甲状旁腺素对辐射损伤小鼠造血功能的防护作用

目的 探讨重组人甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)对辐射所致小鼠造血功能损伤的防护作用。方法 雄性C57小鼠60只,经⁶⁰Co γ射线照射后随机分为PTH治疗组和照射对照组。PTH治疗组每天给予PTH 80 μg ·kg^-1 ·d^-1 腹腔注射,对照组给予等量生理盐水。全自动血细胞分析仪检测小鼠外周血细胞数,手工计数骨髓有核细胞数,流式细胞仪分析骨髓中CD34+细胞数,集落细胞培养法观察骨髓粒系造血祖细胞数。结果 在照射后10、15和20 d,PTH治疗组小鼠的外周血红细胞计数显著高于照射对照组(t=6.48、3.66和4.98,P<0.05)。在照射后各时间点外周血白细胞计数显著高于照射对照组(t=6.32、9.19、11.18、7.44和4.42,P<0.05)。在照射后5和30 d血小板计数显著高于照射对照组(t=2.57和3.10,P<0.05)。在照射后各时间点PTH治疗组骨髓有核细胞数均显著高于照射对照组(t=5.80、3.72、17.89、4.90和16.49,P<0.05)。PTH显著增加了照射后小鼠的骨髓粒细胞集落形成单位数和CD34+细胞数(t=16.12、7.82和20.00,P<0.05)。结论 甲状旁腺素对辐射引起的造血损伤具有明显的保护作用。     

蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 探讨蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 （1）体外细胞实验：提取小鼠骨髓细胞,将骨髓细胞分为对照组、蔓荆子组、照射组和蔓荆子+照射组,蔓荆子组的给药浓度为0.01 mg/ml和0.001 mg/ml,蔓荆子+照射组的给药浓度为0.001 mg/mL,照射组和蔓荆子+照射组细胞经1 Gy照射。使用酶标仪检测细胞活力,异硫氰酸荧光素（FITC）通道检测细胞的活性氧（ROS）水平,FITC和藻红蛋白（PE）通道检测细胞的凋亡水平。（2）体内实验：采用简单随机抽样法将15只C57BL/6小鼠分为对照组（n=5）、照射组（n=5）和蔓荆子+照射组（n=5）。对照组小鼠进行假照射（0 Gy）,照射组和蔓荆子+照射组小鼠进行一次性2 Gy全身照射。将蔓荆子提取物用二甲基亚砜（DMSO）配制为 500 mg/ml 的蔓荆子溶液,灌胃前用生理盐水稀释,蔓荆子+照射组小鼠于照射前给予蔓荆子提取物（400 mg/kg）0.2 ml,连续给药7 d,照射后10 d处死小鼠。使用全自动血液分析仪分别对外周血血细胞和骨髓有核细胞（BMNC）计数,使用流式细胞仪分析造血干/祖细胞的数量和百分比,检测骨髓造血细胞内ROS水平、人磷酸化组蛋白H2A变异体（γH2AX）和磷酸化的p38（pp38）的表达。符合正态分布的计量资料的2组间比较采用独立样本t检验（方差齐）。 结果 （1）体外细胞实验：与照射组比较,0.001 mg/mL蔓荆子+照射组的骨髓细胞活力明显提高（585 485.00±37 335.80对460 384.55±53 786.37）,ROS水平降低（12 260.67±232.34对17 969.67±467.24）,凋亡细胞百分比显著降低[（28.97±0.32）% 对 （35.33±0.35）%],且差异均有统计学意义（t=4.245、18.950、23.161,均P<0.01）。（2）体内实验：与照射组相比,蔓荆子+照射组小鼠的BMNC数量[（23.34±3.01）×106个/只对（16.73±2.57）×106个/只]、白细胞数量[（2.80±0.35）×109个/L对（2.21±0.24）×109个/L]、红细胞数量[（10.54±0.51）×1012个/L对（9.68±0.26）×1012个/L]、血小板数量[（339.80±49.42）×109个/L对（289.40±54.08）×109个/L]和血红蛋白含量[（139.20±3.66） g/L对（129.20±3.87） g/L]均升高,且差异均有统计学意义（t=2.582、2.824、2.999、1.376、9.739,均P<0.01）。与照射组比校,蔓荆子+照射组小鼠造血祖细胞的数量[（34916.03±697.36）个/只对（26388.04±241.78）个/只]和百分比[（29.83±4.32）%对（22.76±2.20）%]升高,造血干细胞的数量[（2 074.00±23.12）个/只对（929.40±166.52）个/只]升高,且差异均有统计学意义（t=5.423、9.171、3.175,均P<0.01）;造血干/祖细胞中的ROS水平下降[（7 750.20±589.05）对（8 515.20±1 036.46）,（9 360.20±831.97）对（10 291.40±767.57）],差异均无统计学意义（t=1.435、1.839,P=0.189、0.103）;造血干/祖细胞中γH2AX的表达降低（693.20±4.82对751.60±32.72）, 且差异有统计学意义（t=3.064,P<0.01）;造血干/祖细胞中pp38表达降低（1 181.20±11.28对1 183.60±49.70,1 411.20±50.25对1 424.40±80.95）,差异均无统计学意义（t=0.105、0.765, P=0.014、0.310）。 结论 蔓荆子提取物通过降低造血细胞的氧化应激和抑制造血干细胞内的DNA损伤来达到辐射防护效果。     

