雌激素是否对冠状动脉具有保护作用

雌激素影响血脂代谢而产生心血管保护作用，还可通过内源性一氧化氮即内皮细胞来源的血管舒张因子直接调节血管内皮及平滑肌功能，阻抑粥样硬化     

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化

内皮功能障碍是动脉粥样硬化发病的早期事件，其主要特征内皮细胞释放的内皮源性舒张因子－一氧化氮减少或其活性降低，失活增加，应用非介入性超声探测法探测肱动脉扩张反应可评估动脉血管内皮的功能状态，是检测内皮细胞的重要手段，应用降血脂，抗氧化剂，钙拮抗剂和Ｌ－精氨酸治疗动脉粥样硬化粥样硬化斑块，明显减少心血管意发生，联合治疗效果更好，故进行早期逆转内皮功能障碍的治疗对动脉粥样硬化的发病具有积极的预防作用。     

一氧化氮及D-二聚体水平与冠脉病变的关系

研究表明,一氧化氮(NO)是血管内皮释放的血管舒张因子,具有调节血管舒张,抑制血小板黏附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能,血管内皮功能障碍NO异常与冠状动脉粥样硬化(AS)的发生发展密切相关。D-二聚体是交联纤维降解产物,其在冠心病中的作用已引起临床高度重视。2000～2004年,我们对136例行冠状动脉造影(简称冠脉造影)患者同时检测其血浆NO、D-二聚体水平,旨在探讨NO和D-二聚体变化与冠脉病变的关系。     

中西药对冠心病内皮功能作用的研究进展

内皮功能障碍与冠状动脉粥样硬化有密切关系,而且内皮功能障碍是预测心血管事件的独立预测指标,内皮功能具有较高的临床应用价值[1].目前,中药和西药在治疗冠心病(CHD)血管内皮功能方面取得了众多进展,现将近年来相关研究综述如下.     

高脂血症冠状动脉内皮损伤相关的微小RNA研究进展

目前认为冠状动脉血管内皮的损伤是冠状动脉粥样硬化形成的关键始动因素,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对内皮细胞的损伤机制一直都是研究的热点。新技术方法的开展使得微小RNA(miRNA)在ox-LDL所导致内皮细胞损伤过程中的作用被逐渐发现。本文简述了在高脂血症条件下涉及冠状动脉内皮细胞炎症、自噬、凋亡及功能障碍等内皮损伤作用的miRNAs。这些miRNA或许可为冠状动脉粥样硬化的预测、诊断甚至治疗提供新方向。     

冠状动脉粥样硬化斑块消退研究进展

冠状动脉粥样硬化的发生与低密度脂蛋白及炎症反应、内皮功能减退等有关。近年来多项临床试验证实早期强化应用他汀类药物可以通过降低低密度脂蛋白、抗炎、改善内皮功能等途径改善急性冠脉综合征患者的预后。其中他汀类药物发挥的抗炎症反应、改善内皮功能等多效性作用日益受到重视。而应用血管内超声的研究发现强化他汀类治疗能够显著遏制甚至消退冠状动脉粥样斑块。     

心肌缺血处理的新探索

新近研究显示正常冠脉对体力或精神负荷的反应为进行性血管扩张和血流增加。粥样硬化血管则失去扩张能力而呈反常收缩，与对乙酰胆碱的反应平行；表明冠脉内皮丧失调节血管扩张的能力。恢复冠脉正常的内皮功能很可能成为控制心肌缺血和粥样硬化的一个重要治疗目标。     

成人冠状动脉内皮细胞体外培养方法的实验研究

血管内皮是人体最大的具有分泌功能的组织之一，能合成、分泌几十种生物活性物质，内皮功能障碍是多种疾病的发病基础。内皮细胞体外培养方法的建立是研究内皮细胞生物学功能及与多种疾病关系的基础。我们在国内首先建立了成人冠状动脉内皮细胞的体外培养方法，为研究冠状动脉粥样硬化的发病机制及防治方法提供更加可靠的试验材料。     

血管抑素和内皮抑素与冠心病的关系

近年来不断发现的新的内源性血管抑制因子，提示在人体内存在与凝血/纤溶系统类似的血管生成/抑制系统。本文就血管抑制因子中的血管抑素和内皮抑素的来源、生物学特性，与已知血管新生因子的关系、作用机制，及与冠脉粥样硬化、冠脉侧枝循环、冠脉成形术后再狭窄等方面作一综述。     

冠脉粥样硬化斑块病变与血压、内皮功能关系研究的进展

越来越多证据显示血压和内皮功能与冠脉粥样硬化性疾病之间显著相关。本文就冠脉粥样硬化斑块病变与血压、内皮功能关系研究的进展作一综述，以期为冠脉粥样硬化疾病的治疗新思路。     

血管内皮功能障碍及其检测与防治

血管内皮是人体的一个重要组成部分，其功能众多，各种损伤刺激均首先作用于血管内皮细胞，导致功能的降低或紊乱，出现内皮功能障碍，凡是能够引起内皮损伤的各种因素均应看作是导致内皮功能障碍的危险因子包括血脂异常，高血压，糖尿病，炎症与感染，高同型半胱氨酸，吸烟，衰老和绝经，因此，积极寻找内皮功能障碍的早期诊断与防治的方法具有重要意义。     

血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.     

