脑卒中后癫痫52例临床分析

目的 分析脑卒中后癫痫的临床特征。方法 收集52例脑卒中后癫痫的临床资料。并进行了6-24个月的随访观察。结果 脑卒中后癫痫发病率为16.99%，其中2周内早期癫痫为9.15%，2周后迟发性癫痫为7.84%。卒中后癫痫的常见病损害部位为皮质、脑叶及蛛网膜下腔等结构。卒中后早期癫痫以蛛网膜下腔出血常见，发作形式以强直-阵挛发作为主；迟发性癫痫以脑梗塞多见，以部分性发作为主。结论 脑卒中后癫痫十分常见，应提倡对其抗癫痫治疗。     

脑卒中后癫痫118例的临床分析

目的探讨脑卒中后癫痫的临床特点。方法对118例脑卒中后癫痫患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑卒中后癫痫的发生率为10.2%;以早发性癫痫多见;出血性脑卒中引发癫痫的比例显著高于缺血性脑卒中;病灶位于皮层的脑卒中患者易导致癫痫发作。结论脑卒中后癫痫很常见,多在卒中早期出现,其发生率与卒中类型及病变部位相关。     

83例脑卒中后癫痫临床分析

目的探讨脑卒中后癫痫的发病机制、临床特点、治疗方法。方法回顾性分析83例卒中后癫痫患者的发作时间、发作类型与卒中性质、卒中部位的关系。结果 83例患者中,出血性脑血管病继发癫痫54例,其中蛛网膜下腔出血继发癫痫10例,脑梗死后继发癫痫29例。皮层病变发生癫痫58例,皮层下病变发生癫痫15例。早发癫痫57例,迟发癫痫26例。结论皮质病变发生癫痫高于皮层下病变,早发性癫痫中出血后癫痫高于梗死后癫痫,以部分性发作多发,迟发癫痫中出血和梗死发生率无差别,以全身性多发。     

83例脑卒中后癫痫临床分析

目的 探讨脑卒中后癫痫的发病机制、临床特点、治疗方法.方法 回顾性分析83例卒中后癫痫患者的发作时间、发作类型与卒中性质、卒中部位的关系.结果 83例患者中,出血性脑血管病继发癫痫54例,其中蛛网膜下腔出血继发癫痫10例,脑梗死后继发癫痫29例.皮层病变发生癫痫58例,皮层下病变发生癫痫15例.早发癫痫57例,迟发癫痫26例.结论 皮质病变发生癫痫高于皮层下病变,早发性癫痫中出血后癫痫高于梗死后癫痫,以部分性发作多发,迟发癫痫中出血和梗死发生率无差别,以全身性多发.     

脑卒中后癫痫的临床分析

目的:探讨脑卒中后癫痫的临床特点和治疗方法。方法:对脑卒中后癫痫病例64例患者的卒中性质、卒中部位、发作类型、发作时间进行分析。结果:64例卒中后癫痫中脑血栓形成继发性癫痫15例(23.43%);脑栓塞继发性癫痫6例(9.37%);脑出血继发性癫痫32例(50%);皮层病灶继发癫痫36例(56.25%),皮层下病灶继发癫痫17例(26.56%),蛛网膜下腔出血继发癫痫11例(17.19%)。结论:脑卒中后癫痫与卒中类型无关,卒中部位以大脑皮质的发生率为高。警惕卒中后癫痫的发生,及早处理以免影响脑卒中预后。     

脑卒中后癫痫的临床分析

目的探讨脑卒中后癫痫的临床表现、特点及发病机制和治疗原则。方法回顾分析近3年我院754例脑卒中患者中46例继发患者的卒中部位、癫痫发作特点、类型和治疗方法。结果脑卒中后癫痫发生率为6．1％（46／754）,其中早发癫痫39例占5．2％（39／754）,迟发癫痫7例占0．9％（7／754）;46例继发癫痫中,皮层病灶继发癫痫占78．2％（36／46）,皮层下病灶继发癫痫占21．8％（10／46）。早发癫痫中全身发作30例,部分性发作9例;迟发癫痫中全身发作2例,部分性发作5例。皮层病灶继发癫痫较皮层下病灶继发癫痫多见,差异有显著性（P〈0．05）。并发癫痫患者预后较无癫痫患者差。结论腑卒中后癫痫皮层病灶多见,早发癫痫以全身发作为主,迟发癫痫以部分发作为主。早期控制癫痫发作有利患者康复。     