芳香烃受体抑制剂SR1对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1（SR1）对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 采用随机化区组设计,将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组：对照组、4 Gy照射组（简称照射组）和4 Gy照射+SR1组（简称照射给药组）,每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1（50 mg/kg）,4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞,使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、骨髓有核细胞（BMNC）等计数;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验检测骨髓细胞增殖能力;使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞（HSC）中的活性氧（ROS）水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中WBC[（3.060±0.650）×109个/mL对（4.680±1.134）×109个/mL,t=2.770,P<0.05]和BMNC[（28.375±6.811）×109个/mL对（49.125±12.532）×109个/mL,t=3.231,P<0.05）]数量均明显增加;与对照组相比,照射给药组RBC数量明显减少（t=4.301,P<0.05）。与照射组相比,照射给药组CFU-GM明显升高（3.4±1.7对13.6±6.7）,且差异有统计学意义（t=3.323,P<0.05）;照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低（ t=3.962、2.530,均P<0.05）,同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低（ t=2.310、2.848,均P<0.05）;照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高 [（8.512±3.716）%对（16.140±1.969）%,t=4.056,P<0.05],B220+ B细胞百分比亦明显升高 [（0.608±0.267）% 对（7.240±2.828）%,t=4.027,P<0.05]。 结论 芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。     