FGF23与冠心病

慢性肾脏疾病(CKD)患者,尤其是终末期肾病患者死亡率明显增加,其主要死因为心血管疾病。FGF23主要参与CKD患者钙磷代谢的调节,最新相关研究发现其可以通过介导冠状动脉(冠脉)钙化、冠脉血管内皮功能障碍等途径促进冠脉粥样硬化的发生发展,并与冠心病及心肌重塑等有明显关联。     

血管抑素和内皮抑素与冠心病的关系

近年来不断发现的新的内源性血管抑制因子，提示在人体内存在与凝血／纤溶系统类似的血管生成／抑制系统。本文就血管抑制因子中的血管抑素和内皮抑素的来源，生物学特性，与已知血管新生因子的关系。作用机制，及与冠脉粥样硬化，冠脉侧枝循环，冠脉成形术手再狭窄等方面作一综述。     

血管内皮功能障碍与高血压

血管内皮功能障碍与高血压密切相关。一方面血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起重要作用;另一方面高血压本身又加重血管内皮功能障碍,形成恶性循环。现综述血管内皮细胞的生理功能、血管内皮功能障碍的相关因素、血管内皮功能障碍与高血压关系、血管内皮功能检测及血管内皮功能障碍的修复等方面的研究进展。     

血管紧张素转换酶抑制剂对冠脉粥样硬化的影响

肾素－血管紧张素系统在循环和局部血管壁中激活，除增加血管收缩和系统血管阻力外，还促进内皮功能紊乱、平滑肌生长和增殖，并与动脉粥样硬化发展有密切关系。实验和新的研究结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂具有继发性或可能是原发性防治冠脉粥样硬化和冠心病的作用。     

急性冠脉综合征早期他汀类药物对血管内皮功能的保护作用

内皮功能障碍不仅是急性冠脉综合征的始动因子,而且是其基本病理过程易损斑块炎症破损的真正驱动因素.他汀类药物可通过提高内皮源性一氧化氮浓度、增加低密度脂蛋白的氧化阻力、抑制内皮细胞凋亡、动员骨髓内皮原祖细胞入血及扮演类似血管源性生长因子等非调脂的多向性效应,在急性冠脉综合征早期发挥保护内皮功能、抗炎、抗栓、阻遏甚至逆转粥样斑块的作用.进而快速彻底地改善其临床预后.     

慢性阻塞性肺疾病对冠心病患者冠脉粥样硬化的影响

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)对冠心病患者冠状动脉粥样硬化、心脏结构和功能的影响,并探讨其可能机制.方法 对86例冠心病合并COPD的患者和76例单纯冠心病患者行冠状动脉造影,确定冠脉病变严重程度,并行血管内皮舒张功能、心脏结构和功能、血气分析检查.结果 冠心病合并 COPD组较单纯冠心病组冠脉三支血管病变比例升高(70.9% vs 48.7%,P<0.01),冠脉Gensini评分升高(46.36±8.15vs 38.75±7.12,P<0.05),动脉血氧分压下降[(74.56±7.93) mmHg vs (87.52±8.11) mmHg,P<0.01],肱动脉内皮舒张功能明显减弱(0.71%±3.39% vs 7.01%±1.90%,P<0.01),二尖瓣反流量增加[(6.29±4.65) ml vs (4.24±3.83) ml,P<0.05].结论 COPD加速了冠状动脉粥样硬化,预后不良,其机制可能与血管内皮功能下降有关.     

血管内皮功能障碍在冠心病发生发展中的作用

在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。     

血浆内皮功能标志物在心脑血管病中的意义

病理状态下,内皮细胞可被激活、出现功能障碍和受损.内皮功能障碍在心脑血管病的发病过程中起着关键作用,并可通过外周血进行检测.von Willebrand因子浓度能预测冠心病和卒中风险;可溶性血栓调节素浓度与冠心病和卒中的预后相关;可溶性细胞间黏附分子-1能预测颈动脉粥样硬化、冠心病、周围动脉病和糖尿病风险;颈动脉粥样硬化、冠心病和糖尿病患者血浆可溶性E-选择素水平升高;内皮素-1水平升高预示发生充血性心力衰竭的风险增高;注射内皮祖细胞有词望成为治疗心脑血管病的一种新手段.