急性脑血管病早期癫痫发作的临床分析

目的 研究急性脑血管病早期癫痫发作的发生率、发作类型、有关因素及对预后的影响。方法 对1023例急性脑血管病人进行回顾性分析。病例选取除外引起癫痫的其他脑部和代谢障碍疾病的,每例均经头部CT证实的急性脑血管病住院患者。结果 急性脑血管病早期癫痫发作的发病率为4.3％,其中蛛网膜下腔出血患者发病率为9.7％。发作类型以全身性发作为多。除蛛网膜下腔出血外,癫痫发作与病变部位有关。伴早发性癫痫者1月内死亡率为18.1％。结论 急性脑血管病伴早发性癫痫与脑血管病类型有关,尤以蛛网膜下腔出血为高而在腔隙脑梗塞中是少见的。发作以累及皮层或邻近皮层者为多。对抗癫痫药治疗效果良好。1月内死亡率较无合并早发性癫痫者高。     

42例缺血性卒中后癫痫发作危险因素探讨

目的:研究缺血性卒中患者继发早期癫痫发作和晚期癫痫发作的发病率、发作类型及缺血性卒中继发癫痫发作的临床危险因素。方法:分析山西省人民医院近3年来首发缺血性卒中的408例患者的年龄、性别、入院时意识、糖尿病、高血压、心源性疾病和卒中部位等的临床特征,随访6~12个月,其中缺血性卒中后继发癫痫发作患者42例,未继发癫痫发作患者366例。缺血性卒中后癫痫发作的患者依据癫痫发作的发生时间分为早期癫痫发作组(18例)和晚期癫痫发作组(24例)。分析缺血性卒中后早期癫痫发作和晚期癫痫发作的发病率、发作类型以及缺血性卒中后发生继发癫痫发作的临床危险因素。结果:缺血性卒中后癫痫发作的发病率为10.3%(42/408),其中早期癫痫发作的发病率为4.4%(18/408);晚期癫痫发作的发病率为5.9%(24/408)。早期癫痫发作的50.0%(9/18)为全面性强直-阵挛发作,晚期癫痫发作的58.3%(14/24)为单纯部分性发作。缺血性卒中后癫痫发作组与非癫痫发作组的临床特征经统计学比较,两组间心源性脑栓塞病例的发生率和累及皮质梗死的发生率比较差异有显著性(P<0.05)。结论:缺血性卒中后早期癫痫发作以全面性发作为主,晚期癫痫发作以单纯部分性发作为主;心源性脑栓塞和累及皮质梗死是缺血性卒中后癫痫发生的危险因素。     

脑卒中后继发癫痫临床分析

目的探讨脑卒中后继发癫痫临床症状特点及与卒中类型关系。方法对897例脑卒中患者的卒中类型、卒中后癫痫发病率、发作时间及治疗效果进行回顾性研究。结果脑卒中癫痫发病率为8．7％（78／897）,其中以蛛网膜下腔出血发生率最高,其次为脑出血,脑梗死后癫痫发生率最低。早发性癫痫54例（69．2％）,治疗效果好;迟发性癫痫24例（30．8％）,治疗效果相对较差。结论癫痫是老年人卒中常见的并发症,发病率与卒中性质相关,经正规抗癫痫治疗后总体预后较好。     

卒中后癫痫发作临床分析

目的 探讨卒中后癫痫发作的发病机理及临床特点.方法 对1433例脑卒中患者进行回顾性分析.结果 卒中后癫痫发作的发生率为6.4%,以部分性发作（60.9%）最为常见,皮层病灶的卒中后癫痫发作发生率高于非皮层病灶（P〈0.05）.早期癫痫发作发生率为68.5%,可自行缓解或予短时间药物治疗;迟发性癫痫发作需长期治疗.结论 脑卒中是癫痫的常见病因,早期癫痫发作与迟发性癫痫发作因发病机制不同治疗和预后也不同.     

脑卒中后癫痫的临床特征及其预后分析

目的探讨脑卒中后继发癫痫的临床特征及其预后。方法对脑卒中后继发癫痫76例患者的发生率、发作时间、发作类型、与卒中类型及病灶部位的关系与预后等临床特征进行总结分析,同时随机抽取同期住院无癫痫发作的70例脑卒中患者（对照组）,观察两组的临床疗效和神经功能缺损（NFD）评分变化。结果①脑卒中后癫痫发生率11．1％（76／682）,其中早发性癫痫59．2％（45／76）,迟发性癫痫40．8％（31／76）;②皮层病灶继发癫痫60．5％（46／76）,皮层下病灶继发癫痫39．5％（30／76）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;③局限性运动性发作40例（52．6％）,其中早发性发作14例,迟发性发作26例;全身强直阵挛性发作31例和癫痫持续状态5例（47．4％）中,早发性发作26例,迟发性发作10例。（4）出血性卒中继发癫痫占61．8％（47／76）,缺血性卒中占38．2％（29／76）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;⑤癫痫组显著进步率明显低于对照组（P〈0．01）,癫痫组神经功能缺损评分均差于对照组（P〈0．05）。结论脑卒中后癫痫皮层病灶多见,早发癫痫以全身发作为主,迟发癫痫以部分发作为主。脑卒中继发癫痫患者的治疗效果差于对照组,抗癫痫治疗有利于神经功能康复。     

