手针刺激“足三里”穴局部肥大细胞活动与外周神经放电的相关性研究

目的:探讨穴位处肥大细胞的激活及穴区胶原与支配该区域的神经束放电变化之间的关系。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为空白组、对照组、手针足三里组、手针+色甘酸钠组(穴区肥大细胞拮抗)、手针+胶原酶组(穴区胶原纤维溶解),每组6只。动物麻醉后,分离左侧"足三里"穴区坐骨神经干,手针提插刺激大鼠"足三里"穴20min,记录刺激前、刺激时和刺激后神经束诱发放电信号。对穴位组织进行组织学观察,统计肥大细胞脱颗粒率。结果:与对照组、手针+色甘酸钠组和手针+胶原酶组相比,手针足三里组诱发的坐骨神经放电活动明显增强(P<0.01);同时手针足三里组肥大细胞脱颗粒率显著升高(P<0.01),而手针+色甘酸钠组和手针+胶原酶组肥大细胞脱颗粒率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:手针刺激大鼠"足三里"穴位可诱发支配该区域的外周神经束放电;穴位区注射色甘酸钠可抑制肥大细胞脱颗粒,针刺引起的外周神经放电减弱;穴位区注射胶原酶阻断针刺应力在穴位组织中传输,可以抑制肥大细胞脱颗粒,同样,针刺引起的外周神经放电也减弱。     

手针与电针“足三里”穴镇痛效应的穴位传入机制差异性分析

目的:观察手针与电针"足三里"穴位镇痛效应的穴位传入机制的差异性,分析这两种临床常用针刺方法的穴位始动信号的启动机制。方法:SD成年大鼠64只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、胶原酶手针组、胶原酶电针组、色甘酸钠手针组和色甘酸钠电针组,每组8只。采用踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 ml)建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。在AA大鼠模型上,胶原酶手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射Ⅰ型胶原酶20μl(5 mg/ml)破坏局部组织胶原纤维,色甘酸钠手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射色甘酸钠20μl(0.02 g/ml)对局部肥大细胞进行功能屏蔽,并予以手针或电针。以大鼠缩爪反射潜伏期、痛阈变化率和肥大细胞脱颗粒率为镇痛效果和穴位激活的观察指标,比较穴区组织中胶原纤维对手针或电针"足三里"的镇痛效应及肥大细胞功能的影响。结果:Ⅰ型胶原酶或色甘酸钠"足三里"预处理后手针镇痛效果明显被削弱(P<0.05),而电针镇痛效果未受影响(P>0.05);两种预处理方法下,手针或电针穴位肥大细胞脱颗粒率均受到明显抑制(P<0.05)。结论:手针的针刺穴位始动信号可能是由胶原纤维参与介导的,并通过激活肥大细胞的功能,将有效信息经外周传入到中枢;而电针的针刺信号可能是直接激活外周神经感受器,由神经介导的。     

肥大细胞功能对针刺大鼠"足三里"镇痛效应的影响

目的:观察穴位肥大细胞与针刺效应之间的关系。方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组、穴位针刺组、旁开针刺组、色甘酸钠组、生理盐水组、色甘酸钠 针刺组、生理盐水 针刺组和色甘酸钠 对侧针刺组。采用大鼠尾部痛阈作为效应指标,在体观察针刺“足三里”提插捻转30 min过程中大鼠的甩尾潜伏期;并通过穴位组织切片染色,离体对照针刺前后穴位处局部肥大细胞脱颗粒率的变化,以及色甘酸钠注射对其的影响。结果:手针大鼠“足三里”穴具有显著镇痛作用,效果明显优于针刺旁开对照点;而在色甘酸钠屏蔽穴位肥大细胞的脱颗粒功能后,这种镇痛作用被明显地削弱。针刺后穴位处局部肥大细胞脱颗粒率显著提高;而注射色甘酸钠可以明显减少该脱颗粒现象。结论:穴位组织中的肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起着重要作用,肥大细胞脱颗粒参与了针刺镇痛效应的产生过程。     

