甲状腺机能亢进时血浆6-0-PGF1α及TXB_2浓度初步观察

前列环素(Prostacyclin, PGI_2)及血栓素A_2(Thromboxane, TXA_2)对血管紧张性有对抗作用。PGI_2使血管扩张,其主要代谢产物为6-酮-前列腺素F_(1α)(6-0-PGF_(1α))。TXA_2使血管收缩,其主要代谢产物为TXB_2。本文报告甲状腺机能亢进症(甲亢)患者血浆     

利凡诺中期引产妇女血浆及羊水中前列腺素含量的变化

本文采用放射免疫分析技术测定了10例利凡诺中期引产妇女血浆及羊水中PGFM和6-酮-PGF_(1α)含量在引产过程中的变化。宫缩开始后,血浆及羊水中PGFM,羊水中6一酮-PGF_(1α)含量明显升高。血浆中6-酮-PGF_(1α)含量无明显改变。我们认为,利凡诺可使子宫内前列腺素合成与释放,从而刺激子宫肌收缩,引起流产。子宫收缩可明显促进内源性PGF_(2α)产生。血浆中6-酮-PGF_(1α)含量较低可能与血浆中酶催化PGI_2代谢能力较强、而PGI_2自行水解成为6-酮-PGF_(1α)代谢途径较弱有关。     

尿中血栓素 B_2和6-酮-前列腺素 F_(1a)的放射免疫测定方法研究及不同年龄测定值

肾脏具有泌尿功能,从尿中排出大量代谢产物。肾脏还是重要的内分泌器官。研究肾脏合成与释放 TXA_2(Thromboxane A_2,血栓素 A_2)和 PGI_2(Prostacyclin,前列环素)及在病理状态下的变化,在临床医学中具有重要意义。这方面的文献报告不多,国内尚无报道。我们在对血浆及组织样品放免测定基础上,参考有关文献研制建成尿中 TXB_2(TXA_2代谢稳定产物)和6-酮-前列腺素 F_(1α)(PGI_2代谢稳定产物,6-Keto-PGF_(1α))的放免测定方法,现报告如下。     

缺血性心脏病患者循环血栓素A_2和前列环素的改变

血栓素A_2(TXA_2)和前列环(PGI_2)对血管和血小板功能的作用相反,其代谢紊乱可能与心肌缺血有关。作者对22例心肌梗塞后患者;8例不稳定性绞痛患者和16例对照者周围静脉血浆浓度中TXA_2和PGI_2的代谢产物——TXB_2和F6-酮-PGF_(1α)作了放射免疫测定。心肌梗塞患者血浆TXB_2显著高于对照组(127.9±14.9pg/ml,65.8±11.0 pg/ml,p<0.01);6一酮-PGF_(1α)显著减低(27.6±7.3 pg/ml,110.4±16.1pg/ml p<0.01)。不稳定性心绞痛患者心绞痛发作后24小时内血浆TXB_2非常显著地高于对照组和心肌梗塞后患者测值(p<0.001)。患者血浆TXB_2与血清胆固醇显著相关)r=0.50,p<0.05)。     

严重烧伤后血栓素/前列环素失衡在血流动力学和流变学变化中的作用

本研究观测了57例严重烧伤病人(TBSA 61.2±22.1％)血浆TXB_2、6-酮-PGF_1α、血流动力指标、心肌酶谱、循环血小板聚集物比率(CPAR)、血小板计数和全血粘度的动态变化。结果发现,伤后1/2天,血浆TXB_2,6-酮-PGF_1α和TXB_2/6-酮-PGF_1α比值均急剧增高,然后逐渐降低,TXB_25天内均明显增高,6-酮-PGF_1α伤后第2天即降至对照水平,TXB_2/6-酮-PGF_1α比值3天内均明显增高。伤后1/2天,心功能各指标均降至最低值,以后逐渐回升,但每搏量(SV)和每搏指数(SVI)伤后5天内均明显低于正常水平。而外周阻力(SVR)伤后36h内明显增高。伤后1/2天,心肌酶谱CPK、LDH和GOT即明显增高,1～5天进一步增高。CPAR和血小板计数伤后早期则明显降低。以1/2天最低,相反全血粘度伤后1/2天达最高值,2天内均有较大幅度增高。这些结果表明,严重烧伤后血流动力学和流变学指标均有明显变化,同时TXA_2/PGI_2发生明显平衡失调,TXA_2/PGI_2比值失衡的程度与血流动力学和流变学的变化一致,而且TXA_2/PGI_2比值与SV、CO、SVR、CPAR、血小板计数和全血粘度均呈明显相关,表明TXA_2/PGI_2比值失衡在烧伤后血流动力学和流变学变化中起重要作用。     

