我国大气可吸入颗粒物污染对人群死亡率的影响

目的 综合相关文献并以暴露-反应关系的形式探讨中国可吸入颗粒物( PM10)污染对人群死亡率的影响.方法 收集符合纳入标准的中国大气颗粒物污染与居民总死亡率、心脑血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率关系的文献,共纳入21篇文献.采用Stata9.0软件进行统计分析,提取PM10与人群死亡率的暴露-反应系数,利用固定或随机效应模型合并效应值,并对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验与校正.结果 我国大气PM10每上升10 μg/m3,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的相对危险度(RR)分别为1.0033(95％ CI:1.0022～1.0044)、1.0045(95％ CI:1.0029 ～1.0062)和1.0056(95％CI:1.0033～1.0079);校正发表偏倚后,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的RR值降为1.0012(95％CI:1.0002～1.0022)、1.0011(95％ CI:0.9996～1.0026)和1.0023(95％ CI:1.0001～1.0045).结论 大气中PM10浓度的上升会导致我国人群每日总死亡率、心脑血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率的增加.     

福州市大气臭氧暴露对人群循环系统疾病死亡风险评估

目的探讨福州市城区大气O₃对居民循环系统疾病死亡风险的影响。方法收集福建省福州市2015年1月1日—2018年12月31日O_3-8h、PM_2.5、PM₁₀、SO₂和NO₂的日平均浓度,以及同期的循环系统疾病日死亡人数和气象资料,采用广义相加模型分析O_3-8h对循环系统疾病死亡影响,根据短期暴露的健康风险模型,评估福州市臭氧污染造成的循环系统超额死亡人数。结果福州市2015—2018年臭氧日平均浓度为(86.77±34.13)μg/m³,循环系统疾病平均死亡率为2.015‰,循环系统疾病日死亡人数为(11.30±3.99)例,其中缺血性心脏病和脑血管疾病死亡人数分别为(2.75±1.83)和(4.87±2.39)例,单污染物模型显示O_3-8h浓度增加10μg/m³,可致滞后2 d人群循环系统和脑血管疾病死亡风险分别增加0.89%(0.33%～1.46%)和1.48%(0....     

我国大气污染物一氧化碳短期暴露对人群死亡影响的Meta分析

目的分析我国大气污染物一氧化碳短期暴露对人群总死亡率、心血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率的影响。方法通过检索Pubmed、Web of Science、万方、中国知网等数据库,收集我国1990-2018年发表的一氧化碳短期暴露与人群死亡风险的流行病学研究文献,采用Stata11对纳入文献进行Meta分析。结果共收集我国一氧化碳短期暴露与人群死亡风险的文献14篇,Meta分析结果显示,一氧化碳浓度每升高1 mg/m3,人群总死亡率、心血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率各增加3.2%(95%CI:2.0%～4.4%)、4.0%(95%CI:2.8%～5.3%)、3.2%(95%CI:1.6%～4.9%)。结论一氧化碳浓度上升会导致人群总死亡率、心血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率增加。     

宁波市≥25岁人群身体活动不足归因死亡及对期望寿命影响

目的探讨浙江省宁波市≥25岁人群身体活动不足对死亡和期望寿命的影响。方法通过2015年宁波市成人慢病监测调查获得身体活动数据,利用2015年宁波市死因监测数据、人口统计数据和2015年全球疾病负担研究(GBD)中身体活动不足相关疾病及其相对危险度数据,计算宁波市≥25岁人群身体活动不足相关疾病的归因分值,进而得到身体活动不足造成的归因死亡数和期望寿命损失。结果身体活动不足导致全死因归因分值为1.86%,男性为1.73%,女性为2.04%。其中,导致结直肠癌、乳腺癌、缺血性心脏病、缺血性脑卒中和糖尿病死亡的归因分值分别为11.81%、9.03%、7.31%、10.43%和12.98%。身体活动不足归因死亡总数为709人,其中,造成缺血性脑卒中死亡数最多,其次为缺血性心脏病,分别为246人和169人,其他依次为糖尿病152人、结直肠癌118人、乳腺癌23人。身体活动不足造成的人群期望寿命损失0.229岁,其中男性0.209岁,女性0.250岁;城市0.230岁,农村0.227岁。结论身体活动不足会加重人群疾病负担,增加人群身体活动会减少相关疾病的归因死亡和延长人群期望寿命。     

