腰椎间盘突出症髓核摘除术的护理

腰椎间盘突出症是指腰部椎间盘的纤维环破裂,其内的髓核连同残存的纤维环和覆盖其上的后纵韧带向椎管突出,压迫附近的脊神经根而产生的症状.正常的椎间盘可以承受一般的压力而不致破裂,随着年龄的增长和经常受到挤压、扭转等应力作用或轻微损伤的积累,纤维环和髓核逐渐发生退行性变,使其弹性减退、水分减少、脆性增加,因而纤维环破裂和椎间盘突出更易发生,此外,巨大的外来应力反复损伤和突发动作也可发生椎间盘破裂和突出.椎间盘突出症是骨科常见病和多发病,长期以来,髓核摘除术作为腰椎间盘突出症的一种治疗方法在临床上得到应用.我科对11例髓核摘除患者进行细致周到的护理,取得较满意的效果,现将护理体会报告如下.     

针灸、推拿等综合疗法治疗腰椎间盘突出症36例

腰椎间盘突出症是由于椎间盘组织的退变、损伤、纤维环破裂、髓核组织从破裂的纤维环突出引起的以腰腿痛为主要临床表现的神经源性疾病．腰椎间盘存在于腰椎的各个椎体之间,是身体负荷最重的部分,对腰椎椎体起着支撑、     

腰椎间盘的立体结构

椎间盘是连接椎体的重要结构,当脊柱负重和运动时,它又起着震荡吸收器的作用。椎间盘的病理解剖研究虽较多,但其超微结构级的生物力学构造尚未阐明。作者从不同年龄的六个尸体取腰4～5椎间盘及上下推体,切片处理后,用普通光学和偏光显微镜检查,并用电子显微镜扫描作立体观察(SEAM),澄清了纤维环、软骨板和推体的相互联系。椎间盘的胶元结构在髓核、纤维环和软骨板区有所不同。成人髓核的原纤维排列成不规则的网状。由宽0.1～0.15um的胶元原纤维和0.01～0.08um大小的微粒组成。纤维间有较宽的间隙,属粘多糖蛋自复合体成分的基质微粒散布于其间并附着于原纤维上。软骨板由水     

腰椎间盘突出症非手术疗法现状

腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH),又称腰椎间盘纤维环破裂髓核突出症,是骨科临床中的常见病,也是患者产生腰腿痛的主要原因之一.外伤是其发病的原因,20岁以后椎间盘易发生退行性病变,髓核含水量逐渐减少,椎间盘弹性和抗负荷能力也随之减退,在外力作用下,已变性的髓核组织由纤维环薄弱处或破裂处突出.纤维环损伤本身可引起腰痛,而突出物压迫神经根或马尾神经引起放射痛,故有腰痛、放射性下肢痛以及神经功能损害的症状和体征. 　　……     

年轻人也会腰椎间盘突出

“成绩不突出,工作不突出,腰椎间盘突出!”生活中经常听到这样的玩笑,在很多人印象中,老年人才会“腰椎间盘突出”,那么,年轻人也会“突出”吗?让我们先来认识一下椎间盘吧!脊柱上两个相邻椎骨的椎体之间的软骨连结就是椎间盘,它是由外围的纤维环和中心的髓核组成。在人成年后椎间盘会自然发生退行性改变,纤维环中的纤维变粗,发生变性,最后破裂,使椎间盘失去原有的弹性,不能担负原来承担的压力。     

髓核化学溶解术治疗腰痛和坐骨神经痛

髓核化学溶解术是将一种酶——木瓜凝乳蛋白酶注入到椎间盘内。自1963年开始用于临床以来。本法已治疗了12,000多名患者。椎间盘是由三个部分组成:(1)椎体的软骨内壁(透明软骨)。(2)纤维环,它是包绕髓核并附着于上下椎体缘的非常致密的成胶原纤维组成的一种网状物。(3)髓核,居于椎间盘的中央,它由薄层的成胶原纤维网和其空隙内充满富有水分的粘蛋白质凝胶组成。成年后,粘蛋白质发生解聚作用,髓核所含的水分逐渐减少。随着年龄的增长,椎间盘作为“减震器”的效用也逐渐降低。由于椎间盘间隙变狭,身高也随之有轻微的下降,椎体间的活动度有所增加。这一过程,称为“变性的椎间盘病变”。木瓜凝乳蛋白酶是从番木瓜乳液中分离出来的一种酶。此酶与髓核接触后,能使粘蛋白质发生     

