缺血性脑梗塞CT表现与梗塞后神经细胞凋亡及坏死的相关性

目的 探讨实验性缺血性脑梗塞早期CT表现与神经细胞损伤的相关性及与临床诊断、治疗、预后的关系。方法 将新西兰大白兔经颈总动脉注入PVA栓子栓塞大脑中动脉,在不同的时间点(2~36h)对兔脑进行CT扫描,并取脑组织经HE染色、Nissle染色、免疫组化(TUNEL法)进行观察。结果 CT分期Ⅰ期(脑梗塞后2~8h),神经细胞首先出现缺血改变,随后细胞周围出现水肿;基底节周围及大脑皮质可见少量TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅱ期(梗塞后12~18h),以神经细胞溶解消失为主;基底节周围及大脑皮质可见较多TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅲ期(梗塞后24~36h),脑水肿改变十分显著,基底节呈明显的坏死区,神经细胞坏死,结构消失,大脑皮质可见大量TUNEL阳性细胞。神经元具有凋亡及坏死的双重形态学特征。结论 缺血性脑梗塞后神经细胞损伤形态上有水肿、凋亡及坏死等多样性,CT扫描显示缺血性脑梗塞的进展与实际病理变化有高度相关性。     

针刺对海洛因复吸大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的观察针刺对海洛因复吸大鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法采用剂量递增法复制海洛因成瘾大鼠模型,将40只Wistar大鼠平均分成正常组、模型组、针刺组、药物组,于实验第39天取4组大鼠海马、中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)脑组织,光镜下观察神经细胞坏死情况,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测脑神经细胞凋亡情况。结果光镜下可见模型组大鼠脑海马、VTA神经细胞丢失、变性较严重,核溶解消失,神经细胞变性坏死及间质水肿明显,并可见筛状软化灶。针刺组未见明显筛状软化灶,神经细胞变性坏死及间质水肿程度较模型组、药物组减轻。针刺组神经细胞间质水肿较轻,未见明显筛状软化灶,神经细胞水肿坏死变性较少量。与正常组比较,模型组大鼠脑海马、VTA中TUNEL染色阳性细胞数显著增多(P0.01);与模型组、药物组比较,针刺组大鼠脑海马、VTA中TUNEL染色阳性细胞数显著减少(P0.01)。结论海洛因成瘾可致大鼠脑神经细胞凋亡,针刺"百会"、"大椎"穴可抑制神经细胞凋亡。     

电针督脉对缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：揭示电针治疗在缺血性脑血管疾病中的分子机制。方法：采用原位标记法,研究电针督脉的大椎、百会经穴对缺血性脑损伤的保护作用。凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血10h后,选择末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经细胞的凋亡状况,并观察电针对其影响。结果：电针组大脑皮质梗死区内TUNEL染色阳性细胞显减少,与模型组比较,差异有显性意义（P＜0．01）。结论：电针可抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

42例老年多发性脑梗塞CT扫描征象特征及诊断价值探讨

目的探讨老年多发性脑梗塞CT扫描征象特征及诊断价值。方法选取我院收治的42例老年多发性脑梗塞患者的CT数据,分析多发性脑梗塞的CT特征。结果 CT检查中共发现病灶86个,诊断正确率为87.76%。发病24h之内CT扫描示脑缺血区出现脑水肿,局部脑沟消失,可见低密度灶、动脉致密征、岛带征;豆状核密度减低,边缘模糊。发病1周内,可见梗塞灶呈低密度区,位于大脑皮质的病灶与脑血管支配区分配一致;边缘可清晰或模糊,内部密度可不均匀,可产生不同程度的占位效应。发病2周后,CT扫描可见梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除,形成边缘清晰锐利的低密度囊腔,增强无强化。患侧的脑室及脑沟扩大,中线结构向患侧移位。结论 CT对老年多发性脑梗塞的诊断和鉴别诊断具有重要的价值,临床上可对CT征象进行全面分析,结合临床特征对多发性脑梗塞进行诊断和治疗。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

脑腔隙性梗塞的CT诊断

脑腔隙性梗塞(lacuae)是脑深部穿通动脉发生梗塞,受阻塞动脉供血区脑组织早期是缺血和水肿,其后坏死、液化,最终是坏死组织被巨噬细胞吞噬移走,形成小腔。病灶直径1～15mm不等。发病当天(梗塞超早期)CT一般无变化;次日,几乎患部都可见到低密度影。好发于内囊、丘脑、基底节和脑干,与高血压病有关,起病缓慢,予后较     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的动态变化