大气可吸入颗粒物对脑血管疾病死亡影响的病例交叉研究

目的 <\b>分析北京市可吸入颗粒物(PM_{10<\sub>)浓度与暴露人群脑血管疾病死亡的相关性,探索PM10<\sub>对人群脑血管疾病死亡的影响.方法 <\b>收集2004-2008年北京市某城区气象因素、大气污染物(PM10<\sub>、SO2<\sub>、NO2<\sub>)水平以及人群脑血管疾病死亡数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件logistic回归模型,分析大气中PM10<\sub>水平与脑血管疾病之间的关系.结果 <\b>调整气象因素(日平均气温和日平均相对湿度)后,单污染物模型PM10<\sub>的滞后效应不明显.调整SO2<\sub>、NO2<\sub>和SO2<\sub>+NO2<\sub>后的多污染物模型,PM10<\sub>对人群脑血管疾病的效应OR值比单污染物模型大且差异有统计学意义(P＜0.05).分层分析显示,大气PM10<\sub>浓度对女性、≥65岁的脑血管疾病和冬季脑血管疾病病例效应差异有统计学意义(P＜0.05),而对男性和≥65岁的脑血管疾病病例效应无统计学意义(P＞0.05).结论 <\b>调整其他大气污染物和气象因素后,PM10<\sub>浓度与脑血管疾病死亡呈正相关.PM10<\sub>浓度升高会导致女性、≥65岁和冬季脑血管疾病死亡增加.}     

无锡市大气主要污染物PM2.5对人群超额死亡风险评估

目的 了解大气主要污染物PM2.5对人群造成的超额死亡风险.方法 收集2015-2019年无锡市户籍人口死因个案资料,采用广义线性模型(generalized linear models,GLM),在控制时间趋势、气象因素和星期几效应等混杂因素基础上,分析PM2.5造成的超额死亡风险.结果 PM2.5对非意外总死亡人数...     

宁波市25岁及以上人群高体质指数归因死亡和对期望寿命的影响

目的了解2015年宁波市25岁及以上人群高体质指数(BMI)对死亡和期望寿命的影响,为慢性病干预政策的制定和实施提供依据。方法利用2015年宁波市成人慢性病监测调查身高体重数据、2015年宁波市死因监测数据、人口统计数据和2015年全球疾病负担研究中高BMI相关疾病结局及其相对危险度数据,计算宁波市25岁及以上人群高BMI相关疾病的归因分值,进而得到高BMI造成的归因死亡数和期望寿命损失年。采用SPSS 19.0统计软件进行χ2检验。结果 2015年宁波市25岁及以上人群归因于高BMI死亡人数约为1 579人,占25岁及以上人群总死亡的4.15%,其中男性752人(3.51%),女性827人(4.97%)。高BMI造成的相关疾病死亡前5位分别是高血压性心脏病(414人)、出血性脑卒中(226人)、缺血性心脏病(213人)、糖尿病(201人)和缺血性脑卒中(131人)。2015年宁波市25岁及以上人群高BMI导致的期望寿命损失为0.400岁,其中男性期望寿命损失为0.353岁,女性为0.455岁。城市期望寿命损失为0.363岁,农村为0.422岁。结论高BMI造成严重的疾病负担,是影响宁波市居民死亡和期望寿命损失的重要因素,应提高人群身体活动,控制体重,提高居民健康水平。     

2013―2019年南京市大气PM2.5短期暴露对人群超额死亡风险评估

目的  评估2013―2019年南京市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)短期暴露对人群死亡的影响及其所致超额死亡人数。方法  收集环保、气象、户籍人口和死因监测数据,采用广义相加模型分析PM_2.5对人群死亡的影响,得到暴露-反应关系系数,估算因PM_2.5短期暴露导致人群超额死亡人数。结果  在2013―2019年,南京市大气PM_2.5质量浓度增加,居民各系统疾病死亡风险随着升高(均有P < 0.05)。PM_2.5短期暴露引发的人群非意外总死亡中超额死亡人数为8 479人,占人群非意外总死亡的3.21%;呼吸系统疾病、恶性肿瘤疾病、循环系统疾病、脑血管疾病和心血管疾病的超额死亡人数及其占所属疾病类型总死亡人数的比例分别为1 202人(4.32%)、1 424人(1.60%)、4 505人(3.94%)、2 613人(3.79%)和1 856人(4.14%)。结论  2013―2019年南京市PM_2.5质量浓度和其造成的居民超额死亡人数呈降低趋势,南京市大气污染防治健康收益良好。     