Different Effects and Peripheral Mechanism between Manual-acupuncture and Eiectroacupuncture on Mast Cell Function and Acupuncture Analgesia by Nerve Block in Acupionts

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异.方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型,以足三里为治疗穴位,采用利多卡因预处理(穴位注射2%盐酸利多卡因),将80只大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、利多卡因预处理组(normal Lido)、电针组(Electroacupuncture,EA)、利多卡因预处理电针组(Lido EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DLido ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(Xlido ZEA)、手针组(Manual Acupuncture,MA)、利多卡因预处理手针组(Lido MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(Dlido ZMA),每组8只.以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标.结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05或P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01).说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,同样的操作在远心端穴位则无影响,神经阻滞对针刺(电针或手针)引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响.结论:在手针情况下,针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后,它是产生神经信号的直接原因;而对电针情况,电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动,肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应.     

穴位神经阻滞对肥大细胞功能和手针及电针镇痛的不同影响与机制研究

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响,并进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎性反应痛模型,以"足三里"为治疗穴位,采用利多卡因穴位注射预处理。将80只大鼠随机分为正常组(C)、模型组(M)、利多卡因预处理组(NL)、电针组(EA)、利多卡因预处理电针组(L+EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DL+ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(XL+ZEA)、手针组(MA)、利多卡因预处理手针组(L+MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(DL+ZMA)。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05,P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01);NL组痛阈和肥大细胞脱颗粒率与M组比较差异均无统计学意义(P>0.05);L+EA组和DL+ZEA组的痛阈明显低于C组及EA组(P<0.01),而与M组及NL组的差异都无统计学意义(P>0.05);XL+ZEA组痛阈明显高于M组和NL组(P<0.01),而与EA组的差异无统计学意义(P>0.05);手针情况类似。L+EA、D/XL+ZEA组与EA组的肥大细胞脱颗粒率差异无统计学意义(P>0.05),手针情况类似。结论:阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,神经阻滞对针刺引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。     

Different effects and peripheral mechanism between manual-acupuncture and electroacupuncture on mast cell function and acupuncture analgesia by nerve block in acupionts

目的：探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎（AA）大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法：以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型，以足三里为治疗穴位，采用利多卡因预处理（穴位注射2％盐酸利多卡因），将80只大鼠随机分为正常组（Control）、模型组（Model）、利多卡因预处理组（normal＋Lido）、电针组（Electroacupuncture，EA）、利多卡因预处理电针组（Lido＋EA）、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组（DLido＋ZEA）、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组（Xlido＋ZEA）、手针组（Manual Acupuncture，MA）、利多卡因预处理手针组（Lido＋MA）及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组（Dlido＋ZMA），每组8只。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果：EA及MA组痛阈都高于M组（P〈0．05或P〈0．01），两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组（P〈0．01）。说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用，同样的操作在远心端穴位则无影响，神经阻滞对针刺（电针或手针）引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。结论：在手针情况下，针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后，它是产生神经信号的直接原因；而对电针情况，电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动，肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应。     

穴区肥大细胞功能与针刺缓解急性佐剂性关节炎大鼠疼痛效应的关系

目的:通过观察针刺镇痛效应与穴位区肥大细胞脱颗粒率的变化,研究针刺效应与穴位局部的肥大细胞功能之间的关系。方法:58只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、留针组(仅留置针体在穴位处)、电针(EA,2/100Hz,0.5/1.0/1.5mA,“足三里”)组和手针(MA)组,在急性佐剂性关节炎(AA,完全弗氏佐剂0.05mL注射于动物踝关节)大鼠模型上,采用辐射热缩爪反射的方法,以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标,比较电针、手针和留针组的镇痛效果。将穴位区的组织块制成石蜡切片,用甲苯胺蓝特殊染色法染色,观察其中肥大细胞变化的情况。结果:电针和手针对AA大鼠都有很明显的镇痛效应(与留针组比较P<0.01),而留针组无效(与模型组比较P>0.05),其中手针穴位处的效果更明显于电针。同时,电针和手针组的组织切片中肥大细胞脱颗粒率明显高于留针组(P<0.01)。结论:穴位组织中的肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起着重要作用,肥大细胞脱颗粒参与了针刺镇痛效应中针刺信号从穴位向靶器官传输与转换的过程。     

