葛根枳椇子栀子提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用研究

目的 探讨葛根枳椇子栀子提取物（PHGE）解酒护肝作用。方法 SPF级Wistar雄性大鼠120只,随机分为对照组、模型组和PHGE低、中、高剂量（0.2、0.5、1.2 g/kg）组,每组24只。除对照组外,其他组别通过喂饲Regular型Lieber-DeCarli酒精液体模型饲料造模,造模过程中,PHGE各组动物ig不同剂量的PHGE。每周测定动物体质量1次,每天测定摄食量1次;给药4周和8周每组分别取半数动物禁食过夜,采血测定血清生化指标;解剖取肝脏称质量并计算脏体系数;取部分肝脏冰冻切片进行油红“O”染色,观察肝脏脂肪肝情况;测定肝脏总脂肪含量,测定肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总谷胱甘肽（GSH）、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。结果 4周和8周造模,大鼠体质量均增长减缓（P<0.05、0.01）,第8周PHGE高剂量组动物体质量显著低于模型组（P<0.05）;摄食量未见明显差异。造模4周,模型组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆固醇（TCHO）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血糖（GLU）显著高于对照组（P<0.05、0.01）;与模型组比较,PHGE低、中、高剂量组AST、GLU,中、高剂量组ALT、TCHO、HDL,中剂量组LDL均显著下降（P<0.05、0.01）,并呈明显的剂量相关性,造模8周与造模4周结果一致。造模给药8周,模型组GSH显著高于对照组（P<0.01）,PHGE高剂量组GSH显著高于模型组（P<0.01）,高剂量组ADH显著高于模型组（P<0.05）;与对照组比较,造模给药4、8周,模型动物肝脏脂肪量显著升高（P<0.05、0.01）,给药8周,PHGE高剂量组肝脏脂肪量显著低于模型组（P<0.05）。模型组肝脏质量与对照组比较未见显著性差异,而肝脏系数显著增加（P<0.01）,应为动物体质量较小引起,PHGE各剂量组肝脏系数与同期模型组比较未见显著性差异。肝脏脂肪染色后,造模动物主要表现为弥漫性肝细胞内、中央静脉周边肝细胞内红染脂滴,PHGE中、高剂量组评分低于模型组。结论 PHGE发挥明显预防和/或改善酒精性脂肪肝的作用,改善肝功能,降低血糖和胆固醇。     

傣百解醇提物调控趋化素表达发挥对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用

目的 研究傣百解醇提物对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用,并探讨其调控趋化素（Chemerin）及其受体（CMKLRI）表达的作用机制。方法 高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型,验证造模成功后改普通饲料喂养,并随机分为模型组、非诺贝特胶囊组（阳性药,0.2 g/kg）和傣百解醇提物低、高（2.6、4.5 g/kg）剂量组,每组10只,给药组每天ig给药1次,连续4周;对照组大鼠一直饲予普通饲料,对照、模型组给予等体积纯水。最后1次给药后大鼠禁食不禁水12 h,腹主动脉取血收集血清,于全自动生化分析仪上测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）水平;ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）的浓度;计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。取肝组织进行HE染色,光学显微镜下观察肝组织病理学改变。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测肝组织Chemerin及CMKLRI mRNA表达水平。结果 与模型组比较,傣百解醇提物高、低剂量组血清TC水平均显著降低（P<0.05）,低剂量组HDL-C含量显著升高（P<0.05）;各剂量组HOMA-IR水平均降低,其中高剂量组差异显著（P<0.05）;各剂量组ISI均有所升高,但作用均无统计学差异;高、低剂量组肝脏脂质沉积等病理学改变有所改善;各剂量组Chemerin及CMKLRI mRNA表达均有所下调,其中高剂量组下调Chemerin mRNA表达作用显著（P<0.05）。结论 傣百解醇提物对大鼠NAFLD具有降低LDL-C、升高HDL-C含量、降低HOMA-IR水平和保肝作用,其作用机制可能与下调chemerin mRNA表达有关。     

