胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的改变

目的：探讨大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经，氮能神经含量变化与胃电节律失常的关系。方法：63例大鼠随机分为正常对照组，胃电节律失常模型组和白芍组。饲养4周后记录并分析胃电信号，测定胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量。结果：模型组胃电节律失常明显增加，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量减少；经白芍治疗后，胃电节律失常明显减少，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量恢复正常。结论：胃窦肌间神经丛的胆碱能神经与胃电节律关系密切，当胆碱能神经减少时，胃电节律失常明显增加。     

胆囊收缩素在胃电节律失常中的作用及其神经病理学机制

目的：探讨胆囊收缩素（CCK）在胃电节律失常中的作用及其神经学机制。方法：在建立胃窦肌间神经丛铺片方法的基础上,用酶组织化学与免疫细胞化学方法,观察胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛内胆碱能（Ach）神经、一氧化氮合酶（NOS）神经及CCK神经的变化。结果：模型组和CCK组大鼠均出现胃电节律失常,异常节律指数及慢波频率变异系数均显著高于正常组（P＜0．01）;模型组和CCK组NOS神经显著增加,Ach神经含量显著减少（P＜0．01）。结论：外源性及内源性CCK增加,能诱发胃电节律失常。CCK通过激活NOS,产生胃电节律失常。胃窦肌间神经丛神经中CCK及NOS神经含量异常增加,Ach神经减少是发生胃电节律失常的神经病理学机制之一。     

长期饥饿应激对大鼠肠神经系统神经递质的影响

目的：观察长期饥饿应激对肠神经系统神经递质的影响。方法：以饥饿为应激原,采用肌间神经丛铺片技术,酶组织化学及免疫细胞化学法应激大鼠胃窦肌间神经丛内Ach,SP,NOS,SS,ENK及CCK神经变化。结果：（1）长期饥饿应激后大鼠胃电节律异常指数及慢波频率变异系数均显著增高。（2）大鼠胃窦肌间神经丛内Ach,SP神经含量明显减少;NOS,SS,ENK及CCK含量明显增加。结论：（1）长期饥饿应激能引起严重的胃电节律失常;（2）饥饿应激后大鼠胃电节律失常,胃窦肌间神经丛内Ach,SP神经分布异常,递质含量减少;NOS、SS、ENK、CCK神经含量异常增加。     

莪术对大鼠胃动力及脑肠肽调节作用的实验研究

[目的]探讨莪术对大鼠胃动力作用机制及脑肠肽的调节作用。[方法]40只大鼠随机分成正常对照组、模型组、25%莪术组、50%莪术组和0.1%多潘立酮组,每组8只。正常对照组以外的各组采用不规则进食加稀盐酸饲养制作胃电节律失常模型,并给予相应处理,4周后观察大鼠胃肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数、胃排空率,放免法测定胃窦及空肠组织胃动素（MOT）、血管活性肠肽（VIP）的水平。[结果]与正常对照组比较,模型组肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数明显升高（P〈0.01）,胃排空率下降（P〈0.01）;MOT在胃窦、空肠组织的水平下降,而VIP水平则上升（P〈0.01）。经25%莪术水煎剂治疗后上述各值均恢复或接近正常,与多潘立酮组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]25%莪术水煎剂有明显的促胃动力作用,其机制可能与其调节肽能神经的体液,改善胃电节律有关。     

P物质对大鼠胃肌电作用的研究

Ｐ物质（ＳＰ）是一种具有广泛生物活性的脑肠肽激素，具有促进胃肠平滑肌收缩的作用，但对胃肌电作用的报道甚少。胃电节律失常在临床上十分常见，与胃运动障碍密切相关，临床上多见于功能性消化不良、胃轻瘫等。但其发病机理尚不明确。本实验探讨ＳＰ在胃电节律失常发生...     

大鼠胃电节律失常模型中NO/cGMP信号转导系统的作用

目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常中的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型组大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织cGMP含量结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.0±4.5)%,cGMP含量(17.6±4.6)pmol.L-1.g-1及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2%±8.7%)、频率变异系数(CV,34.7%±6.3%)均明显高于正常组,分别为(9.1±2.5)%,(11.8±2.1)pmol.L-1.g-1,(5.1±1.8)%,(21.0±4.2)%,P＜0.01,且模型组氮能神经面密度与该组ARI和CV呈显著正相关,相关系数r分别为0.73和0.69,P＜0.05,模型组cGMP含量与该组ARI和CV亦呈显著正相关,相关系数r分别为0.78和0.79,P＜0.01.结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