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化。方法：采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型，阻断大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注，在0．5h，6h，12h，24h和48h不同时间点断头取脑，连续取脑进行TUNEL染色。结果：①假手术组、缺血再灌注组非缺血侧大脑半球未见阳性的凋亡细胞。②脑缺血再灌注早期部分神经细胞发生了凋亡。随着再灌注时间的延长，凋亡细胞数目逐渐增多，12h～24h达到高峰。③凋亡细胞主要分布在梗死灶的边缘区，梗塞灶中心区和正常区无凋亡细胞。结论：神经细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤时起着重要作用。     

Mg2+对兔脑继发性脑损伤中细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨Mg2+对兔脑继发性脑损伤中细胞凋亡影响的实验情况。方法选择新西兰大白兔50只,随机分为实验组、对照组和假手术组,实验组及对照组各20只,假手术组10只;实验组及对照组动物在脑外伤后早期静脉使用硫酸镁后,通过对挫伤灶周围脑组织的病理学检查、透视电镜检查及细胞调亡的检测,分析镁离子对脑继发性损害中细胞调亡的影响。结果对照组脑损伤6 h后,组织病理学显示损伤病灶出血、组织间隙增宽、周围细胞水肿,脑损伤后48 h最为显著,损伤病灶内出现胞膜结构完整、细胞核固缩深染的神经细胞,即神经细胞凋亡,凋亡细胞相对密集;实验组神经细胞变性坏死较少、脑水肿较轻,两侧病变差异不显著;正常脑组织内TUNEL阳性细胞表达较少,损伤6 h的标本出现TUNEL散在少量阳性细胞,两组标本中的TUNEL阳性细胞数量随着损伤时间的延长而逐渐增加,峰期为24 h,实验组各时段的TUNEL阳性细胞显著低于同时段的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论镁离子可降低兔脑继发性脑损伤中神经细胞凋亡数量,对脑损伤神经细胞起到保护作用。     

IL-10对脊髓损伤后细胞凋亡和CD95作用的初步探讨

目的 检查急性脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡及CD95的表达，初步探讨白细胞介素10(IL-10)对大鼠SCI后细胞凋亡的干预作用。方法 将SD雄性大鼠48只随机分为假手术组(n=6)、损伤组(n=30)、治疗组(n=12)。使用改良Allen法制作脊髓损伤模型，分别手术后4h、8h、24h、72h及7d处死并取材(每时间点n=6)。治疗组损伤后30min给予IL-10。应用HE染色、免疫组化及凋亡细胞原位末端标记法(TLINEL)对损伤脊髓组织进行检测。结果 损伤后4h，损伤段灰质可见CD95及TUNEL阳性细胞。CD95阳性细胞表达于8h达高峰；TUNEL阳性细胞于24～72h达高峰。TUNEL阳性细胞主要见于神经元及胶质细胞，以胶质细胞为主。IL-10治疗组的TUNEL阳性细胞数在8h、72h明显减少；免疫组化检测CD95表达降低。正常组未见CD95及TUNEL阳性细胞表达。结论 SCI后C1395的表达可能在SCI后诱导细胞凋亡的过程中起重要作用；早期应用IL-10能干预SCI后的细胞凋亡，但不减少CD95的表达。     

急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及其意义

目的：研究急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的分布特点及其意义。方法：Wistar雌性大白鼠54只，使用改良Allen法制作急性脊髓损伤模型，分别于术后1、4、8、24、72h及7、14、21天处死取材。应用苏木精-伊红染色及凋亡细胞原位末端标记(TUNEL)法对脊髓组织进行标记。结果：损伤后4h，在损伤段及邻近段可见末端标记的阳性神经细胞，损伤段灰质中阳性细胞数24h达高峰，白质中阳性胶质细胞数量72h达高峰。相邻节段阳性细胞数量在72h达高峰。灰质中神经元及胶质细胞均有阳性表达，但以胶质细胞为主。结论：脊髓损伤后神经细胞凋亡是继发损伤期的重要病理变化，并有其时相和空间分布特点。     