山茱萸总萜对KKay糖尿病小鼠的治疗作用研究

目的 观察山茱萸总萜对KKay糖尿病小鼠的治疗作用。方法 选择KKay糖尿病小鼠模型,分别以低、中、高剂量（0.05、0.10、0.20 g/kg）的山茱萸总萜ig给药5周。每天给药前观察动物一般状况;给药前及给药期间每周测定1次小鼠体质量、空腹血糖;给药第5周,进行ip葡萄糖耐量试验（IPGTT）,采血测定胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化血清蛋白（GSP）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平,计算胰岛素抵抗指数（IR）。结果 与模型组比较,山茱萸总萜可以剂量相关性地减轻KKay小鼠体质量,高剂量组第1、2和5周差异显著（P<0.05）;各剂量组自给药第1周起即可显著降低空腹血糖水平（P<0.05、0.01）;高剂量组显著降低IPGTT中小鼠血糖-时间曲线下面积（P<0.05）;山茱萸总萜可以剂量相关性地降低Ins、HbA1c、GSP、TC、TG、LDL水平、降低IR。结论 山茱萸总萜对于KKay小鼠糖尿病相关症状和指标具有剂量相关性的改善作用,可改善脂质代谢紊乱,提示其在治疗伴有胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱的轻、中度2型糖尿病方面具有良好的应用前景。     

高糖高脂诱导大鼠代谢相关脂肪性肝病模型的建立

目的 建立SD大鼠代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease,MAFLD）模型,观察大鼠病理变化。方法 用高糖高脂饲料饲喂雄性SD大鼠20周,检测模型组大鼠血清和肝匀浆相关生化指标的水平、肝脏脏器质量和系数、肝脏组织病理学变化。结果 模型组大鼠饲喂高糖高脂饲料20周后,与对照组比较,血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及肝脏TC和三酰甘油（TG）的水平均显著升高（P<0.01）,血清TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）的水平均显著降低（P<0.01）,肝脏质量及系数显著性增加（P<0.01）。肝组织的病理改变为严重肝细胞脂肪变性及多灶性肉芽肿性炎。结论 高糖高脂饲料饲喂成功建立了合适的MAFLD动物模型,肝脏病理改变可见广泛的脂肪变性和大量的肉芽肿性炎症,未见纤维化。     

胡黄连苷Ⅱ对CCl4致大鼠急性肝损伤的保肝利胆作用研究

目的 研究胡黄连苷Ⅱ对四氯化碳（CCl₄）诱导的大鼠急性肝损伤的保肝和利胆作用。方法 保肝作用和利胆作用研究各选取60只健康SD大鼠,均随机分为6组：对照组、模型组、溶剂对照组和胡黄连苷II低、中、高剂量（2.5、5.0、10.0 mg·kg^-1）组,除对照组外,其余5组大鼠分别1次性ip给予CCl₄油溶液（50%橄榄油、2 mL·kg^-1）制备急性肝损伤模型。保肝作用研究：在造模后3、24和48 h ig给药1次,对照组和模型组ig给予等体积生理盐水,溶剂对照组ig给予等体积溶剂,试剂盒法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-8 （IL-8）及白细胞介素-6 （IL-6）水平和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平; HE染色观察肝组织病理改变。利胆作用研究：大鼠造模12 h之后进行胆管插管,并通过十二指肠给药,给药前及给药后30、60、90及120 min分别记录胆汁流量。结果 与模型组比较,胡黄连苷II能显著降低血清中肝功能生化指标ALT、AST、ALP、TBA和TBIL水平（P<0.01）;显著降低大鼠肝脏MDA水平,并显著增加肝脏SOD、CAT、GSH、GST及GSH-Px水平（P<0.01）;显著降低血清TNF-α、IL-6及IL-8水平（P<0.01）,且呈剂量相关性。胡黄连苷II各剂量均可不同程度减轻模型大鼠肝脏病变范围与程度。与模型组比较,各给药后时间点胡黄连苷II均可显著增加胆汁流量（P<0.01）,且呈剂量相关性。结论 胡黄连苷II能显著缓解CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤并增加胆汁流量。     