色甘酸钠穴位注射对穴区肥大细胞数、脱颗粒率以及电针镇痛效应的影响

目的:观察色甘酸钠(SCG)穴区注射后大鼠穴区肥大细胞(MC)及痛阈值变化。方法:大鼠左足三里穴注射SCG后再给予电针刺激,比较各组大鼠实验前后痛阈值;穴区组织做冰冻切片、组化染色,观察穴区MC形态学改变。结果:SCG+电针组大鼠痛阈差值、MC数均显著低于电针组、正常组;SCG+电针组大鼠MC脱颗粒率显著低于电针组。结论:SCG具有抑制电针促穴区MC数增多和脱颗粒的作用,并使MC参与的电针镇痛效应减弱。     

穴位注射组胺在急性佐剂性关节炎大鼠上引起的镇痛效应

目的:观察组胺对穴位处肥大细胞的激活作用,以及其引起的类似针刺的镇痛效应,讨论穴位注射疗法可能存在的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、生理盐水对照组、手针组和组胺注射组。大鼠左踝关节腔注射完全弗氏佐剂0.05 mL制作佐剂性关节炎模型。测量各组痛阈变化,并对穴位组织进行组织学观察,统计肥大细胞脱颗粒率。比较在"足三里"穴位注射100μg/mL的组胺溶液50μL和手针刺激20 min下的镇痛效应的差异性。结果:组胺注射和手针针刺,都能提高大鼠的痛阈达到镇痛效果,与模型组相比治疗后痛阈都有显著提高(P0.01)。组胺引起的肥大细胞脱颗粒率与生理盐水相比明显增高(P0.01),与针刺相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:在佐剂性关节炎大鼠模型中,组胺可以引起穴位处肥大细胞脱颗粒,产生与针刺类似的镇痛效应。以刺激肥大细胞为目的的新型穴位注射疗法存在可行性。     

膝骨关节炎模型大鼠在穴位敏化不同时间节点相关穴区的肥大细胞研究

目的探讨膝骨关节炎模型大鼠在穴位敏化的不同时间节点相关穴区局部肥大细胞(mast cells,MC)变化与穴位敏化的关系。方法选取150～160 g的SD雄性大鼠随机分为正常组(N)、生理盐水组(NS)、模型组(KOA)三组,每组按照0天、7天、14天、21天、28天随机再分为五组。在右侧膝关节腔内注射单碘乙酸盐(MIA)制备模型。造模成功后分别于造模的第0天、7天、14天、21天、28天时取1.5 mm×1.5 mm×1.5 mm体积的鹤顶、阳陵泉、委中穴区局部皮肤组织,采用甲苯胺蓝染色法检测MC。结果在造模后的第7天,KOA组大鼠鹤顶穴区MC的数量及脱颗粒率高于N和NS组(P0.05),MC数量高于0天、21天(P0.05);第7天、14天MC脱颗粒率均高于0天(P0.05);造模后第14天,KOA组大鼠阳陵泉穴区MC数量及脱颗粒率明显高于N和NS组(P0.05),MC数量和脱颗粒率高于同组的第0天和7天(P0.05);而委中穴MC数量及脱颗粒率则没有明显变化。结论膝骨关节炎模型大鼠相关穴位在疾病过程中某一时间点发生了敏化,敏化效应持续一段时间;穴位敏化是动态变化的过程,并且敏化伴随了穴区MC的募集和脱颗粒;穴位敏化具有时间和空间的特异性。     