分水岭脑梗塞104例分析

目的：探讨分水岭脑梗塞的病因和ＣＴ特点。方法：根据ＣＴ结果,参考Ｂｉｇａｕｓｓｌｕｖｓｋｇ和Ｋａｓｈｉｈａｒａ二氏分型法。结果：１０４例中,既往有高血压及／或发病时血压升高者７８例,占７５％。其中皮层前型１８例,皮层后型２２例,皮层下型６４例,（内含皮层下前型,上型和外侧型）。首发症状以肢体无力多见,占５４％;１８例皮层前型中,１４例出现偏瘫,占７７．８％。２２例皮层后型中,１５例出现偏瘫,占６８．２％;皮层下型病灶多发,表现复杂。ＣＴ结果显示,皮层前型位于ＡＣＡ／ＭＣＡ交界区,相当额中回：皮层后型位于ＭＣＡ／ＰＣＡ之间以及ＡＣＡ／ＭＣＡ／ＰＣＡ交界区,分别在枕叶和颞顶枕：皮层下型位于ＭＣＡ皮层支与深穿支动脉之间,分布在基底节及侧脑室体旁。结论：本文结果显示分水岭脑梗塞的主要病因可能与高血压有关,临床表现多以偏瘫为主,ＣＴ显示病变主要累及ＡＣＡ、ＭＡＣ和ＰＣＡ分布的交界区,尤其是ＭＣＡ分布的基底节及侧脑室体旁。     

栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

对尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局灶性脑缺血再灌注模型进行了探讨．结果，假手术组未见神经病学体征，手术组（缺血３ｈ、再灌注３ｈ）神经病学评分为１．５６±０．５１．用２，３，５ 氯化三苯基四氮唑染色，示手术组在大脑皮质、基底节均出现梗死灶，手术组缺血侧脑组织含水量显著高于手术对侧和假手术组两侧脑组织含水量．电子显微镜观察到手术组额顶叶皮质神经细胞的超微结构呈缺血性改变．     

阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑梗塞模型的观察

通过经颅阻断大鼠大脑中动脉制成局灶性脑缺血动物模型。大脑中动脉阻塞后大鼠均出现各种神经病学征象。氯化三苯基四氮唑染色发现梗塞区位于皮质及基底节。光镜和电镜观察大脑中动脉阻塞后脑组织的病理改变,发现梗塞区不同程度的细胞和间质变性坏死。结果表明该模型是比较理想的局灶性脑缺血模型.     

人参总皂甙对缺血性大鼠模型再灌注损伤后脑细胞凋亡的影响

目的利用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响,探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3d组(治疗组2)。治疗组1于再灌注开始前,经腹腔注入人参总皂甙(50mg／Kg)1次,48h后断头取脑;治疗组2连续3d腹腔注射人参总皂甙(50mg／Kg),72h后断头取脑;缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射,48h后断头取脑。石蜡切片行Nissel、TUNEL染色,计算凋亡细胞数,同时进行神经功能评价。结果TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少,海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞。治疗组仅见少量神经细胞变性,胞体变形缩小。缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多,P<0.01;治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少,P<0.01;治疗组2与治疗组l比较凋亡细胞亦明显减少,P<0.01。治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较,神经功能评分显著提高,P<0.01,治疗组2与治疗组l相比神经功能评分提高,P<0.05,均有统计学意义。结论人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡,显著提高大鼠的神经功能评分,具有明显的神经营养和保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注时诱导型一氧化氮合酶在大鼠脑组织的分布特点

目的观察大鼠脑缺血再灌注时诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）在脑组织的分布特点,及其在缺血性脑损伤中的作用。方法阻断大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血流2h。再灌注3-120h制成脑缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）染色观察iNOS在脑组织的分布特点。结果再灌注12h组开始出现神经元不可逆变性,24h梗死形成。正常组和假手术组、再灌注3h组无iNOS阳性的细胞。再灌注12～120h过程中,脑组织iNOS阳性细胞在再灌注12h开始表达,24h达到高峰,后逐渐下降。再灌注12～120h各组与正常组、假手术组、3h组比较P〈0．01。再灌注各组与24h组比较P〈0．01。结论iNOS在脑缺血再灌注后12h开始表达,24h达高峰,后逐渐下降,其细胞定位以小胶质细胞为主。iNOS与脑缺血再灌注后期神经元损伤有明显关联。为临床早期使用iNOS抑制剂减少脑损害,提供了一定的参考价值。     