交感神经和肌间神经丛在胃电刺激调控胃慢波中的作用

目的研究胃交感神经及肌间神经丛在电刺激调控胃慢波活动中的作用,确定胃电起博的神经机制和作用环节,为今后起搏器的深入研究打下基础。方法10只雄性wistar大鼠随机分为对照组和电刺激组,各5只。全部大鼠植入浆膜电极,电刺激组大鼠行胃电刺激至胃慢波被完全控制。植入电极组不行电刺激。采用免疫组化S P法检测并比较两组大鼠胃窦肌间神经丛和脊髓后角C fos蛋白表达。结果电刺激组大鼠胃慢波全部被完全控制,所需能量为2 70±80 .6ms ,2mA。2组大鼠脊髓中间内侧核,中间外侧核均未见C fos阳性神经元,而后角浅层均见散在C fos表达,比较无显著性差异(P >0 .0 5 )。植入电极组胃窦肌间神经丛未见C fos阳性神经元,电刺激组胃窦肌间神经丛可见C fos阳性神经元。结论适宜参数的胃电刺激可完全控制大鼠胃慢波。肌间神经丛参与胃电刺激调控胃慢波,而交感神经则无明显作用。     

胃肠激素与运动——P物质对大鼠胃肌电作用的研究

P物质(SP)是一种具有广泛生物活性的脑肠肽激素,具有促进胃肠平滑肌收缩的作用,但对胃肌电作用的报道甚少。胃电节律失常在临床上十分常见,与胃运动障碍密切相关。但其发病机理尚不明确。本实验探讨SP在胃电节律失常发生中的作用。健康成年Wistar大鼠60只,随机分组:①正常对照组:15只,正常喂养;②模型组:15只,按我室设计方     

胃溃疡与十二指肠溃疡胃电图变化的探讨

目的分析胃溃疡与十二指肠溃疡患者胃肌电活动特点,探讨消化性溃疡病患者节律性疼痛、腹胀、反酸等临床症状与胃动力的关系,为消化性溃疡病临床治疗提供客观依据和指导。方法对44例胃溃疡和十二指肠溃疡患者及20例健康志愿者进行胃电图监测,记录主频率,主功比,各频段胃电所占百分比等指标。结果胃溃疡患者多存在胃电失常,以混合节律失常和胃动过缓节律失常为主;而十二指肠溃疡以混合节律及胃动过速失常为主。结论消化性溃疡患者大多有胃动力障碍。胃电图检查结果对其治疗具有一定的指导意义。     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。     

槟榔对大鼠胃运动及神经递质的影响

[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔（A）组、高浓度（100％）槟榔（B）组、对照（c）组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素（MOT）、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。     

胃祺Ⅱ号方对大鼠胃窦和胃底一氧化氮含量的影响

目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦、胃底部一氧化氮 (NO)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用大鼠胃电节律失常模型 ,以硝酸还原酶法测定胃窦和胃底部 NO的含量。结果 :与正常组比较 ,模型组大鼠胃窦 NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO含量显著降低 (P <0 .0 5 )。胃祺 号方组胃窦部 NO的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO的含量较模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,与正常组相仿。结论 :胃祺 号方能升高胃底部 NO的含量 ,降低胃窦部 NO的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制。     

功能性消化不良患者胃肌电紊乱的发生率

背景：功能性消化不良（FD）的病理生理机制尚未完全阐明，消化道运动功能异常可能是主要发病机制之一。目的：通过胃电图检查探讨FD患者胃肌电紊乱的发生率，证实胃动力异常在FD发生中的作用。方法：368例FD患者行餐前和餐后体表胃电图榆查，对正常胃慢波百分比和胃电主功率两项参数进行分析。结果：根据正常胃慢波百分比，本组FD患者可分为胃电节律正常组（43．2％）、胃动过缓组（33．2％）、胃动过速组（6．2％）和混合性胃电节律紊乱组（17．4％）。在胃电节律正常的FD患者中，34．0％（54例）存在餐后／餐前胃电主功率比异常。结论：本组71．5％的FD患者存在胃肌电紊乱，证实胃动力异常在FD的发病机制中起有重要作用。     

P物质能神经在胃起搏调控胃慢波活动中的作用

研究表明低频胃电起搏／胃电刺激（gastric electrical pa-cing／stimulation，GES）能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空^[1]。P物质（substanceP，SP）是支配胃肠道的一种兴奋性神经递质。研究已表明胃肌间神经丛参与了胃慢波活动的调控。本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用。     

