肝细胞生长因子在原发性开角型青光眼视神经损伤中的作用及机制研究

目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.     

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响

目的：观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨 针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法：参照Longa 线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型,将90只SD大鼠 随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,针刺及亚低温治疗72 h后,观察神 经功能缺损评分,采用2, 3, 5-苯氯化四氮唑(2, 3, 5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色检测梗死面积百分比, 免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2, ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果：造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分增加,梗死面积百分比升高,凋亡细胞及 Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计 学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少, 凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或 P<0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论：针刺及亚低 温均可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用。其机 制可能是通过MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现 的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2,ERK1/2 蛋白的磷酸化水平上优于针刺 或亚低温单独应用。     

PI3K和MAPK信号通路通过FOXO1转录因子诱导A549细胞周期的阻滞和凋亡的研究

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路通过FOXO1转录因子对细胞周期及凋亡的调节及其分子机制.方法 体外培养NSCLC细胞系A549,分别选用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂UO126及2种抑制剂联合处理细胞之后,采用Western blot检测蛋白FOXO1、p-FOXO1及其下游蛋白Bim、p27kip表达的变化;流式细胞术分析对细胞周期的影响;Annexin-FITC双染方法检测细胞凋亡.结果 Western blot结果显示:与对照组相比,FOXO1的蛋白水平未见明显变化,而FOXO1的磷酸化水平明显下降,Bim、p27kip的表达相应增加.与对照组相比,LY294002和UO126均可促进A549细胞周期阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡.LY294002和UO126联合作用较2种药物单独作用时,A549细胞凋亡明显增加.结论 抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路可共同激活FOXO1转录因子的活性,协同促进细胞周期的阻滞,诱导细胞的凋亡.     

尼莫地平眼膏对兔慢性高眼压致视网膜内核层及神经节细胞凋亡干预作用

目的探讨自行研制的质量分数0.03尼莫地平(NMD)眼膏对兔慢性高眼压下视网膜内核层及神经节细胞(RGCs)凋亡的干预作用。方法健康新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(n=16)和慢性高眼压模型组(n=32)。将质量分数0.03的NMD眼膏局部应用于慢性高眼压模型组兔右眼(A1组),左眼涂眼膏基质作为模型对照眼(A2组),4周后免疫组化法检测各组内核层及RGCs中Caspase-3的表达。结果 A1组视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白表达为(29.45±14.64)/mm2,低于A2组的(42.61±23.97)/mm2,差异有统计学意义(t′=2.095,P0.05)。结论质量分数0.03的NMD眼膏局部应用可下调慢性高眼压时视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白的表达。     

细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路与细胞凋亡的研究进展

细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signa1regulated kinase,ERK1/2)是广泛存在于真核细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员.从信号转导角度看,活化后的ERK1/2作用于胞浆或胞核内的底物蛋白,引起特定蛋白的表达或活化,调控细胞的增殖、分化、凋亡等.目前关于ERK1/2信号通路在神经细胞凋亡的研究尚处在起步阶段.本文对ERK1/2信号转导通路在细胞凋亡中的作用机制进行综述.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05)。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在金黄色葡萄球菌α-毒素所致人外周血单核细胞凋亡中的作用

目的研究丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在金黄色葡萄球菌α-毒素所致人外周血单核细胞凋亡中的作用。方法以Annexin V异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染流式细胞仪检测人外周血单核细胞的凋亡率,以Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)及c-Jun N末端激酶(JNK)等蛋白的表达。结果随着α-毒素作用时间的延长,磷酸化-p38 MAPK和JNK1/2等蛋白的表达逐渐增高,而磷酸化-ERK1/2蛋白的表达不变。用SB203580和SP600125阻断p38 MAPK和JNK1/2后,单核细胞凋亡率明显降低,分别为(17.7±1.8)%和(15.3±1.6)%,与感染60 min时(35.7±3.6)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MAPK信号通路的成员p38 MAPK和JNK1/2在金黄色葡萄球菌的致病过程中起重要作用。     