补骨脂不同提取部位大鼠给药3个月的毒性比较研究

目的 研究补骨脂不同提取部位大鼠长期ig给药的毒性反应。方法 按照一定的方法制备得到补骨脂不同部位提取物,即渗漉药渣、上层渗漉液和混合物。将SD大鼠98只,按体质量、性别随机分为7组,即对照组,补骨脂药渣高、低剂量组,补骨脂干膏高、低剂量组,补骨脂混合物高、低剂量组（高、低剂量均相当于生药6、3 g/kg）,每组14只。以1 mL/100 g剂量ig给药12周。每周称大鼠体质量,给药结束后,剖取脏器,计算脏器系数;取血,检测血清生化指标;取肝脏和肾脏组织进行组织病理学检查。结果 连续给药12周后,与对照组相比,混合物高剂量组以及干膏高剂量组雄性大鼠体质量显著降低（P<0.05、0.01）;与对照组相比,随给药时间的延长,干膏低剂量组雌性大鼠体质量显著降低（P<0.05）,其余给药组无显著差异。除干膏高、低剂量组外,其余各组雄性、雌性大鼠肝脏系数均显著高于对照组（P<0.01、0.001）。与对照组比较,雄性大鼠混合物高剂量组以及药渣高、低剂量组的丙氨酸氨基转换酶（ALT）、三酰甘油（TG）显著下降（P<0.05、0.01）,混合高剂量组和干膏高、低剂量组尿素氨（BUN）显著降低（P<0.05、0.01、0.001）。与对照组相比,雌性大鼠混合物高剂量组和干膏高剂量组总胆汁酸（TBA）显著升高（P<0.01）,混合物高剂量组和药渣高、低剂量组总胆红素（TBIL）显著升高（P<0.05、0.01）。结论 大鼠长期ig给予补骨脂不同提取物可造成一定的毒性反应,且具有一定的剂量相关性,主要表现为肝脏和肾脏功能损害,并且损伤程度存在雌雄差异。     

降脂片对非酒精性脂肪肝大鼠血脂和血清中ALT、AST、γ-GT水平的影响

摘 要 目的：观察降脂片对大鼠非酒精性脂肪肝 （NAFLD）的影响。方法: 72只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（东宝肝泰片,7.5 g·kg-1）、降脂片高、中、低剂量组（15,7.5,3.75 g·kg-1）。造模1周后开始给药,空白组和模型组给予同体积生理盐水,持续4周。末次给药2 h后,腹主动脉取血,检测血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）,以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ 谷氨酰基转移酶（γ GT）水平变化。结果: 与模型组相比,东宝肝泰片、降脂片高、中剂量组ALT、AST、γ GT、TG、TC、LDL C水平均显著降低,HDL C水平显著升高（P<0.05或P<0.01）;降脂片低剂量组ALT、AST、TC、TG水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论: 降脂片对高脂饲料和灌胃高脂乳剂及腹腔注射低剂量CCl4建立的大鼠脂肪肝动物模型有较好的干预作用。     

毛菊苣提取物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察毛菊苣提取物抗慢性肝纤维化的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为毛菊苣提取物低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,秋水仙碱（colchicine,0.5 mg/kg）组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组sc四氯化碳（CCl₄）造模,每周2次。于60 d后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（Hyp）及肝组织病理变化。结果 与模型组比较,毛菊苣提取物低、中、高剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的含量及肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.01）,明显提高血清TP、ALB水平（P＜0.05、0.01）及肝组织GSH-Px活性（P＜0.01）;肝脏组织学检查表明,毛菊苣提取物可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈一定的量效关系。结论 毛菊苣提取物对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