局灶脑缺血后精氨酸加压素含量变化

应用兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型，将４８只兔随机分成四组：对照组、脑缺血后２ｈ、４ｈ、２４ｈ组，放免法测定脑组织和血浆中精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）含量。结果发现脑缺血后ＡＶＰ含量显著增加，且随缺血时间的延长而递增，应用相关回归分析发现脑组织ＡＶＰ含量与脑组织Ｈ２Ｏ、Ｎａ＋含量之间呈显著正相关。该结果提示脑缺血后ＡＶＰ含量增加．增加的ＡＶＰ可促进脑缺血脑水肿的发生发展。     

早期诊断脑梗死的磁共振成像方法对比及病理基础

目的:比较3种MRI检查方法在早期脑缺血疾病中的诊断价值及早期脑缺血的病理改变。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为对照组、栓塞15min、30min、1h、2h、4h、6h组共7组,共42只大鼠(n=6)。应用扩散加权成像(DWI)、T2FLAIR和常规T2WI检查,比较右侧基底节出现高信号的时间、测量不同时相点高信号相对面积(rS),取对应部位脑组织进行病理观察。结果:对照组的3种MRI序列均未见异常信号,DWI在栓塞后15min均显示高信号区(6/6),高信号面积和强度随时间不断增加,在2h内增高明显,与T2FLAIR和T2WI比较差异显著(t=25.76,P<0.01);4h～6h呈缓慢上升;但显示梗死边界欠清,解剖定位不准;栓死后2h,大部分(4/6)在T2FLAIR像上显示高信号区,高信号面积与T2WI比较存在差异显著(t=10.86,P<0.05),可确切显示缺血范围;栓塞后4h有4例(4/6)实验大鼠在T2WI像上出现清晰高信号。3种序列在4h后显示的高信号强度均无明显差异(F=26.12,P>0.05)。结论:DWI信号能反映细胞内水肿程度;T2FLAIR高信号为混合性脑水肿;T2WI只能反映血管性水肿及组织坏死。DWI是诊断早期脑缺血的首选成像方法,其次是T2FLAIR;为了全面显示缺血部位的综合情况,应联合应用3种成像方法。     

藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的保护作用

目的　探讨大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的机制以及藻蓝蛋白对神经元的保护作用。方法　用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型 (MCAO) ,分别对假手术组、模型对照组、藻蓝蛋白组进行神经功能缺失评分 ,用TTC染色法测量脑梗死体积 ,用干湿重法计算脑的含水量 ,应用原位末端标记 (TUNEL)观察脑缺血再灌流不同时间点神经元凋亡的变化。结果　 (1)在大鼠脑缺血再灌流后 2小时应用藻蓝蛋白 ,能够明显改善神经功能缺失症状 ,脑缺血再灌流后 2 4小时 ,藻蓝蛋白组的Bederson神经功能评分与模型对照组间差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,且这种差异一直持续到脑缺血再灌流后 4 8小时。藻蓝蛋白还能够缩小脑梗死的体积 ,脑缺血再灌流后 4 8小时 ,藻蓝蛋白组的脑梗死体积与模型对照组间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。藻蓝蛋白还能够减轻脑水肿 ,使脑组织的含水量明显减少。 (2 )模型对照组 ,脑缺血再灌流后凋亡神经元主要分布于缺血周围区 ,随着再灌流时间的延长 ,凋亡细胞数逐渐增加 ,至 2 4小时达高峰 ,2天开始下降 ,14天时与假手术组间差别仍有显著性意义 (P <0 0 5 )。藻蓝蛋白组凋亡细胞的数量相对较少 ,其变化规律与模型对照组相似 ,同一时间点相比较 ,藻蓝蛋白组与模型对照组间差别有显著性意义     

脑缺血再灌注后不同时间点病理变化与细胞凋亡的研究

目的探讨脑缺血再灌注后不同时间点病理变化与细胞凋亡的特点。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,光镜下观察病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果1脑缺血2h再灌注1~6h皮质缺血区病理变化不明显,24~48h病理变化明显;2脑缺血2h再灌注1h皮质缺血区可见凋亡细胞,24~48h达高峰,72h开始下降。结论脑缺血2h再灌注1~6h皮质缺血区脑细胞凋亡较轻,24~48h明显加重,且与病理变化相对应。宜尽早采取有效的干预措施抑制细胞凋亡,减轻脑组织病理损害。