我的腰椎间盘为啥突出了

椎间盘是脊椎骨骼间负责减震的装置,所以有弹性是它的最大特色。椎间盘包括三种结构：上下软骨、作为围墙的纤维环和胶状的髓核。在这三种成分中。软骨最坚固,弹性效果最强的是髓核。最容易磨损的是纤维环。当纤维环受到磨损后,胶状的髓核就会溢出,并挤占神经的居住空间。随着神经被侵占地盘的多少,     

Fas及其配体在腰椎间盘组织中的表达及意义

目的了解Fas与FasL在正常椎间盘及椎间盘突出症患者椎间盘组织中的表达情况。方法收集20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织(破裂型与非破裂型各10例)及8例脑死亡者的正常椎间盘组织,通过免疫组织化学观察FasL,Fas的表达情况。结果正常髓核组织中仅有FasL的表达,突出的椎间盘组织中存在FasL,Fas的表达,而且表达程度在正常组与腰椎间盘突出症患者组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论正常髓核组织中存在FasL的表达,提示FasL是使髓核组织产生免疫豁免效应的一个重要因素。当椎间盘突出时(纤维环破裂),则会在局部激发炎症反应,引起髓核细胞凋亡,而髓核细胞通过自分泌或旁分泌途径导致FasL表达增高是可能的机制之一。     

牵张微应变对人退变髓核与纤维环细胞增殖的影响

摘要 目的：探讨循环牵张微应变对体外培养的人退变髓核与纤维环细胞增殖的影响。方法：人退变椎间盘组织来源于1例29岁腰椎间盘突出症患者的手术取材,病理学诊断评估其退变程度,无菌条件下酶消化法分别原代培养髓核与纤维环细胞,并对细胞系进行鉴定。将第3代细胞接种于硅橡胶膜载体上,利用EF3200力学试验仪搭载的BioDynamic生物反应舱系统,对其施加频率为0.25 Hz,应变为0、5万、10万和15万με的加载3 h,应用流式细胞仪检测不同微应变环境下2种细胞的增殖活性。结果：退变髓核与纤维环细胞应力加载后生长状态良好。随着微应变的增加,髓核细胞S期细胞比例在10万με、15万με时均高于纤维环细胞,差异有统计学意义（P<0.01）;纤维环细胞PI值在各微应变加载组均高于髓核细胞,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：微应变刺激对人退变髓核与纤维环细胞的增殖总体效应是一致的,但是相同的微应变刺激对纤维环细胞增殖的促进效应明显高于髓核细胞。 关键词 椎间盘移位 流式细胞术 椎间盘退变 髓核细胞 纤维环细胞 牵张微应变 增殖指数     