MAPK1基因沉默对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinases1,MAPK1)基因沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法 利用CRISPR/CAS9基因编辑技术构建MAPK1沉默细胞系,采用Real-time PCR和Western blot检测沉默MAPK1后mRNA和蛋白表达水平。将MAPK1沉默载体与空载体转染至肺癌A549细胞中,并分为MAPK1沉默组、空载体组和空白组。对各组的肺癌A549细胞进行培养,利用CCK-8实验检测细胞增殖能力;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力;平板划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况以及Western blot实验检测MAPK1沉默后ERK/mTOR通路蛋白表达。结果 Real-time PCR和Western blot结果表明成功构建肺癌A549细胞MAPK1沉默细胞系。MAPK1沉默使肺癌A549细胞增殖能力减弱（P<0.05）,迁移和侵袭能力降低（P<0.05）,细胞凋亡率增加且细胞周期被阻滞于S期（P<0.0...     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

PI3K/Akt和MAPK信号通路在缺血性脑损伤中的保护作用

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞内重要的信号转导通路。研究发现PI3K/Akt和MAPK信号通路经下游多种靶点,即内皮型一氧化氮合酶、糖原合成酶激酶3、核因子κB、细胞外信号调剂激酶等促进脑缺血后神经细胞的存活PI3K/Akt和MAPK这两条信号通路在缺血性脑损伤中发挥重要的作用,在一定条件下,这两条信号通路的激活可以通过上述途径有效抑制神经元细胞的凋亡而发挥脑保护的作用。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

葛根素对缺氧性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:研究葛根素对缺氧性肺动脉高压的治疗作用及作用机制。方法:采用常压低氧培养箱建立大鼠的缺氧性肺动脉高压模型;60只清洁级SD大鼠,随机分成正常对照组、模型组、葛根素组,各组造模前30 min进行腹腔注射,葛根素组注射葛根素注射液20 mg/kg,正常对照组、模型组注射等体积0.9%Na Cl溶液。正常对照组于实验室正常环境下培养,模型组、葛根素组于缺氧环境下培养3 d、7 d、14 d、21 d后进行检测。测定包括肺动脉平均压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:在常压低氧培养箱中进行大鼠的缺氧性肺动脉高压模型成功建立;模型组mPAP、RVHI、MDA含量显著高于正常对照组,SOD活性明显低于正常对照组(P0.05,P0.01)。与模型组比较,14 d、21 d时葛根素组mPAP、RVHI、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05,P0.01)。结论:葛根素能有效抑制缺氧导致的肺动脉平均压力增加及氧自由基增加,减轻其肺血管重构的程度,对缺氧性肺动脉高压具有一定的防治作用。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8(IL-8)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。[结果]脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高(P<0.05,P<0.01);治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低(P<0.01),6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组(P<0.05,P<0.01)。[结论]针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

针刺手法对自发性高血压大鼠胸主动脉BKCa离子通道细胞电生理的调控研究

[目的] 观察针刺手法对自发性高血压大鼠钙激活钾（BKCa）通道电生理特性的影响。[方法] 24只16周龄自发性高血压大鼠随机分为模型组、针刺手法组和无手法组,每组8只,8只相同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。针刺手法组针刺人迎穴,施用小幅度、120次/min的捻转手法1 min,无手法组进针后不施用手法,留针15 min。采用无创鼠尾测压仪测量血压,利用膜内面向外单细胞膜片钳技术检测BKCa通道的电流、开放时间及开放概率。[结果] 模型组、针刺手法组、无手法组的收缩压和舒张压均明显高于正常对照组（P<0.05）,针刺手法组在治疗1、2、3、4周血压值显著低于模型组（P<0.05）,无手法组仅在治疗1周时收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.05）;模型组开放概率和开放时间明显低于正常对照组（P<0.05）,针刺手法组的开放概率高于模型组（P<0.05）;无手法组与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 120次/min的捻转手法作用于人迎穴可影响BKCa通道的电生理特性,其降压作用可能与提高BKCa通道的开放活动有关。     