脑血管病继发癫痫120例临床分析

目的回顾性分析120例脑血管病继发癫痫患者的临床资料,为相关的临床实践提供参考。方法所有患者的临床资料均录入Epidata3.0数据库,然后导入SPSS14.0进行频数分析。结果脑血管病后继发癫痫的发病率为9.15%,癫痫发生的时间主要集中在脑卒中发生后的6个月内;癫痫发作的类型主要为单纯部分性发作和全身强直阵挛发作;病变部位主要分布在脑叶区,其次为额顶基底节区;经治疗后116例患者的癫痫病情被控制。结论脑血管病后癫痫大多较易控制,抗癫痫药物在类别、剂量的选择原则上应强调个体化,不能千篇一律。     

70例脑卒中后癫痫的临床特点分析

目的 探讨脑卒中后癫痫的临床特点.方法 选择该院收治的脑卒中后癫痫患者70例,对其癫痫发作的临床特点进行回顾性分析.结果 该研究中脑卒中后癫痫的发生率,其中早发性癫痫的发生率（68.6%）显著高于迟发性癫痫（31.4% ）（P〈0.05）;蛛网膜下腔出血癫痫部分性发作的占10.0%,显著低于脑梗死的53.8%和脑出血的52.4%（P〈0.05）;病灶位于皮层下的比例均明显低于病灶位于皮层的比例,大面积病灶的比例均明显高于小面积病灶的比例（P〈0.05）;脑卒中后癫痫组的焦虑、阻滞、认知障碍、全身症状、睡眠障碍、HAMD量表总分6项因子分均明显高于无癫痫组（P〈0.05）.结论 脑卒中后癫痫是脑卒中常见的并发症,以早发性癫痫为主,脑卒中类型、病灶部位、大小与卒中后癫痫发生相关.     

Poststroke epilepsy: epidemiology, pathophysiology and management

Seizures and status epilepticus can be a presenting feature of acute stroke. They may occur in its early (<7 days) clinical course or be a remote (>7 days) complication. Most seizures are single, either partial or generalised. Early and remote seizures seem to have different predictors and pathogenesis. Seizures are more frequent in severe and disabling strokes, haemorrhagic strokes and those with cortical involvement. The risk of epilepsy is higher for patients with early seizures, cortical infarctions and lobar haemorrhages and in dependent patients. Early or remote seizures do not have a significant influence on dependency or mortality, although seizures and status epilepticus can be a direct cause of death.Treatment can be started after a first or a recurrent seizure. Treatment options include phenytoin, carbamazepine, valproic acid (valproate sodium) and the new antiepileptic drugs (AEDs). New AEDs can be used to decrease the likelihood of drug interactions and adverse effects in patients who do not tolerate the classic AEDs and in treatment failures with classic AEDs. Large observational studies to define prognostic factors for poststroke seizures in specific stroke subtypes are needed. Randomised controlled trials of AED prophylaxis for acute and remote seizures are essential to improve the evidence level of current guidelines and recommendations.     

Adenosine kinase, epilepsy and stroke: mechanisms and therapies

Adenosine is an inhibitory modulator of brain activity with neuroprotective and anticonvulsant properties. Adenosine levels are regulated mainly by adenosine kinase (ADK), an enzyme that is responsible for the removal of adenosine via phosphorylation to AMP. Recent evidence indicates that expression of ADK undergoes rapid coordinated changes during brain development and following brain injury, such as after epileptic seizures and stroke. Thus, transient downregulation of ADK after acute brain injury protects the brain from seizures and cell death. Conversely, chronic overexpression of ADK causes seizures in epilepsy and promotes cell death in epilepsy and stroke. These findings have direct implications for the rational definition of ADK as a therapeutic target. In recent years, novel treatment strategies have been developed that make use of the intracerebral transplantation of cells that are ADK deficient and, thus, release adenosine. A new era of cell-based delivery of adenosine has begun, which holds great promise for novel therapies for epilepsy and stroke.     

急性脑叶出血后癫 发作

目的研究急性脑叶出血与癫的关系。方法选择首次发病、既往无脑卒中及癫病史的单纯脑叶出血428例,均在发病至住院阶段观察,并进行回顾性分析。结果(1)急性脑叶出血后癫发生率为12.15％。(2)额叶出血癫发生率明显高于颞叶,其它各脑叶间比较无显著性差异。(3)癫以即刻发作为主要表现,以大发作多见,且大发作多发生于发病2周内。(4)患者意识障碍程度及死亡率与伴发癫不成正比,预后与年龄、既往史、出血部位、出血量、并发症等多因素有关。结论了解急性脑叶出血后癫发作特点,对临床工作有指导意义。