严重体表烧伤合并吸入性损伤病人血栓素和前列环素的变化

烧伤病人41例,分为吸入性损伤和无吸入性损伤两组。结果显示,吸入性损伤组血浆和肺组织TXB_2和TXB_2/6-酮-PGF_1α比值均明显增高,循环血小板微聚物比率明显降低,全血粘度升高。病理见肺组织充血、水肿、出血和血栓形成。TXB_2和TXB_2/6-酮-PGF_1α比值的动态变化与吸入性损伤病人呼吸衰竭的临床进程基本一致。这提示TXA_2/PGI_2比值失衡是导致体表烧伤合并吸入性损伤肺水肿和呼吸衰竭的机理之一。     

安定催产机理的探讨——安定对血浆6-keto-PGF_(1α)、TXB_2影响的研究

以45名正常临产产妇为观察对象,于活跃期静注安定10mg,并以同期未用药产妇做对照,测定血浆中前列腺素I_2(PGI_2)及血栓素A_2(TXA_2)的代谢产物6-酮-前列腺素F_1α(以下简称6PG)和血栓素B_2(TXB_2)的变化,以了解安定促进产程进展与PGI_2和TXA_2的关系。结果表明,用药组血浆6PG水平明显高于对照组(P<0.01)。而TXB_2及6PG/TXB_2比值,两组间无显著差异,提示PGI_2在安定加速产程中有着重要作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病人接受不同降糖药物治疗对血浆血栓素B_2与6-酮-前列腺素F_(1α)水平的影响

本文报告114例不同降糖药物治疗的非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢物TXB_2与6-酮-PGF_(1α)及血脂等测定结果。使用胰岛素组6-酮-PGF_(12)水平显著高于优降糖或优降糖 降糖灵组;HDLch与HDL2ch也较后两组高。25例口服降糖药者改用甲磺吡脲3个月后6-酮-PGF_(12)水平显著上升,TXB_2改变相反,血脂异常也得改善。结果提示胰岛素或甲磺吡脲治疗可能有助于纠正前列腺素平衡失调。     

高血压病患者血浆血栓素A_2及前列环素测定分析

近年来,血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)在高血压病的发生和发展过程中日益引起关注。本文在监测高血压病患者血压的同时,测定了高血压病患者血栓素A_2及前列环素各自的代谢产物TXB_2和6—酮-PGF_(1a)。且探讨了TXA_2、PGI_2与血压的关系以及TXA_2—PGI_2失衡在单纯性高血压及合并心、脑血管疾病的形成中可     

小剂量阿斯匹林间歇疗法对急性心梗PGI_2-TXA_2失衡的改善

将42例急性心肌梗塞(AMI)患者随机分入阿斯匹林(ASA)每日疗法组(300 mg/d)、ASA间歇疗法组(300 mg/3d)和非ASA组,另设一正常对照组,动态观测患者组住院3周内血浆前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2)的稳定代谢产物6-酮前列腺素F_(12)(6-keto-PGF_(12))、血栓素B_2(TXB_2)浓度及6-keto-PGF_(12)/TXB_2(K/T比值)的变化。结论:1.小     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