黄杞叶提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究黄杞叶提取物对一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射导致的小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 （1）体外实验。采用1,1-二苯基-2-苦基肼（DPPH）和2,2′-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基体外清除实验检测黄杞叶提取物的体外抗氧化能力。（2）体内实验。①存活实验。将40只无特定病原体（SPF）级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为4组:照射组、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组,4组均进行全身一次性7.2 Gy（致死剂量）137Cs γ射线照射,记录照射后30 d小鼠的存活情况。②造血系统辐射损伤防护实验。将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为6组:对照组、照射组、黄杞叶提取物高剂量组（80 mg/kg）、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组,其中对照组和黄杞叶提取物高剂量组不照射,其余4组均进行一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射。照射后第7天处死小鼠,取外周血进行血常规检测,取单侧股骨骨髓细胞进行骨髓有核细胞计数,取另一侧股骨骨髓细胞进行骨髓DNA含量检测,取胸腺和脾脏计算脏器指数,取肝脏检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量。体内实验中各组小鼠均于照射前7 d和照射后6 d连续灌胃给药,其中对照组和照射组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其余各组给予相应剂量的黄杞叶提取物。组间两两比较采用 Student t 检验,存活率采用Kaplan-Meier生存分析。 结果 （1）在体外实验中,当浓度分别为100 μg/ml和200 μg/ml时,与Trolox相比,黄杞叶提取物对 DPPH自由基的清除率更高（89.83%对69.37%,90.94%对68.53%）;对ABTS自由基的清除率也更高（94.81%对71.35%,94.46%对71.93%）,且差异均有统计学意义（t=19.58~33.26,均P<0.001）。（2）在体内实验中,与照射组相比,照射+黄杞叶提取物低、中、高剂量组小鼠30 d存活率均明显升高,且差异均有统计学意义（Kaplan-Meier生存分析,均P<0.05）,存活天数亦均明显增加 [（19.40±7.70） d对（12.50±3.59） d、（20.20±8.48） d对（12.50±3.59） d、（20.90±7.96） d对（12.50±3.59） d ],且差异均有统计学意义（t=2.57、2.79、3.04,均P<0.05）;照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠脾脏和胸腺的脏器指数明显升高[（2.13±0.43） mg/g对（1.67±0.20） mg/g、（1.87±0.39） mg/g对（1.39±0.31） mg/g] ,且差异均有统计学意义（t=3.00、3.03,均P<0.05）;照射+黄杞叶中剂量组小鼠红细胞数量增加最为明显[（10.12±1.71）×1012/L 对（8.26±0.87）×1012/L],且差异有统计学意义（t=2.89,P<0.05）;照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠白细胞、红细胞数量明显增加[（1.76±0.45）×109/L对（1.17±0.23）×109/L、（9.59±0.85）×1012/L对（8.26±0.87）×1012/L],血红蛋白含量亦明显升高[（144.40±14.61） g/L对（126.20±13.16） g/L] ,且差异均有统计学意义（t= 3.62、3.23、2.93,均P<0.05）;此外,照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠骨髓有核细胞数量、骨髓DNA含量和肝脏还原型GSH含量均明显升高,且差异均有统计学意义（t=3.28、3.93、3.07,均P<0.05）。 结论 黄杞叶提取物对小鼠造血系统辐射损伤有一定的防护作用。     

N-草酰基-D-苯丙氨酸对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究N-草酰基-D-苯丙氨酸（NOFD）对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 将18只6 ~ 8周龄的健康C57BL/6J雄性小鼠按区组随机法分为3组：对照组、4 Gy γ射线全身照射组（简称照射组）和4 Gy γ射线全身照射 + 5 mg/kg NOFD组（简称照射给药组）,每组6只。照射给药组于照射前2、16 h及照射后3 d分别腹腔给予5 mg/kg NOFD,对照组和照射组给予等量生理盐水,给药时间和次数与照射给药组相同。采用血细胞计数仪分析各组小鼠外周血血细胞数量;采用流式细胞仪检测外周血中B细胞、T细胞、髓系细胞的百分比,骨髓细胞中造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）的数量及百分比,骨髓细胞中磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）和线粒体活性氧（ROS）水平;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验和脾集落形成单位（CFU-S）实验检测骨髓细胞的增殖能力。组间两两比较采用Student t 检验。 结果 与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中红细胞数量明显增加[（9.05±0.16）×109个/mL对（9.57±0.15）×109个/mL],T细胞的百分比升高[（11.54±0.20）%对（15.31±1.88）%],髓系细胞的百分比降低[（32.67±2.87）%对（24.90±2.19）%],HSC的数量增加[（2.24±0.54）×103个/股骨对（6.77±1.67）×103个/股骨],同时HSC和HPC在骨髓细胞中的百分比[（0.09±0.02）%对（0.59±0.13）%;（0.62±0.14）%对（1.82±0.43）%]升高,且差异均有统计学意义（t=1.998~3.633,均P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示,与照射组相比,照射给药组小鼠的骨髓有核细胞（BMNC）和HPC中线粒体ROS自由基（MitoSOX）的平均荧光强度（MFI）明显降低[（6.66±0.56）×103对（3.19±0.25）×103;（2.51±0.46）×103对（1.20±0.35）×103],且差异均有统计学意义（t=6.350、2.282,均P<0.05）;同时照射给药组小鼠BMNC、HPC和HSC中γ-H2AX的MFI明显降低[（10.25±0.77）×103对（7.22±0.15）×103;（18.37±2.52）×103对（12.44±0.34）×103;（26.05±2.64）×103对（17.16±1.20）×103],且差异均有统计学意义（t=4.356、2.577、3.070,均P<0.05）。集落形成单位实验结果显示,与照射组相比,照射给药组CFU-GM（12.33±1.48对24.00±3.92）和CFU-S（6.00±1.07对10.83±1.01）明显增加,且差异均有统计学意义（t=2.788、3.288,均P<0.05）。 结论 NOFD对小鼠造血系统辐射损伤有明显的保护作用。     

