丁苯酞联合丹参治疗缺血性脑卒中的临床疗效

目的探讨丁苯酞(恩必普)联合丹参治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法将我院神经内科2013年2月至2016年6月收治的120例缺血性脑卒中患者随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组采用对症支持和静脉滴注丹参治疗,观察组在对照组的基础上增加丁苯酞(恩必普)口服治疗。结果经过1个疗程(14 d)的治疗后,观察组缺血性脑卒中患者的NIHSS评分(9.59±6.07)分较对照组明显降低(P<0.05),观察组缺血性脑卒中患者的总有效率为90.00%高于对照组的数据70.00%(P<0.05)。结论丁苯酞(恩必普)联合丹参治疗缺血性脑卒中的临床疗效显著,值得在神经内科临床上推广应用。     

氯吡格雷联合前列地尔治疗缺血性脑卒中的疗效观察

目的观察氯吡格雷联合前列地尔治疗缺血性脑卒中患者的临床疗效。方法随机将100例缺血性脑卒中患者分为对照组和联合治疗组。对照组50例,给予阿司匹林及常规药物治疗,联合治疗组50例,给予氯吡格雷联合前列地尔治疗,二组疗程均在治疗7 d、14 d后评定疗效。结果联合治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),且改善血浆脂蛋白磷脂酶指标及血液流变学指标(P<0.01)。结论氯吡格雷联合前列地尔治疗缺血性脑卒中患者效果显著,能有效改善神经功能,有效改善缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白磷脂酶指标及血液流变学指标,控制病情发展,减少病残率。     

前列地尔联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的疗效分析

目的研究前列地尔联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法 2016年6月~2019年6月期间住院的共128例急性缺血性脑卒中患者随机分为观察组和对照组。对照组采用依达拉奉治疗,观察组采用前列地尔和依达拉奉治疗,疗程共14 d,比较两组患者的临床疗效。结果两组患者治疗第14天的脑卒中量表评分和血清超敏C-反应蛋白水平均显著下降,观察组的下降程度明显大于对照组,差异有统计学意义[(4.78±2.44)分vs.(7.54±2.38)分,P<0.05;(7.98±4.6)mg/L vs.(11.92±4.65)mg/L,P<0.05]。两组患者治疗后第90天的日常生活能力评分则显著增加,观察组的增加程度明显高于对照组,差异有统计学意义[(70.04±6.28)分vs.(59.98±6.45)分,P<0.05]。两组药物不良反应无显著性差异(P>0.05)。结论前列地尔联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中有效并安全。     

前列地尔联合尼莫地平治疗急性缺血性脑卒中的疗效观察

目的探讨前列地尔注射液(脂微球载体制剂)l联合尼莫地平对急性脑梗死患者的临床疗效。方法将120例急性脑梗死患者随机分治疗组前列地尔联合尼莫地平(60例)组和对照组(60例)。观察两组患者治疗前后的神经功能恢复情况和病情好转程度。结果对比两组患者在用药后第14、30和60天神经功能缺损评分与治疗前的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论两组患者神经功能缺损评分下降,日常生活能力有较大的提高,但治疗组优于对照组。前列地尔联合尼莫地平组对急性脑梗死有较好的治疗作用。     

丁苯酞氯化钠注射液治疗进展性缺血性脑卒中临床疗效分析

目的 观察分析丁苯酞氯化钠注射液在治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效。方法 64例进展性缺血性脑卒中患者,随机分为对照组和治疗组,各32例,对照组患者给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液,比较两组治疗前后的卒中量表(NIHSS)评分、神经功能缺损评分及临床疗效。结果 两组患者治疗前NIHSS评分及神经功能缺损评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组评分均较治疗前有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较治疗组下降程度高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组基本治愈15例,显效10例,有效7例,治疗效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用丁苯酞氯化钠注射液治疗进展性缺血性脑卒中,能有效减少神经细胞损伤,改善神经功能缺损,值得在临床推广应用。     

尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的临床效果观察

目的 探究尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的临床效果.方法 70例急性缺血性脑卒中患者,随机分为观察组与对照组,每组35例.对照组采用丁苯酞治疗,观察组采用丁苯酞联合尤瑞克林治疗.比较两组患者治疗前后的美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel评分;不良反应发生情况;治疗效果.结果 治疗后,观察组N...     