豚鼠钩体病PDH模型血浆栓素和前列腺环素的测定

Guinea pigs were intravenously injected with icterhemorrhagiae serogroup Lai serovar strain 017 leptospirosis to model the pulmonary diffuse hemorrhage (PDH) in leptospirosis. Thirty-eight hours after the injection, the jugular arteries were catheterized to collect blood sample. The plasma was prepared for radioimmunoassay of TXB2 and 6-keto-PGF1a, the stable metabolites of TXA2 and PGI2 respectively. The plasma level of TXB2 in the experimental group, 107.15 +/- 41.65 pg/ml (n = 7), almost doubled that of the control, 54.05 +/- 12.93 pg/ml (n = 7), with significant difference (P less than 0.01); meanwhile, no significant difference was observed of 6-keto-PGF1a, 67.97 +/- 16.89 pg/ml (n = 6) vs. 98.06 +/- 40.63 pg/ml (n = 9) with P greater than 0.1. The fact that TXA2 causes vasoconstriction and increases vessel permeability suggests that TXA2 elevation should play a role in the mechanism of PDH in leptospirosis.     

前列环素和血栓素A2在机械通气致兔肺通透性增加中的作用机制

目的 探讨前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）在机械通气（MV）致肺通透性增加中的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机分为：溶剂治疗组（V组）;反苯环丙胺（PGI2合酶抑制剂）治疗组（T组）;达唑氧苯（TXA2合酶抑制剂）治疗组（D 组）;溶剂治疗+MV组（VM组）;反苯环丙胺治疗+MV组（TM组）和达唑氧苯治疗+MV组（DM组）。运用ELISA检测实验动物肺组织TXA2和PGI2含量,并测定肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量;以肺湿/干重（W/D）比值、肺通透性指数（PPI）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）蛋白及mRNA表达水平作为反映肺通透性的指标,并通过肺组织学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果 单纯药物或溶剂治疗不影响非MV实验动物各检测指标。VM组实验动物肺组织PGI2和TXA2含量明显增加（P<0.05）,PGI2/TXA2比值显著上调（P<0.05）,伴有BALF和肺组织内TNF-α的大量生成（P<0.05）和明显的肺通透性（肺W/D比值、PPI和MLCK表达水平）增加及肺损伤（P<0.05）;运用反苯环丙胺显著抑制MV实验动物肺组织PGI2生成（P<0.05）可下调PGI2/TXA2比值（P<0.05）,进一步增加实验动物BALF和肺组织内TNF-α的生成（P<0.05）,并加重肺的高通透性和肺损伤（P<0.05）;用达唑氧苯显著抑制 MV 实验动物肺内 TXA2 生成（P<0.05）会进一步上调 PGI2/TXA2 比值（P< 0.05）,降低BALF和肺组织内TNF-α含量（P<0.05）,减轻肺高通透性和肺损伤的严重程度（P<0.05）。结论 PGI2具有抗MV致肺通透性增加保护作用,其机制与下调TNF-α/MLCK信号通路有关;TXA2可通过上调TNF-α/MLCK信号通路引起MV实验动物肺通透性增加。     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血清TXA2、PGI2及血液流变学的影响

目的通过观察高压氧（HBO）治疗前后激素性股骨头坏死（SANFH）兔血清血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）及血液流变学指标的变化,探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组（N-HPO）和HPO组各10只],正常对照组和N-HPO组不予任何处理,高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2（TXB2,TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物）含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGFlot和血流变指标无明显差异（均P〉0．05）,建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组,而6-keto-PGF1α显著低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异（均P〉0．05）,HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组,而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXAJPGl2失衡,降低血黏度,减轻股骨头损伤。     