膝骨关节炎模型大鼠相关穴位敏化的肥大细胞机制研究

目的:探讨不同程度膝骨关节炎模型大鼠鹤顶、阳陵泉和委中穴在穴位敏化的第7天穴区肥大细胞功能和形态的变化,说明穴位敏化的细胞分子机制。方法:选取150～160 g的SD雄性大鼠随机分为正常组(N)、假手术组(NS)、轻度关节炎组(A)、中度关节炎组(B)和重度关节炎组(C) 5组,在右侧膝关节腔内注射单碘乙酸盐(MIA)制备模型。造模成功后于造模的第7天取1. 5 mm×1. 5 mm×1. 5 mm体积的鹤顶、阳陵泉、委中3穴的穴区皮肤组织,采用甲苯胺蓝染色检测MC的募集和脱颗粒;免疫荧光观察MC脱颗粒释放的介质与MC共表达情况。结果:在穴位敏化的第7天,A、B、C 3组鹤顶穴区MC数量和脱颗粒率高于N组和NS组(P 0. 01),而阳陵泉和委中穴区未见明显变化,A、B、C 3组组间比较发现鹤顶穴区MC数量和脱颗粒率随疾病程度加重呈递增增长。A、B、C 3组鹤顶穴一些MC脱颗粒有类胰蛋白酶、5-HT、HA的释放,而阳陵泉和委中穴则未观察到这种变化。结论:在第7天时,鹤顶穴发生了穴位敏化,且敏化效应是即时的,敏化过程中伴随了MC的募集和脱颗粒,且MC的变化可能与疾病严重程度成正相关。穴位发生敏化具有特异性,每个穴位致敏的条件不同,MC脱颗粒所释放的类胰蛋白酶、5-HT、HA可能是穴位敏化发生的细胞分子机制。     

激光针灸镇痛效应与穴区肥大细胞功能的关系

目的:观察低强度复合和单激光照射急性佐剂性关节炎大鼠"足三里"穴的镇痛效应及其与肥大细胞脱颗粒效应的关系.方法:采用清洁级SD大鼠66只,随机分为空白组、模型组、假照射组、10.6μm激光组、650 nm激光组和复合激光组,治疗时除空白、模型组外各组照射"足三里"穴30 min.除了空白组,其他5组通过左踝关节腔内注射完全弗式佐剂0.05 mL建立急性佐剂性关节炎模型.采用辐射热缩爪反射的方法,以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标,比较各组的镇痛效果;通过穴位组织切片和甲苯胺蓝染色,离体对照激光照射前后穴位处局部肥大细胞脱颗粒率的变化.结果:激光照射后,650 nm激光组和复合激光组的痛阈显著高于模型组和假照射组(P＜0.01),650 nm激光组与复合激光组的肥大细胞脱颗粒率也显著高于模型组和假照射组(P＜0.001).10.6μm激光组的痛阈和肥大细胞脱颗粒率与模型组、假照射组比无显著差异.肥大细胞脱颗粒率与缩爪潜伏期的线性相关系数为0.737(P＜0.001).结论:低强度复合650 nm+10.6μm激光和单650 nm激光照射急性佐剂性关节炎大鼠"足三里"穴有显著镇痛效应;穴区中的肥大细胞脱颗粒率与镇痛效应呈正相关,在激光针灸镇痛效应的产生过程中起着重要作用.     

穴位处胶原纤维在针刺大鼠"足三里"镇痛过程中的作用

目的：探讨针刺镇痛作用机制。方法：采用穴位注射Ⅰ型胶原酶法破坏穴区胶原组织结构。在急性佐剂关节炎大鼠模型上,以大鼠缩爪反射的潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标,比较破坏与不破坏穴位区胶原组织结构2种情况下,针刺“足三里”捻转或提插手法对针刺镇痛效应及肥大细胞的影响。结果：破坏胶原结构后2种手法的镇痛效果明显削弱,且穴位肥大细胞脱颗粒也受到明显抑制。结论：穴区胶原纤维与肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起到了重要的作用,胶原纤维参与了针刺信号由穴位向靶器官传输与转换过程,而肥大细胞脱颗粒则始终与针刺镇痛效应呈正相关。     