6，7-二乙酰黄芩素对大鼠急性肝性脑病的防治作用及机制研究

目的 研究6,7-二乙酰黄芩素对硫代乙酰胺致大鼠急性肝性脑病模型的防治作用及机制。方法 Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组、乳果糖（阳性药,6 g/kg）组和6,7-二乙酰黄芩素低、中、高剂量（6.25、12.50、25.00 mg/kg）组,每天ig给药1次,连续给药7 d。第5天给药结束后,除对照组外,采用硫代乙酰胺（300 mg/kg）连续ip 2 d建立大鼠肝性脑病模型。观察大鼠状态,考察大鼠肝性脑病评分与死亡率;测定各组大鼠血氨、结肠pH值、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）水平;采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肝组织病理学变化;采用ELISA试剂盒法检测大鼠脑组织中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、血浆中的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的含量;采用Western Blotting试验测定脑组织中GABA-α₁蛋白的表达。结果 造模48 h后,与模型组比较,6,7-二乙酰黄芩素高剂量组大鼠体质量显著升高（P<0.05）,肝性脑病评分显著降低（P<0.05）;各剂量组死亡率均降低;中、高剂量组血清ALT、AST、ALP和TBIL水平均显著降低（P<0.05）;低、中、高剂量组血氨水平显著降低（P<0.05、0.01）;中、高剂量组结肠pH显著降低（P<0.05、0.01）;中、高剂量组大鼠肝脏组织病理学损伤明显改善;各剂量组脑组织中GABA水平显著降低（P<0.01）;中、高剂量组血浆中5-HT水平显著降低（P<0.01）;高剂量组血浆中NE水平显著降低（P<0.01）;高剂量组脑组织中Glu含量显著增加（P<0.01）;高剂量脑组织中GABA-α₁蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 6,7-二乙酰黄芩素对肝脏具有保护作用,对急性肝性脑病具有防治作用,其机制可能与降低血氨、降低结肠pH、调节神经递质水平、抑制相关神经递质受体的表达有关。     

补骨脂水提药渣大鼠三个月长期毒性试验研究

目的 研究补骨脂水提药渣大鼠ig给药的长期毒性。方法 SD大鼠70只,按体质量、性别随机分为5组：对照组、补骨脂生药粉高、低剂量组,补骨脂水提药渣高、低剂量组（各组高、低剂量均相当于生药6、3 g/kg,分别为临床等效剂量的11.11、5.56倍）,每组14只,雌雄各半,每日ig给药1次,连续给药12周。每周称大鼠体质量,药结束后,取心脏、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺,称质量并计算脏器系数;血细胞分析仪检测血液学指标;全自动生化仪血清生化学指标;试剂盒法检测大鼠肝脏中氧化应激指标;做肝脏和肾脏组织病理学检查。结果 与对照组比较,生药粉和药渣高剂量组雄性大鼠体质量均显著下降（P<0.05）,而药渣组雌性大鼠体质量随给药时间延长无显著性变化;补骨脂生药粉和水提药渣雌性、雄性大鼠的肝系数均显著升高（P<0.01）;雄性大鼠生药粉和药渣高剂量组、雌性大鼠生药粉组和药渣高剂量组肾系数显著升高（P<0.05、0.01、0.001）;雄性大鼠生药粉高剂量组血小板（PLT）水平,药渣低剂量组红细胞（RBC）水平显著升高,生药粉低剂量组和药渣低剂量组白细胞（WBC）水平,药渣高剂量组PLT水平显著下降,雌性大鼠各给药组PLT均显著下降（P<0.05）;雄性大鼠生药粉组碱性磷酸酶（ALP）和三酰甘油（TG）水平均显著下降,总蛋白（TP）水平显著升高,生药粉低剂量组尿素氨（BUN）水平显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;药渣高剂量组TP和白蛋白（ALB）、药渣低剂量组天冬氨酸转氨酶（AST）显著升高,丙氨酸转氨酶（ALT）和ALP显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;雄性大鼠生药粉高剂量组和药渣组丙二醛（MDA）显著升高（P<0.05）,雌性大鼠生药粉组MDA和总抗氧化能力（T-AOC）、药渣组MDA均显著下降（P<0.05、0.01）。结论 长时间给予大剂量补骨脂水提药渣,对大鼠肝脏和肾脏功能均造成一定损害。     

中药蛤蚧治疗非酒精性脂肪肝小鼠的临床观察

目的：研究蛤蚧治疗非酒精性脂肪肝（ NAFLD）模型小鼠的临床效果。方法选取95只清洁剂雄性昆明小鼠建立NAFLD研究模型，抽签随机分为正常组和模型组，正常组25只给予普通饲料喂养，模型组70只给予高脂饲料喂养，持续喂养6周建立NAFLD模型。模型建立后将模型组中60只抽签随机分为对照组和观察组各30只，两组均给予等渗盐水灌注治疗，观察组加用蛤蚧进行喂养，观察两组血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（ AST）活性以及血脂总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL?C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL?C）变化。结果实验小鼠模型成功建立，血脂指标与组织切片与对照组比较，差异具有统计学意义。治疗后观察组ALT（33．54±4．23）IU／L、AST（205．73±20．84）IU／L较对照组（38．75±5．81）IU／L、（221．68±21．25）IU／L明显较低，具有统计学意义（P＜0．05）。血脂指标TC（2．82±0．26）mmol／L、TG（1．87±0．36）mmol／L、LDL?C（0．34±0．08）mmol／L较对照组（3．23±0．32）mmol／L、（2．24±0．38）mmol／L、（0．48±0．11）mmol／L明显较低，HDL?C（1．06±0．35）mmol／L较对照组（0．73±0．42）mmol／L明显较高，均具有统计学意义（P＜0．05）。结论蛤蚧能有效降低AST、ALT活性。     