山羊烟雾吸入性损伤血栓素和前列环素的变化

本实验制作慢性肺淋巴瘘模型13只,行烟雾吸入致伤。观测了伤后6小时内TXA_2和PGI_2含量,EVLW、Q_L和L/P、血流动力指标、血气、血小板及白细胞计数。EVLW、Q_L和L/P 1小时均明显增加,2小时达高峰,6小时仍在较高水平,提示为通透性肺水肿。TXA_2和PGI_2伤后均增加,TXA_2和TXA_2/PGI_2比值与EVLW和L/P在时间和程度上变化一致,提示它们可能与肺水肿形成有关。其机理可能通过直接作用和/或使血小板、白细胞聚集,释放化学介质,导致肺微血管通透性增加。此外,TXA_2在早期PAP增加中也可能起一定作用。     

破瘀通脉散对缺血性脑损伤的保护作用

为探讨破瘀通脉散对急性脑缺血的保护作用与机理。本实验观察破瘀通脉散对局灶脑缺血再灌注大鼠脑梗塞范围及6—酮前列腺素(6—keto—PGF_1α)血栓素B_2(TXB_2)与肿瘤坏死因子(TDF)的影响.结果表明缺血脑组织6—kcto—PGF_1α含量降低,TXB_2及TNF升高,破瘀通脉散通过改善脑局部TXA_2/PCI_2,比例对缺血性脑损伤起保护作用。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的：探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法：健康SD大鼠30只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和尼美舒利组（NIM组）,复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）的表达。结果：NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱（P〈0.01）。结论：尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。     

PGI2,TXA2与先兆早产的关系研究

为探讨前列环酸（ＰＧＩ２）和血栓素（ＴＸＡ２）与先兆早产的关系，采用放射免疫法分别测定了先兆早产和足月临产孕妇血及宫颈粘液中６－酮－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２和孕酮的浓度，并与相对应孕周的孕妇进行比较。结果：与对照组相比，先兆早产组及足月临产组的血浆ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α水平明显升高（Ｐ〈０．００１），６－酮－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值降低（Ｐ〈０．００１），而孕酮水平则无显著性差异（Ｐ〉０．０５）     

Effects of nifedipine and Paeonia lactiflora on plasma TXB2 and 6-Keto-PGF1 alpha in cholesterol-fed rabbits

The authors examined the influences of nifedipine and Paeonia lactiflora (PL) on plasma LPO, TXB2 and 6-keto-PGF1 alpha in cholesterol-fed rabbits. In this study, oral administration of nifedipine (15 mg/kg per day) and PL (0.5 g/kg per day) with 2% cholesterol diet for 15 weeks caused 60.75% and 74.24% reduction in the lesion area of aorta respectively. The levels of plasma LPO, TXB2, cholesterol, phospholipid and calcium of the intimalmedia of the aorta in the treated groups were significantly lower than those in the control group, but the level of 6-keto-PGF1 alpha in the treated groups was significantly higher. The durations of TXB2 elevation and 6-keto-PGF1 alpha reduction were delayed. The ratio of TXB2/6-keto-PGF1 alpha tended to balance. The ratio of TXB2/6-keto-PGF1 alpha was significantly positive correlation with the percentage of lesion area of the aorta. It is demonstrated that calcium metabolism plays an important role in thromboxane, prostaglandin, and LPO synthesis. In conclusion, the inhibition of LPO production and the regulation of TXA2-PGI2 balance may be one of the mechanisms of anti-atherogenesis of calcium antagonists and PL.     

阻塞性黄疸大白鼠肾脏前列环素与血栓素的改变

本实验用放免方法测定雄性Sprague-Dewley大白鼠分别在结扎胆管1、2、3和4周后肾皮质与髓质组织中6-keto-PGF_(1α)及TXB_2含量来了解肾皮质与髓质中前列环素和血栓素A_2的变化。结合表明,肾皮质与髓质中6-Keto-PGF_(1α)在胆管结扎早期(1～2周)显著升高,而后期(3—4周)无继续升高。肾皮质与髓质中的TXB_2在结扎胆管后期显著升高,引起6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值在胆管结扎后期显著降低。提示胆管梗阻时间越长,肾组织中TXA_2合成增加越明显,导致肾脏易于出现血管痉挛,血小板聚集,肾循环功能障碍。