针刺相对穴对穴区肥大细胞及其释放的组织胺和缓激肽的影响（英文）

目的:观察针刺大鼠相对穴阳陵泉与阴陵泉后穴区局部肥大细胞数量、脱颗粒情况及血清中组织胺、缓激肽的含量变化,探索"相对穴"协同增效的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠采用随机数字表法随机分成空白对照组(K组)、针刺阳陵泉组(A组)、针刺阴陵泉组(B组)、针刺阳陵泉与阴陵泉组(AB组)及针刺阳陵泉与阴陵泉旁开组(CD组),每组8只。A组针刺阳陵泉;B组针刺阴陵泉;AB组针刺阳陵泉和阴陵泉;CD组分别采用阳陵泉和阴陵泉外侧旁开3 mm处作为旁开对照点,进行针刺。均选取双侧穴位。K组实验开始后采用与其余4组相同的方法固定,不给予针刺刺激。选用直径0.35 mm,长40 mm毫针,针刺得气后针柄接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度1 mA,以针柄轻微颤动且大鼠能保持安静为宜。每次电针持续刺激20 min。在开始后的第1、3、5、7天进行实验干预,共4次。各组大鼠于第7天干预完成2 h后取材。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中组织胺和缓激肽的含量变化;穴区局部组织做冰冻切片,甲苯胺蓝染色,观察穴区肥大细胞(MCs)的变化。结果:与K组相比,A组、B组、AB组及CD组的MC数量及脱颗粒率均明显升高(均P0.05),其中AB组的MC数量及脱颗粒率明显高于A组、B组和CD组(均P0.05);组织胺含量由高到低的顺序为AB组B组A组CD组K组,且差异有统计学意义(均P0.05);AB组、A组和B组的缓激肽含量明显高于K组和CD组(均P0.05),A组和B组缓激肽含量差异,CD组与K组缓激肽含量差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺"相对穴"阳陵泉与阴陵泉后穴区局部MC数量及脱颗粒率显著增高,血清中组织胺和缓激肽的含量升高,可能是"相对穴"配伍协同增效的机制之一。     

电针治疗膝骨性关节炎33例

目的:观察电针阳陵泉、梁丘,血海及阴陵泉穴在治疗膝骨性关节炎中的镇痛作用。方法:68例患者随机分成治疗组33例,取阳陵泉、梁丘、血海、阴陵泉穴并用华佗牌SDZ-II电子针疗仪治疗,配内膝眼、外膝眼、鹤顶及委中穴;对照组35例,取阳陵泉、梁丘、血海、阴陵泉、内膝眼、外膝眼、鹤顶及委中穴行体针治疗;观察治疗前后的疼痛指标和临床症状变化。结果:治疗组即刻镇痛作用明显优于对照组(P0.01),而镇痛有效率也优于对照组(P0.05)。结论:电针对膝骨性关节炎疼痛具有明显疗效。     

艾灸对寒凝血瘀型痛经大鼠子宫瞬时受体电位香草酸亚型1表达的影响

目的观察艾灸神阙穴对寒凝血瘀型痛经大鼠扭体反应及子宫组织瞬时受体电位辣椒素亚型1(TRPV1)表达的影响,并探讨神阙穴肥大细胞发挥的功能。方法将50只雌性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、模型组、艾灸组、色甘酸钠+模型组、色甘酸钠+艾灸组,每组10只。除对照组外均构建寒凝血瘀型痛经模型,造模后给予相应治疗。观察评估各组大鼠扭体反应,并采用免疫荧光、Western blot、qRT-PCR技术,检测各组大鼠子宫组织TRPV1在蛋白和mRNA水平的表达。结果艾灸神阙穴对寒凝血瘀痛经大鼠具有明显镇痛疗效;神阙穴皮下注射色甘酸钠具有一定镇痛作用;模型组大鼠子宫TRPV1表达较对照组升高(P<0.01);艾灸可下调痛经大鼠子宫TRPV1高表达(P<0.01)而达到镇痛疗效;色甘酸钠阻断神阙穴肥大细胞使艾灸镇痛效应及对子宫TRPV1表达的调节作用不同程度地削弱。结论艾灸神阙穴通过下调痛经大鼠子宫TRPV1高表达而达到治疗作用;神阙穴区MC在此效应过程中发挥了重要作用。     