褪黑素对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎中氧化抗氧化系统的影响

目的：观察褪黑素(MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏形态学及肝内脂质和氧化抗氧化系统的影响。方法：雄性Wister大鼠50只,随机分成5组每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12 wk。各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),5.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)和10.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12 wk末进行肝脏病理检查,生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)值。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,血清ALT,AST,肝匀浆TG,TC,MDA值明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-PX值明显减低(P＜0.05)；与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化改善,ALT,AST,TC下降,随MT剂量增高MDA值逐渐降低(P＜0.01),SOD,GSH-PX值则升高(P＜0.01,0.02＜P＜0.05)。结论：MT能明显改善高脂饮食大鼠脂肪肝形态学变化,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,因而对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用。     

加味二至胶囊对大鼠复合型脂肪肝的调脂保肝作用

目的：研究加味二至胶囊对大鼠复合型脂肪肝的调脂保肝作用。方法：采用高脂饲料、酒精及四氯化碳复制大鼠复合型脂肪肝模型,实验分为空白对照组、模型组、加味二至胶囊高剂量组（MEP1）、加味二至胶囊中剂量组（MEP2）、加味二至胶囊低剂量组（MEP3）及东宝肝泰组（DB）,然后测定各组肝脏指数,血清脂质TC、TG、HDL及LDL含量,测定血清ALT及AST含量,肝匀浆中游离脂肪酸、SOD及MDA含量。结果：模型组大鼠肝脏指数,血清脂质TC、TG、LDL,血清转氨酶ALT、AST含量较空白对照组明显升高,HDL较空白对照组显著降低;与空白对照组相比模型组大鼠SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。与模型组相比各治疗组肝脏指数,血清脂质TC、TG、LDL,血清转氨酶ALT、AST含量均显著降低,HDL含量显著升高。与模型组相比,各治疗组SOD活性显著提高,MDA含量明显降低。结论：加味二至胶囊具有较好的降脂保肝作用,其作用机制可能与提高抗氧化能力有关。     

不同方法建立高尿酸合并非酒精性脂肪肝模型的对比研究

目的 利用改良的高酵母高脂饲料喂养联合氧嗪酸钾灌胃或氧嗪酸钾皮下注射,建立高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、高脂饲料对照组（B组）、高酵母高脂饲料+氧嗪酸钾灌胃组（C组）、高酵母高脂饲料+氧嗪酸钾皮下注射组（D组）,每组12只,造模12周,观察各组大鼠一般状况、体质量、肝湿重及血清尿酸（UA）等生化指标,并分析肝脏病理变化。结果 C、D组肝湿重明显高于A组;C组肝湿重与B组比较,差异无统计学意义;D组肝湿重明显低于B组。C、D组血清UA、CHO、TG、ALT和AST水平均明显高于A组,血清BUN与A、B组比较,差异无统计学意义;C、D组血清CREA水平明显高于A组,但与B组比较,差异无统计学意义。C、D组肝组织脂肪变性及炎性反应较A组增多。各组大鼠肾组织均无明显病变。结论 利用高酵母高脂饲料喂养联合氧嗪酸钾灌胃或氧嗪酸钾皮下注射,成功了建立高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,与人类发病特征相似,且无明显的肾脏损害,可作为高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病的的动物模型。     