宁波市大气污染物一氧化碳及臭氧对人群心肌梗死死亡的急性效应研究

目的 探讨宁波市大气污染物一氧化碳（CO）及臭氧（O₃）对人群心肌梗死（心梗）死亡的影响。方法 收集宁波市2011年1月1日至2015年12月31日每日空气质量监测数据、同期气象监测数据及死因监测数据资料,控制时间长期趋势、气象因素及星期几效应等混杂因素,采用广义相加模型进行分析。结果 2011-2015年宁波市CO及O₃日均浓度分别为0.90（0.02～3.31）mg/m³及82.78（4～236）μg/m³,心梗死亡共5 388例,日均死亡3例。单污染物模型显示滞后第6天CO日均浓度每升高0.1 mg/m³造成总人群心梗死亡风险增加1.06%（95% CI：0.29%～1.93%）。≥65岁人群风险增加1.26%（95% CI：0.28%～2.24%）,但对<65岁人群影响的差异无统计学意义;对男性人群影响的差异亦无统计学意义,但对女性人群风险增加1.77%（95% CI：0.44%～3.13%）。O₃对死亡影响的差异无统计学意义。结论 宁波市CO浓度变化与人群心梗死亡风险增加相关,未发现O₃浓度变化与心梗死亡风险的关联。     

西安市大气PM2.5短期暴露对人群心脑血管系统疾病死亡的影响

探讨气温与细颗粒物（PM_2.5）对心脑血管疾病死亡影响的协同效应。

收集了上海市浦东新区2013—2018年心脑血管死亡病例以及同期大气污染和气象要素数据。采用以Poisson回归为基础的广义相加模型（GAM）,建立独立效应、双变量二元响应模型以及污染物分层模型,定量评估气温与PM_2.5对心脑血管疾病死亡人数的协同作用。

气温与心脑血管疾病死亡人数的关联性曲线呈现“U”型,最适温度在18.9 ℃。PM_2.5浓度每上升10 μg·m^-3,心脑血管疾病总人群、男性、女性、<75岁和≥75岁人群的死亡风险分别升高0.60%（95%CI：0.30%~0.91%）、0.77%（95%CI：0.34%~1.20%）、0.46%（95%CI：0.05%~0.86%）、0.66%（95%CI：0.03%~1.30%）和0.59%（95%CI：0.26%~0.92%）。随着PM_2.5浓度等级的升高,气温对心脑血管疾病的影响逐渐增大,PM_2.5浓度在>150 µg·m^-3时影响最显著,不同季节的敏感性人群存在差异。

PM_2.5浓度等级在轻度污染及以上时会加大气温对心脑血管疾病的不利影响。

     

大气中可吸入颗粒物对人体健康的影响

总悬浮颗粒物是指漂浮在空气中的固态和液态颗粒物的总称,其粒径范围约为0.1~100μm。有些颗粒物因粒径大或颜色黑可以为肉眼所见,比如烟尘;有些则小到使用电子显微镜才可观察到。通常把粒径在10μm以下的颗粒物称为PM10,又称为可吸入颗粒物或飘尘。PM10在空气中持续的时间很长,对人体健康和大气能见度影响都很大。一些颗粒物来自污染源的直接排放,比如烟囱与车辆;另一些则是由环境空气中硫的氧化物、氮氧化物、挥发性有机化合物及其他化合物互相作用形成的细小颗粒物,它们的化学和物理组成依地点、气候、1年中的季节不同而变化很大。可吸…     

大气可吸入颗粒物对大鼠心率变异性的影响

目的研究可吸入颗粒物对大鼠心率变异性的影响。方法24只SD大鼠,均为雄性,体重150~200 g。随机分为两组(实验组、对照组),每组12只。实验组大鼠按25 mg(1 ml)/kg体重经气管内缓慢注入颗粒物生理盐水悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液。大鼠麻醉后经皮下引导电极连续采集心电信号,计算SDNN和r-MSSD。统计学处理采用SPSS统计学软件,组间比较用t检验或方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果2组大鼠首次和末次染毒之后30 min的心率均较染毒之前明显下降;两组大鼠首次染毒之前和末次染毒之前的心率差异无统计学意义;两组大鼠首次染毒之后和末次染毒之后30 min的心率差异无统计学意义。两组大鼠首次染毒之前和首次染毒之后30 min的心率变异性差异无统计学意义;末次染毒之前和末次染毒之后30 min的心率变异性差异无统计学意义;实验组末次染毒之前和末次染毒之后30min的心率变异性分别较首次染毒之前和首次染毒之后30 min时明显下降(P0.05);与对照组比较,实验组末次染毒之前和染毒之后30 min的心率变异性明显下降(P0.05)。结论本研究表明可吸入颗粒物能够导致心率变异性的降低。     