照射骨髓基质细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响

采用辐照方法将骨髓基质细胞(BMSC)预先强化,再经体外培养、富集后与骨髓细胞(BMC)一起经尾静脉输注给全身致死剂量照射的小鼠。采用股骨BMC计数,CFU-GM和CFU-S测定及股骨切片组织学观察等方法研究了这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响。结果表明输入的BMSC对辐射损伤小鼠造血重建具有促进作用。进一步研究表明,这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的促进作用不是由于其中含有造血干细胞(HSC)所致,而是通过其经血循环迁徒至造血组织后对同时输入BMC中的HSC增殖和向粒系分化发挥支持和刺激作用来实现的。     

葡多酚对60Co-γ射线照射小鼠造血系统的辐射损伤修复作用

目的观察葡多酚对⁶⁰Co-γ射线照射小鼠造血系统辐射损伤的修复作用。方法 BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组及葡多酚150、300、450 mg·kg^-1照射组,照射前15 d灌服给药,每日1次。除正常对照组外,其余小鼠⁶⁰Co-γ射线全身5 Gy辐照1次;于照射后第5日眼部取血后将小鼠颈部脱椎处死,取脾脏和骨髓细胞,对脾集落形成单位和骨髓单个核细胞进行计数,测定外周血白细胞数、骨髓细胞DNA的含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P<0.05）,脾结节数显著增多（P<0.05）;与照射对照组比较,葡多酚300、450 mg·kg^-1组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著增多（P<0.05）,脾结节数显著降低（P<0.05）。结论葡多酚对⁶⁰Co-γ射线引起的小鼠造血系统损伤有保护修复作用。     

梁金菇多糖对辐射损伤小鼠造血功能的影响

目的：研究梁金菇多糖（LJPS）对造血功能辐射损伤的治疗作用及机理。方法：用造血祖细胞克隆法，内源性脾结节形成法，骨髓有核细胞计数及脾脏指数等方面观察了LIPS对60^Coγ射线照射5．5Gy小鼠造血功能的影响，并用免疫组化法检测辐射骨髓及脾脏细胞的 bcl-2蛋白的表达。结果：LJPS辐射后第7天骨髓CFU－GM，CFU－E，CFU－F数量增加，辐射第14天的骨髓有核细胞数，脾脏指数，CFU－S明显增多，辐射第3，7，14天骨髓，脾脏bcl-2蛋白表达上升。结论：LJPS对小鼠造血功能辐射损伤具有治疗作用，其机理与调节骨髓，脾脏bcl-2蛋白表达有关。     