柿叶总黄酮对高脂血症大鼠脂肪肝和脂蛋白代谢相关酶的影响

目的研究柿叶总黄酮（PLF）对饮食性高脂血症大鼠肝脏脂肪变性的影响。方法建立饮食性高脂血症大鼠模型,将高脂血症大鼠按照血清Tc水平随机分成5组（每组10只）,分别为：高脂模型组、PLF高剂量组、PLF中剂量组、PLF低剂量组和洛伐他汀组。连续给药4周后检测各组大鼠天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、脂蛋白酯酶（LPL）、肝酯酶fHL）和血脂水平等各项指标,并用HE染色法观察大鼠肝组织病理形态学改变情况。结果与模型组比较,各用药组TC,TG,LDL－C,AST,ALT水平降低,HDL－C,LPL,HL水平升高,均具有统计学差异（P〈0.0l或P〈O.05）;各给药组肝重、肝脏系数显著降低（P〈0.01或P〈0.051,肝组织脂肪变性程度均有不同程度的改善。结论PLF对高脂血症大鼠的脂质代谢紊乱有显著的调节作用,对防治高脂性脂肪肝有良好的作用。     

决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用

目的研究决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用。方法采用高脂饮食喂养方式建立大鼠脂肪肝模型,以大鼠一般情况,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝脏病理改变为评价指标,观察药物的保护作用。结果与大鼠脂肪肝模型组相比,决明山楂燕麦胶囊可显著降低大鼠血清TC和TG含量（P〈0.01）;升高HDL-C（P〈0.05）;降低大鼠血清MDA、ALT和AST含量（P〈0.05）,并明显改善脂肪肝大鼠的肝脏病理改变,减轻肝脏的脂肪变性。结论决明山楂燕麦胶囊具有调节血脂,防治大鼠脂肪肝的作用。     

东宝肝泰对大鼠高脂饮食脂肪性肝炎的预防作用

目的：探讨东宝肝泰对大鼠高脂饮食脂肪性肝炎的预防作用。方法：雄性SD大鼠24只，随机分为3组。正常组予标准饮食喂养；对照组予高脂饮食(普通饲料加20g／kg胆固醇加100g／kg猪油)喂养；预防组在高脂饮食喂养8周后加用东宝肝泰，均于第16周处死。测量大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重／体重)及脂肪重量，并测定血清脂质、肝功能和肝匀浆脂肪含量，通过HE染色观察肝细胞脂肪变性、炎症程度。结果：预防组和对照组大鼠均出现肥胖、高脂血症及血清转氨酶升高。与对照组相比，预防组各项指标均有改善趋势，但除血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)外两组间比较并无统计学差异。结论：东宝肝泰对高脂饮食诱发的大鼠高脂血症性脂肪性肝炎可能无预防作用。     

大蒜素对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：观察大蒜素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨相关机制。方法：SD大鼠50只,随机平均分成5组,每组10只：正常组、模型组、大蒜素高、中、低剂量组（30、20、10 mg/kg）。实验12周后观察各组大鼠肝功能酶学、血浆内毒素的含量、肝组织中血清丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、脂质代谢、血清游离脂肪酸（FFA）等水平,以及病理组织学的特点。结果：大蒜素高、中、低剂量组大鼠血脂和血浆内毒素水平与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,各用药组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,组织学观察表明高、中剂量大蒜素均能明显减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论：大蒜素对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化反应和降低血浆内毒素水平有关。     

豹皮樟总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎治疗作用及部分机制

目的研究豹皮樟总黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)治疗作用,并初步探讨Toll样受体4(TLR4)在治疗中的作用。方法将SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组及TFLC组(100、200、400 mg.kg-1)。除正常组外,其余各组每天给予脂肪乳剂灌胃连续10周,制备NASH模型。治疗组于造模第6周开始灌胃给予相应剂量的药物。实验10周后,检测血清ALT、AST、TC、TG、TNF-α及肝脏TC、TG含量、TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB核蛋白表达,并行病理组织学检查。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α水平及肝脏TC、TG含量明显升高,病理组织学检查显示模型组大鼠发生明显的肝细胞脂肪变性、炎症和坏死。TFLC能降低模型大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α水平及肝脏TC、TG含量,病理组织学检查显示TFLC明显改善大鼠肝细胞脂肪变性及炎症程度减轻。进一步研究发现TFLC能明显抑制TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB核蛋白水平。结论 TFLC对NASH有较好的治疗作用,且与抑制TLR4介导的细胞信号转导通路有关。