A型肉毒毒素胃壁注射对大鼠胃排空和胃肌电的影响

背景：肥胖症是世界范围内的流行性疾病,以往非外科治疗手段的疗效甚微。近年研究发现A型肉毒毒素（BTX-A）胃壁注射治疗肥胖症的优势明显,是当前的研究热点。目的：研究BTX-A胃壁注射对大鼠胃排空和胃肌电的影响,以探索其用于肥胖症治疗的可能机制。方法：72只Wistar大鼠随机分为2周组、6周组和12周组,每组再分为正常对照组、BTX-A胃窦注射组、BTX-A胃底体注射组、BTX-A全胃多点注射组。记录大鼠进食量和体质量变化,测定胃固体半排空时间．描记胃肌电图。结果：各BTX-A注射组大鼠的进食量、体质量增加值均较正常对照组显著下降,胃固体半排空时间显著延长,胃肌电图表现为胃肌电过缓和节律不齐。上述改变以多点注射组最为显著,其次为胃底体组和胃窦组。随着时间的延长,各BTX-A注射组与正常对照组间各胃肌电相关参数的差异逐渐减小,至12周时部分指标差异无统计学意义。结论：BTX-A胃壁注射可致大鼠胃排空延迟．胃电节律紊乱,以多点注射作用最为显著．效果可维持12周。BTX-A胃壁注射致胃排空延迟和胃电节律紊乱可能是导致大鼠进食量减少和体质量增加值下降的机制之一。     

和胃消痞胶囊对大鼠胃肠肌间神经丛一氧化氮合酶的影响

目的：研究和胃消痞胶囊对大鼠胃肠肌间神经丛一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其作用机制。方法：采用隔日禁食的方法制作大鼠胃肠运动功能紊乱模型,以辅酶Ⅱ黄递酶组化染色法及消化道铺片技术显示大鼠胃及上段小肠纵肌层NOS阳性神经。结果：胃窦NOS阳性神经元灰度值模型组（模型组）低于正常对照组;和胃消痞胶囊大、小剂量组低于对照组,但高于模型组;中剂量组高于模型组及对照组;吗丁啉组低于模型组及对照组。胃底模型组及和胃消痞胶囊大、中剂量组均低于对照组;小剂量组及吗丁啉组高于对照组。上段模型组及和胃消痞胶囊小剂量组与对照组接近,大、中剂量组及吗丁啉组显著高于对照组。结论：和胃消痞胶囊可预防模型鼠胃窦动力紊乱;大剂量增加胃底NO合成,小剂量使胃底NO合成减少,对胃底容受性舒张功能有双向调节作用;大、中剂量可减少上段小肠NO合成,增强小肠蠕动功能。     

胃电节律失常的研究进展

自1974年Code首次报道了犬胃电节律失常以来,国内外学者对胃电节律失常进行了大量的动物实验及临床研究.本文就胃电节律失常的特点,发生机制,病理生理,临床意义及治疗等方面作一综述.     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛单胺氧化酶mRNA表达的影响

目的研究胃窦肌间神经丛中单胺氧化酶mRNA表达,探讨5羟色胺(5-HT)在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测起搏组和对照组胃窦肌间神经丛中MAO-A mRNA、MAO-B mRNA的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。计算MAO-AmRNA、MAO-B mRNA与β-actin mRNA表达积分光密度值的比例(MA/B,MB/B),以反映组织中MAO-AmRNA、MAO-B mRNA的相对表达量。结果RT-PCR研究显示起搏组MAO-A mRNA表达显著弱于对照组,起搏组MA/B比值明显较对照组较少(0.37±0.11vs0.95±0.57,P<0.001);而起搏组MAO-B mRNA表达与对照组无差别,两组间MB/B比值比较也无显著性意义(0.97±0.24vs1.01±0.58,P>0.05)。结论胃起博后胃肌间神经丛内单胺氧化酶mRNA表达量明显减少,表明胃窦肌间神经丛内5-HT可能在胃起搏中发生了重要作用。     

肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨

[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。     

毒蕈碱类受体参与胃起搏并调控胃慢波活动

有研究表明,低频胃电起搏/刺激(gastric electrical pacing/stimulation,GES)能使胃节律紊乱恢复正常、促进胃排空[1].乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)是哺乳动物主要的兴奋性神经递质.毒蕈碱类受体广泛分布于胃肠道.有研究表明,胃肌间神经丛参与胃慢波活动的调控.我们之前的研究发现,胃起搏促进胃肌间神经丛内Ach的释放[1].