大鼠穴区注射干细胞因子抗体对肥大细胞数量和脱颗粒的影响

目的:观察穴位干细胞因子(SCF)抗体注射及电针后大鼠穴区组织内肥大细胞(MCs)分布及功能变化,探讨电针过程中SCF对大鼠穴区MCs活性的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组、电针组、注射抗体+电针组,每组10只。电针组选取左侧"胃俞"足三里"穴给予电针,强度0.1 mA,频率2 Hz/15 Hz,针刺25 min。注射抗体+电针组先给予左侧"胃俞"足三里"穴1∶200 SCF抗体稀释液0.1 mL封闭,然后进行电针刺激25 min,其它参数同电针组。乙酰胆碱酯酶组化染色并甲苯胺兰复染法观察各穴区组织内MCs的分布,比较各组"胃俞"足三里"穴区内MCs总量和脱颗粒的差异。结果:与正常组比较,电针组"胃俞"穴区、"足三里"穴区组织MCs总数均升高,注射抗体+电针组两穴区MCs总数均下降,注射抗体+电针组"胃俞"足三里"穴MCs总数与电针组、正常组的差异有统计学意义(均P<0.05)。与正常组比较,电针组、注射抗体+电针组"胃俞"足三里"穴MCs脱颗粒率均显著升高(均P<0.05),电针组和注射抗体+电针组两穴区MCs脱颗粒率的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:SCF抗体穴区注射及电针后,穴区MCs显著减少,SCF是电针过程中促进MCs向穴区迁移、募集的重要因子。     

电针对大鼠穴区血管内皮细胞间黏附因子1表达及肥大细胞分布的影响

目的:观察电针后大鼠皮下组织血管内皮细胞间黏附因子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及肥大细胞(mast cell,MC)分布,探讨电针刺激后穴区血管ICAM-1mRNA表达的变化,及其与MC活性的关系。方法:将20只大鼠随机均分为正常组和电针组,电针组给予双侧"足三里"穴电针刺激25min。用原位杂交技术观察两组大鼠"足三里"穴区皮下组织ICAM-1mRNA的表达;同时用乙酰胆碱酯酶组化染色并甲苯胺蓝复染法观察"足三里"穴区皮下组织MC的分布。结果:电针组"足三里"穴区组织ICAM-1mRNA阳性表达明显高于正常组(P0.01);电针组穴区组织MC数和MC脱颗粒率均升高,与正常组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:电针可增强正常大鼠穴区组织血管内皮ICAM-1mRNA的表达,ICAM-1对电针促进肥大细胞向穴区迁移、聚集具有一定趋化作用。     

庆大霉素穴位注射对一氧化氮体系的影响

目的 :研究庆大霉素足三里穴位注射对大鼠血、胃、肠和足阳明经上足三里、伏兔穴中一氧化氮合酶 ( NOS)活性、一氧化氮 ( NO)含量的影响。方法 :SD大鼠 2 2只 ,随机分为三组 ,各组大鼠不同途径注射庆大霉素后 ,取血、胃、肠、足三里、伏兔组织 ,采用硝酸还原酶法测定 NO含量 ,重氮比色法测定 NOS活性。结果 :庆大霉素足三里组、静脉注射组大鼠血、胃、肠中 NOS,NO水平较对照组明显升高 ( P<0 .0 1)。且足三里组血中 NO含量高于静脉注射组 ( P<0 .0 1) ;三组大鼠足三里、伏兔穴中 N OS,NO水平未见明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :庆大霉素大鼠足三里穴注射 ,血、胃、肠组织中NOS的表达和 NO水平的增加 ,可能是庆大霉素发挥穴位药效的机理之一     

小儿麻痹症后遗症治验二则

治疗方法 1、针刺疗法与穴位注射给药:具有疏通经络,达到运行气血及调整内脏功能等作用.下肢麻痹选穴:肾脊、肾俞、环跳、髀关、迈步、风市、伏兔、阳陵泉、阴陵泉、委中、足三里、承筋、承间、承山、三阴交、解谿、昆仑、太谿等。如用维生素B1(100mg/2ml)或加兰他敏(1mg/1ml)或三磷酸腺甙(20mg/2ml)作穴位注射给药,仅选环跳、承扶、足三里、太谿等穴。每次选穴