宁波市大气颗粒物与人群因心脑血管疾病死亡的时间序列研究

目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5μm的颗粒物(PM_2.5)和≤10μm的颗粒物(PM₁₀)对人群因心脑血管疾病死亡的影响。方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及"星期几效应"等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应。结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2 d对心脑血管疾病死亡的效应最强。PM_2.5和PM₁₀的移动平均浓度(滞后2~3 d和滞后2~4 d)每升高10μg/m³分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55%(0.23%~0.87%)和0.53%(0.28%~0.78%)。多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM₁₀与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM_2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58%(0.09%~1.07%);PM_2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关。结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关。     

气温和大气颗粒物对哈尔滨市人群死亡影响的交互作用

目的定量评估哈尔滨市日平均气温和可吸入颗粒物(PM_(10))、细颗粒物(PM_(2.5))对人群死亡影响的交互作用。方法收集2014—2016年哈尔滨市每日死亡资料,大气颗粒物中PM_(10)、PM_(2.5)等污染物浓度资料及气象资料,采用双变量反应平面模型以及温度分层法和分布滞后非线性模型(DLNM)定性和定量评估大气颗粒物中PM_(10)、PM_(2.5)和日平均气温对哈尔滨市人群死亡影响的交互作用。结果双变量反应平面模型结果显示,日平均气温和大气颗粒物中PM_(10)、PM_(2.5)与人群死亡之间的关系存在交互作用,差异有统计学意义(P<0.05)。温度分层分析结果发现,高温时,累积滞后天数越长,PM_(10)和PM_(2.5)对日总死亡数的影响越大,当累积滞后12 d时,PM_(10)和PM_(2.5)每升高10μg/m^(3),日总死亡的累积相对危险度(CRR)分别增加10.4%(95%CI:2.7%~18.8%)和18.2%(95%CI:1.8%~37.1%);低温和中温时,未发现PM_(10)和PM_(2.5)与总死亡之间的关联具有统计学意义。与中温层相比,高温时PM_(10)和PM_(2.5)对死亡的影响更大,且差异有统计学意义(P<0.05)。亚组分析结果显示,高温时,大气颗粒物对男性和65岁以上老年人群死亡的影响更大。结论气温和PM_(10)、PM_(2.5)对哈尔滨市人群死亡的影响具有交互作用,在高温时PM_(10)、PM_(2.5)对死亡的影响更大。     

大气颗粒物短期暴露对人群血压影响效应的定群研究

目的评价大气颗粒物暴露对人群血压的短期效应。方法采用定群研究的设计方法,对姑苏区社区人群(n=100)进行重复血压测量,同时结合环境监测固定站点的气象及污染物数据,并控制调查对象的活动模式等变量进行模型分析。结果 PM2.5短期暴露与人群收缩压及舒张压升高呈现弱正相关效应(P0.05)。全人群PM2.5累积暴露当日浓度每升高1个IQR,对应收缩压增加0.31(95%CI:-0.06～0.68)mmHg,舒张压增加0.20(95%CI:-0.03～0.42)mmHg;男性收缩压升高0.70(95%CI:0.20～1.18)mmHg,舒张压升高0.42(95%CI:0.12～0.70)mmHg,均表现为显著效应(P0.05);女性收缩压、舒张压变化不显著;不同年龄人群间收缩压效应存在差异,舒张压无显著差异。结论 PM2.5短期暴露对人群血压具有弱正效应,男性血压受颗粒物暴露影响高于女性,应进行时间尺度更加精细的大气颗粒物的短期暴露健康效应研究。     