丁苯酞氯化钠治疗急性缺血性脑卒中的临床研究

目的观察丁苯酞氯化钠治疗急性缺血性脑卒中的临床应用效果。方法选取我院2012年12月至2014年12月收治的60例急性缺血性脑卒中患者,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上,给予丁苯酞氯化钠治疗。观察对比两组患者的治疗总有效率、神经功能缺损评分、日常生活能力评分、同型半胱氨酸的变化情况、并发症发生率及安全性。结果观察组治疗总有效率为96.7%,对照组为70.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组的神经功能缺损评分明显低于对照组,日常生活能力评分明显高于对照组,同型半胱氨酸的变化情况明显优于对照组,两组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为0,对照组为13.3%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐增加明显多于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠治疗急性缺血性脑卒中临床效果良好,且不良反应少,值得临床推广应用。     

丁苯酞联合血栓通治疗缺血性脑卒中的临床应用研究

目的研究丁苯酞与血栓通联合治疗缺血性脑卒中的临床效果。方法 84例缺血性脑卒中患者,随机分为对照组和治疗组,每组42例。对照组采用丁苯酞治疗,治疗组采用丁苯酞联合血栓通治疗。对比两组临床效果。结果治疗组患者治疗时间和神经功能恢复正常时间明显短于对照组,治疗总有效率明显高于对照组,用药治疗期间出现的不良反应明显少于对照组,用药前后韦氏记忆量表(WMS)和蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分的改善程度明显大于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞与血栓通联合治疗缺血性脑卒中的临床效果非常明显,值得临床推广应用。     

丁苯酞胶囊治疗急性缺血性脑卒中

目的：评价丁苯酞胶囊治疗急性缺血性脑卒中的疗效。方法：119例急性缺血性脑卒中病人被随机分为2组,基础治疗均为维生素C注射液2 g加入低分子右旋糖苷500 mL,iv,gtt,qd,治疗组加用丁苯酞软胶囊200 mg,po,qid,疗程20 d。在治疗前和治疗后11,21 d分别测查日常生活活动能力(ADL)及神经功能缺损积分。结果：治疗11 d及21 d后2组病人间的ADL评分差别有显著意义(P＜0．05或0．01)；2组病人间的神经功能缺损评分差别有显著意义(P＜0．05或0．01)。治疗组病人,治疗前与治疗11 d及治疗21 d后ADL评分差别有显著意义(P＜0．01)；神经功能缺损评分差别有显著意义(P＜0．01)。对照组病人,治疗前与治疗11d后ADL及神经功能缺损评分差别无显著意义(P＞0．05)；治疗21 d后评分差别有显著意义(P＜0．05)。治疗11d后2组病人间的疗效差别无显著意义(P＞0．05)；治疗21 d后2组病人间的疗效差别有显著意义(P＜0．05)。结论：丁苯酞胶囊治疗急性缺血性脑卒中疗效确切。     

丁苯酞治疗血管性认知功能障碍的疗效观察

目的 观察丁苯酞治疗血管性认知功能障碍的疗效.方法 将62例脑卒中后血管性认知功能障碍患者按随机原则分为治疗组32例,对照组30例,治疗组采用常规内科治疗和丁苯酞治疗,对照组采用常规内科治疗,疗程均为8周,在治疗4周和8周后对2组的疗效进行评估.结果 治疗组治疗后的MMSE评分显著高于对照组(P＜0.01);治疗组治疗后的MoCA评分亦显著高于对照组(P＜0.05).结论 丁苯酞能改善轻-中度血管性认知功能障碍患者的认知损害.     

阿加曲班联合阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性研究

目的 探讨阿替普酶联合阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的治疗效果以及风险性。方法 采用回顾性分析方法,选取2019年6月－2020年6月邢台市第三医院收治的在溶栓时间窗的急性缺血性脑卒中患者100例作为研究对象,根据治疗方法将患者分为对照组（n=50）和观察组（n=50）。两组患者均给予常规基础治疗,对照组给予注射用阿替普酶静脉溶栓治疗,按照0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）给药,其中10%于1 min内静脉推注完毕,其余90%药液在1 h内静脉泵入。溶栓24 h后复查头颅CT无出血后,给予阿司匹林治疗。观察组在对照组基础上加用阿加曲班注射液治疗,第1～2天予以60 mg/d阿加曲班稀释后持续静脉泵注（速度2.5 mg/h）,其后阿加曲班注射液10 mg于生理盐水20 mL中持续静脉泵入3 h,2次/d。两组均持续治疗7 d。记录两组患者治疗前及溶栓后1 h、治疗后7 d、治疗后3个月的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分以及治疗前及治疗后3个月改良Rankin量表（mRS）评分,记录治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗后,观察组总有效率为90.0%,显著高于对照组的74.0%（P<0.05）。治疗后,两组NIHSS、mRS评分均改善,观察组治疗后3个月NIHSS评分和mRS评分均显著低于对照组（P<0.05、0.01）。两组治疗期间不良反应总发生率比较差异无统计学意义。结论 阿替普酶联合阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中临床效果显著,能有效减轻患者神经功能受损症状,提高生活质量且安全性良好,值得临床应用推广。     