川芎嗪促进急性放射损伤小鼠骨髓造血修复作用的研究

目的　探讨川芎嗪促进急性放射损伤小鼠骨髓造血修复可能的机理。方法　取 5 6只昆明小鼠 ,随机分为 3组 :正常组、对照组和川芎嗪组。对照组和川芎嗪组进行6 0 Coγ射线一次性全身均匀照射 ,总吸收剂量为 6 0Gy ,吸收剂量率为 0 5 6Gy min ,照射后分别胃饲相同剂量 (2mg 只 ,2次 d)的生理盐水和川芎嗪 ,分别于照射后第 3、7、14天计数骨髓单个核细胞 (BMNC) ,检测骨髓组织中造血组织面积和血管内皮生长因子 (VEGF)及骨髓单个核细胞PECAM 1的表达水平。结果　川芎嗪组第 3、7、14天BMNC计数及骨髓造血组织面积均显著高于对照组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组VEGF、PECAM 1的表达水平在第 3、7天明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而第 14天其表达降低并明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　川芎嗪可能通过增强骨髓中黏附分子PECAM 1和VEGF的表达 ,以促进急性放射损伤后造血细胞和造血微环境的修复     

丁香酸对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的防护作用

近年来随着肿瘤放疗的广泛应用及核工业的迅猛发展,辐射对人体正常组织的损伤日益受到重视。研究发现,天然化合物香兰素能够清除辐射产生的自由基,具有很好的抗氧化活性^[1-3]和清除自由基功能^[4-5],且能抑制X射线作用后所诱导的DNA单链断裂^[4]等。丁香酸为香兰素衍生物,具有抗氧化、抗菌和抗内毒素的作用^[6-8]。本实验以丁香酸为原料,检测小鼠血清抗氧化指标、骨髓有核细胞计数及脏器病理指标的改变,探讨丁香酸对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用。     

双氢青蒿素对辐射小鼠血液系统的保护作用

目的研究双氢青蒿素（Dihydroartemisinin,DHA）对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（DHA低、中、高剂量组、空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4．5Gy^60Co—γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠血液系统的变化,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠．随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的最适剂量于照射前灌胃给药,予9．0Gy^60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,通过骨髓病理组织学改变进一步观察对小鼠造血系统的影响。结果双氢青蒿素使辐射后小鼠血小板升高（P〈0．01）,可降低死亡率,促进骨髓增生,对白细胞无明显影响。结论双氢青蒿素促进辐射小鼠血小板恢复．对小鼠血液系统有保护作用。     

氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤

目的 研究氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤。方法 采用雄性BALB/C小鼠24只,随机分为4组,每组6只,除对照组外,处理组小鼠整体暴露于多功能生态氡室,吸入氡及其子体的累积剂量分别为27(低剂量组)、52(中剂量组)和105(高剂量组)工作水平月(WLM)。采用单细胞凝胶电泳(SCGE)、微核(MN)实验、激光共聚焦显微镜(LSCM)检测小鼠骨髓细胞的DNA链断裂、微核细胞率及凋亡率,观察氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤。结果 高剂量氡暴露可造成小鼠骨髓细胞DNA断裂,尾长和尾DNA百分含量与对照组相比,差异有统计学意义(F=201.9,40.78,P<0.05);微核率和凋亡率增加差异有统计学意义(F=16.28,41.62,P<0.05)。而中、低剂量组则无明显改变。结论 高剂量氡暴露引起DNA损伤,从而对小鼠骨髓细胞产生毒效应。     

中子辐射致骨髓损伤及治疗研究进展

中子相对生物效应较高,能对机体产生十分严重的损伤.骨髓是中子辐射高度敏感的器官,低剂量中子照射即可对骨髓造成严重的辐射损伤,产生骨髓型急性放射病,出现外周血血象改变、造血细胞和骨髓基质细胞损伤等一系列改变.中子辐射致骨髓损伤治疗的难度大,以综合对症治疗为基础,细胞因子的适时应用及对极重度中子骨髓型放射病则实施造血干细胞移植.     