平衡针法治疗膝骨关节炎的即时步态分析研究

目的:观察平衡针法对膝骨关节炎(KOA)患者即时步态的影响,并探讨其作用机制。方法:纳入70例膝骨关节炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组各35例。治疗组采用平衡针法治疗,对照组采用普通针刺法治疗。治疗前及治疗后即刻进行步态测试,比较两组患者的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、步长、步速及膝关节内收力矩(EKAM)的变化。结果:治疗后,两组患者的VAS评分均明显降低(P0.05),且治疗组患者的评分低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的步长、步速均明显增加(P0.05),EKAM峰值明显降低(P0.05);且治疗组患者的步长、步速均高于对照组(P0.05),EKAM峰值低于对照组(P0.05)。结论:平衡针法治疗膝骨关节炎能够较好地改善患者的疼痛症状,其机制可能与降低步态中的膝关节内收力矩有关。     

功能锻炼对慢性下腰痛患者生活质量的影响

目的:观察以导引为主的功能锻炼对慢性下腰痛(CLBP)患者的临床疗效及生活质量的影响。方法:纳入71例慢性下腰痛患者,随机分为两组:针灸疗法加功能锻炼组36例、针灸疗法组35例。两组患者均采用针灸治疗,治疗周期为1个月;针灸疗法加功能锻炼组患者在针灸治疗同时进行腰部导引锻炼,治疗周期为3个月。评价两组患者的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、Roland-Morris功能障碍调查表(Roland-Morris Disability Questionnaire,RMDQ)评分,比较两组的临床疗效。结果:治疗1个月后,两组患者的疼痛VAS评分较治疗前均明显降低(P0.01);但两组患者的VAS评分组间比较,其差异无统计学意义(P0.05)。治疗1个月、3个月后,两组患者的RMDQ评分较治疗前均显著降低(P0.01);且治疗3个月后,针灸疗法加功能锻炼组患者的RMDQ评分低于针灸疗法组(P0.05)。治疗3个月后,针灸疗法加功能锻炼组的临床总有效率为88.57%、针灸疗法组为72.73%,两组临床疗效比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:针灸疗法结合功能锻炼治疗慢性下腰痛,有助于提高长期疗效,改善患者的功能障碍和生活质量。     

厚朴酚对兔视网膜缺血再灌注神经元凋亡和bcl-2、caspase-3表达的影响

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)预处理对视网膜缺血再灌注损伤后神经元凋亡和bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制.方法 用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,将新西兰大白兔随机分为正常组、生理盐水组及Mag组.缺血前24h,对照组耳缘静脉注射生理盐水,Mag组注射厚朴酚100mg/kg.观察缺血再灌注后不同时间段对照组及Mag组视网膜组织学变化,TUNEL检测及bcl-2、caspase-3蛋白的表达.结果 视网膜缺血再灌注各时间段,HE染色Mag组大鼠视网膜内层厚度均较对照组厚,且内核层细胞数较多(P＜0.01); TUNEL法检测正常组无凋亡细胞,缺血再灌注24h凋亡达高峰,Mag组内核层的凋亡细胞比对照组少(P＜0.01);Mag组和对照组在缺血再灌注12h均检测到bcl-2、caspase-3蛋白表达,Mag组较生理盐水组少(P＜0.01).结论 Mag预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,bcl-2、caspase-3蛋白表达的调节可能参与这种保护机制.     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P<0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),并明显低于正常对照组(P<0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P<0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P<0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的磷酸化及其意义

目的:观探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化及其意义.方法:采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型.将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=6)和缺血再灌注组(n=24),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2,12,24,72 h等4个时间段(每时间段6只).应用Western Blot法检测视网膜组织中p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)蛋白的表达变化.结果:p38 MAPK在缺血再灌注组各时间点的视网膜组织内的表达保持相对恒定,与正常对照组相比无统计学上的变化(P＞0.05).p-p38 MAPK的表达水平在缺血再灌注组12 h时即有明显升高,24 h时达到高峰,72 h时仍维持较高的表达水平,与正常对照组相比有统计学著差异(P＜0.01).结论:p38 MAPK信号通路的激活可能与缺血再灌注所造成的视网膜损伤有密切关系.