前列地尔联合丁苯酞对老年2型糖尿病合并认知功能障碍的疗效观察

目的：观察前列地尔联合丁苯酞治疗老年2型糖尿病合并认知功能障碍的治疗效果,为2型糖尿病合并认知功能障碍老年患者的临床治疗提供帮助。方法：选取临床收治的2型糖尿病合并认知功能障碍老年患者100例,按随机数字表法分为：观察组（50例）和对照组（50例）,对照组老年患者给予常规治疗,在此基础上,观察组老年患者给予丁苯酞和前列地尔的联合治疗,检测治疗前后2组老年患者MoCA评分、血小板参数、血液动力学及神经因子的变化。结果：与治疗前相比,2组老年患者神经因子（S-100β和NSE）、血小板参数（PDW、MPV、PLCR和PCT）和R1显著降低,MoCA评分、神经因子（NGF和NTF）和血液动力学指标（v_max、v_min和Q）显著升高,差异存在统计学意义（P<0.05）。经过联合治疗后观察组老年患者MoCA评分、神经因子（NGF和NTF）和血液动力学指标（v_max、v_min和Q）显著高于治疗后对照组,神经因子（S-100β和NSE）、血小板参数（PDW、MPV、PLCR和PCT）和R1显著低于治疗后对照组,差异存在统计学意义（P<0.05）。结论：丁苯酞和前列地尔的联合治疗能够改善2型糖尿病合并认知功能障碍老年患者的血小板状况,提高患者的MoCA 评分和神经机能同时加速血液流动,对2型糖尿病合并认知功能障碍老年患者的临床治疗具有重要的意义。     

纳洛酮联合依达拉奉治疗急性缺血陛脑卒中临床效果

目的探讨依达拉奉联合纳洛酮治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法选择2009年2月～2012年2月在本院神经内科住院治疗的132例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,随机将其分为对照组和实验组,对照组患者给予卧床休息、低盐饮食、低流量吸氧及依达拉奉注射液等治疗,而实验组患者则在上述治疗的基础上加用纳洛酮对其进行治疗,比较对照组和实验组患者14d后的临床疗效和不良反应发生情况。结果对照组患者临床总有效率为63．64％,明显低于实验组的84．85％,对照组和实验组患者治疗总有效率差异有统计学意义（x2=7．765,P〈0．05）,且对照组和实验组患者在不良反应发生上差异无统计学意义（P〉0．05）。结论纳洛酮联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中临床疗效确切,不良反应少,值得推广。     

注射用丹参多酚酸对缺血性脑卒中患者同型半胱氨酸、D-二聚体、高敏C-反应蛋白水平和血液流变参数的影响

目的 观察注射用丹参多酚酸对缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、血清D-二聚体、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平和血液流变参数的影响,并监测不良反应发生情况。方法 收集2016年3月-2017年8月许昌市中心医院的神经内科缺血性脑卒中住院病患,共118例。采用随机平行法将患者分为对照组、观察组,对照组采用常规治疗方法,包括尽早口服阿司匹林150~300 mg/d,并辅以血压调控、血糖控制以及并发症管理;观察组在对照组治疗基础上联合注射用丹参多酚酸0.13 g,用0.9%氯化钠注射液250 mL溶解后静脉滴注,每天1次;疗程均为14 d。观察临床疗效和不良反应发生情况,测评治疗前后血浆Hcy、血清D-二聚体、hs-CRP水平和血液流变参数。结果 观察组治疗有效率为88.14%,与对照组的72.88%比较差异显著（P<0.05）。治疗后两组血浆Hcy、血清D-二聚体、hs-CRP水平均较治疗前均显著下降（P<0.05）,且观察组各指标均显著低于对照组（P<0.05）。治疗后两组血浆黏度、全血高切黏度、血小板聚集率、全血低切黏度均较治疗前显著降低（P<0.05）,且观察组各指标均显著低于对照组（P<0.05）。两组均未出现严重不良反应。结论 注射用丹参多酚酸改善缺血性脑卒中患者Hcy、D-二聚体、hs-CRP水平以及血液流变参数,提高临床治疗有效率,并且表现出较高的安全性。     

C反应蛋白、颈动脉粥样硬化斑块与进展性脑梗死相关性的临床研究

目的：探讨血清C反应蛋白及颈动脉粥样硬化（CA）在进展性脑梗死发病中的作用。方法：用免疫比浊法检测78例进展性脑梗死患者、96例非进展性脑梗死患者及92例健康体检者血清C反应蛋白,同时行颈动脉彩色多普勒超声检查。结果：进展性脑梗死组血清C反应蛋白最高为（1．86＋0．37）mg/L,无论进展性脑梗死还是非进展性脑梗死组,血清C反应蛋白均显著高于相应的健康对照组（P〈0．05）;进展性脑梗死组颈动脉IMT最高（1．23＋0．24）mm,进展性脑梗死组或非进展性脑梗死组颈动脉IMT均显著高于健康对照组（P〈0．05）,进展性脑梗死组血清C反应蛋白与颈动脉IMT呈显著正相关（r=0．654,P〈0．001）。结论：血清C反应蛋白增高可能是进展性脑梗死发病机制之一．颈动脉粥样硬化严重程度与进展性脑梗死发病率相关。