中药对大鼠辐射损伤防护作用的实验研究

目的探讨中药当归、川芎、黄芪、丹参提取液对大鼠放射性骨髓损伤的防护作用.方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、中药组,每组6只,在相同条件下饲养2周,模型组和中药组大鼠给予6.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射,继续饲养1周处死全部动物并取材.用骨髓细胞计数法计数骨髓有核细胞数,用Western blot法测定血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowth factor,VEGF）、血小板衍生生长因子（ptatelet derived growth factor,PDGF）的蛋白含量.结果与正常对照组比较,模型组大鼠的骨髓有核细胞数、VEGF、PDGF蛋白含量明显减少（P＜0.01）,与模型组比较,中药组大鼠的骨髓有核细胞数、VEGF、PDGF蛋白含量明显增加（P＜0.01或P＜0.05）.结论中药当归、黄芪、川芎、丹参对大鼠放射性骨髓损伤有一定防护作用.     

辐射诱导骨髓细胞凋亡及相关基因表达研究

目的 研究辐射诱导骨髓细胞凋亡、bcl-2和p53基因表达及意义。方法 γ射线全身照射小鼠,采用原位末端标记、原位杂交和图像分析等技术,骨髓细胞凋亡及bcl-2和p53表达。结果 照射后6h骨髓细胞凋亡;bcl-2于细胞凋亡时减少,而于其后修复早期增加;p53于造血细胞凋亡及之后修复均增多,mtp53仅其修复时阳性。结论 辐射可导致骨髓细胞凋亡,且呈剂量相关性;bcl-2与p53基因均参与其凋亡和修复过程。     

红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响

目的：探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制。方法：取6~7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只。辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy ⁶⁰Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8 d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水。辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量。结果：单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变。与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P<0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P<0.05）;照后7 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t=5.80,P<0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7 d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P<0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P<0.05）。结论：红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复。     

Total body irradiation followed by bone marrow transplantation: comparison of once-daily and twice-daily fractionation regimens

Purpose The purpose of this study was to evaluate the results of two sequential total body irradiation (TBI) regimens, especially focusing on pulmonary complications. Materials and methods Patients with malignant disease who underwent TBI followed by bone marrow transplantation were retrospectively reviewed. There were 86 patients (51 males, 35 females). Altogether, 36 patients were treated on twice-daily fractions of 2 Gy for 3 days to a total 12 Gy (group A). Another 50 patients were treated on once-daily fractions of 2.4 or 3.0 Gy for 4 or 5 days to a total 12 Gy (group B). Results The 5-year overall survival rate was 49.2%, and relapse-free survival was 44.3%. There were no significant differences between the two groups regarding overall survival (P = 0.1237) or relapse-free survival (P = 0.1548). Two patients in group A had interstitial pneumonitis of grade 3 or higher severity compared with three patients in group B. There was no significant difference between patients in group A (5-year probability rate was 7.6%) and patients in group B (5-year probability rate was 13.9%) (P = 0.9519). Conclusion We concluded that our once-daily TBI regimen is feasible and had the benefit of reducing the complexity of TBI. We believe that further investigation of the TBI regimen is needed.     

γ射线全身照射后小鼠骨髓造血细胞IL-3基因表达的原位PCR检测及其意义

目的 探讨内源性IL-3基因表达在骨髓辐射损伤后修复中的作用。方法 5.5Gy<⁶⁰Coγ射线全身照射78只LACA小鼠, 于照射后4周内分批活杀, 将骨髓进行HE染色, 并进行内源性IL-3基因表达的免疫组化、原位杂交和原位反转录PCR检测。结果 照射后4周内小鼠骨髓出现明显损伤及损伤后重建现象。免疫组化观察IL-3于修复期造血细胞浆内明显增多, 尤以照后21天其量达高峰, 而原位杂交则显示其mRNA于照射后10～21天为弱阳性, 尤以照射后15天明显。原位反转录PCR显示IL-3mRNA于修复期造血细胞浆内明显增多, 尤以照射后10～15天为甚。结论 原位反转录PCR能客观反映IL-3基因表达在骨髓辐射损伤后的变化规律, 且内源性IL-3基因表达在骨髓辐射损伤后造血功能重建中可能起明显促进作用。