基于广义相加模型分析可吸入颗粒物对人群呼吸系统的短期健康效应

目的了解宿迁市PM_(2.5)、PM_(10)对人群呼吸系统的短期健康效应。方法收集宿迁市2016年空气污染数据、气象数据、医院呼吸系统疾病门诊量和居民因呼吸系统疾病死亡数据,利用R软件建立泊松分布广义相加模型,分析PM_(2.5)、PM_(10)对呼吸系统疾病每日门诊量和人群因呼吸系统疾病每日死亡数的短期影响。结果 2016年宿迁市PM_(10)浓度对呼吸系统疾病日门诊量有影响,PM_(10)浓度与滞后1天的呼吸系统疾病门诊量呈正相关,PM_(10)每上升10μg/m~3,医院呼吸系统疾病门诊量增加0.26%(95%CI:0.01%~0.51%);PM_(2.5)浓度对日门诊量,PM_(2.5)、PM_(10)浓度对人群呼吸系统疾病死亡数影响均无统计学意义(P值均0.05)。结论 2016年宿迁市PM_(10)浓度可能导致了人群呼吸系统疾病患病增加,PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病患病增加尚无明显效应。     

银川市大气气态污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的了解银川市大气气态污染物水平及其对人群死亡的影响。方法收集银川市2013—2015年人群死亡监测数据、大气污染物浓度及气象监测数据,采用时间序列的广义相加模型分析银川市大气气态污染物对人群死亡影响的暴露-反应关系。结果银川市大气SO_2、NO_2的年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准的年平均浓度限值。SO_2日均浓度每升高10μg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为0.69%(95%CI:0.07%~1.31%);NO_2日均浓度对人群循环系统疾病死亡的影响无统计学意义;银川市大气CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为5.83%(95%CI:0.52%~11.42%)。银川市大气SO_2、NO_2日均浓度每升高10μg/m~3及CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为1.39%(95%CI:0.06%~2.74%)、5.92%(95%CI:2.47%~9.49%)及13.73%(95%CI:3.09%~25.46%)。结论银川市大气污染水平相对较高,大气气态污染物浓度对人群循环系统疾病及呼吸系统疾病死亡存在一定影响。     

可吸入大气颗粒物暴露对居民每日死亡短期影响的Meta分析

目的综合分析国内外可吸人大气颗粒物（PM10）短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。方法在计算机联机检索文献和手工检索的基础上,对近十年来发表的相关研究文献采用meta分析的方法进行综合评价,并检验、校正可能存在的发表偏倚,从而准确、定量地确定PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM10污染的暴露一反应关系,即在未考虑发表偏倚的情况下,大气中PM10每增加100μg/m^3,居民死亡的相对危险度增加3．87％（95％CI：2．84％～5．02％）,在校正了发表偏倚后大气中PM10每增加100p．μg／m^3,死亡的相对危险度增加下降为1．41％（95％CI：0．30％-2．43％）,与考虑偏倚前相比下降了63．6％。结论该研究建立的暴露-反应关系较早注意到发表偏倚的影响,具有一定的代表性与科学性,可用于大气颗粒物暴露健康危险度评价工作参考,为制定相关环境决策提供科学依据。     

2013-2020年郑州市气温对居民非意外死亡的影响归因风险评估

目的 探讨郑州市气温与居民死亡的关系,评估气温暴露造成的人群非意外死亡归因风险.方法 收集2013-2020年郑州市逐日人群死亡个案资料,结合同期气象及空气质量数据,采用分布滞后非线性模型(DLNM),在控制长期趋势、季节趋势和其他混杂因素后,分析日均气温与非意外死亡的关系,并定量估算由气温造成的归因死亡人数和人群归因...     

大气低浓度一氧化碳对上海市闵行区呼吸系统疾病死亡人群影响分析

目的探讨大气低浓度一氧化碳(CO)对上海市闵行区居民呼吸系统疾病死亡人群的影响,为保护易感人群,评价人群健康效应提供依据。方法收集2013-01-01/2018-12-31期间CO逐日浓度数据、气象数据及呼吸系统疾病死亡资料,采用时间序列广义相加模型进行分析。结果 2013-2018年上海市闵行区CO日均浓度为0.74(0.30～3.02)mg/m~3,呼吸系统疾病死亡共4 236例,日均死亡1.93例。滞后4 d,CO日均浓度每升高1 mg/m~3导致总人群、男性和65岁人群呼吸系统疾病死亡风险RR值分别为1.144(95%CI:1.034～1.255)、1.185(95%CI:1.050～1.320)和1.141(95%CI:1.027～1.255),但对女性和≤65岁人群的影响无统计学意义。在污染物浓度移动平均值(lag05)时,CO对总人群、男性和65岁人群呼吸系统疾病死亡表现出最强累积健康效应。结论大气低浓度CO与上海市闵行区居民呼吸系统疾病死亡风险增加相关,相关部门应采取措施降低CO污染水平,保护重点高危人群,降低居民呼吸系统疾病死亡率。