丝素蛋白来源的一体化纤维环-髓核支架的制备与评估

目的 评估以丝素蛋白为材料构建的一体化纤维环-髓核双相支架作为组织工程椎间盘支架的可行性。方法 以丝素蛋白溶液为原料, 分别采用石蜡球致孔法和相分离法制备三维多孔一体化纤维环-髓核支架。采用体视显微镜、 扫描电镜观察支架内部结构, 测定双相支架纤维环相和髓核相的孔径、 孔隙率及一体化压缩弹性模量; 分离培养兔纤维环细胞和髓核细胞, 接种至双相支架的相应部位, 体外培养 48 h, 扫描电镜、 死活 （Live/dead） 细胞染色评价支架与细胞的生物相容性; CCK-8 检测细胞的增殖活性。结果 体视显微镜和扫描电镜可见双相支架纤维环相和髓核相均呈相互连通的多孔结构, 孔隙高度连通, 纤维环髓核交接区域结合紧密; 纤维环相孔径为 （220.0±23.1）μm, 髓核相孔径为 （90.0±17.8） μm; 孔隙率分别为 91%和 93%; 一体化支架压缩弹性模量为 （150.7±6.8） kPa。扫描电镜可见均匀地黏附在支架表面, 细胞周围有细胞外基质分泌; Live/dead 染色显示细胞在支架上活性良好, 无死细胞;CCK-8 增殖分析显示纤维环细胞和髓核细胞均具有良好的增殖活性。结论 以天然丝素蛋白构建一体化纤维环髓核双相支架, 具有良好的孔径、 孔隙率和细胞相容性, 一体化支架两部分结合紧密, 并且具有优越的力学性能, 是构建组织工程椎间盘的理想支架载体。     

我的腰椎间盘为啥突出了

椎间盘是脊椎骨骼问负责减震的装置,所以有弹性是它的最大特色。椎间盘包括三种结构:上下软骨、作为围墙的纤维环和胶状的髓核。在这三种成分中,软骨最坚固,弹性效果最强的是髓核,最容易磨损的是纤维环。当纤维环受到磨损后,胶状的髓核就会溢出,并挤占神经的居住空间。随着神经被侵占地盘的多少,又分为膨出、突出以及椎管狭窄。此外,椎间盘最主要的成分是水,这种物质从20岁就开始减少,     

用中西医结合治疗椎间盘突出

人体脊柱的结构非常复杂,脊柱的椎骨共有32块.因环推与枢椎之间,骶椎尾椎之间不存在椎间盘,所以全身的椎间盘只有23个.它们均位于两个椎体之间.腰部的椎间盘最厚,约为9毫米.从腰1到骶椎之间都存在有腰椎间盘.人们常说的椎间盘突出实际上指的是腰椎间盘突出,其实颈椎、胸椎之间均有椎间盘,也同样可以突出,不过症状和体征,以及治疗方法不同而已.腰椎间盘退行性改变或外伤所致纤维环破裂,髓核从破裂处脱出,压迫腰神经根或马尾神经,而出现腰腿放射性疼痛等一系列神经症状,称为腰椎间盘突(膨)出症或腰椎间盘纤维环破裂症.     

缓解腰突症，多睡硬板床

腰椎间盘突出症（简称“腰突症”）是一种临床常见病和多发病,主要是因为腰椎间盘各部分（髓核、纤维环及软骨板）结构发生退行性改变后,在外力因素的作用下,纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于椎体后方的椎管内,刺激或压迫相应节段的硬膜囊和神经根,从而产生腰背部疼痛、下肢放射痛、麻木等一系列临床症状。严重者甚至可出现大小便失禁、双下肢不完全性瘫痪等症状。     

浅谈腰椎间盘CT分型的体会

腰椎间盘是连接上下椎体间的骨板 ,是由髓核和纤维环构成 ,位于所谓的椎间隙内 ,其厚约 1ｍｍ。它可承受压力 ,吸收震荡 ,减缓冲击 ,类似弹簧垫的作用。随着年龄的增长椎间盘变薄 ,在负重情况下猛然屈转体位 ,过度劳损 ,猝然弯腰时 ,均可能引起纤维环破裂 ,髓核突出。临床上男性明显多于女性 ,好发于腰4～ 5及腰5至骶1。主要为 :腰痛伴下肢放射痛及受累肢体麻木 ,并有腰平直 ,直腿抬高试验阳性等“坐骨神经痛”症状 ,是严重危害人民身心健康的常见病 ,多发病 ,应积极诊断、治疗以解除病人痛苦。但在传统Ｘ线平片上因椎间盘不显影而一直误认…     

椎体撕脱型腰椎间盘突出症

腰椎间盘突出症是因椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出刺激或压迫神经根或马尾神经所表现出的一种综合征,是腰腿痛最常见的原因之一。但腰椎间盘突出的发生机制目前所知甚少,对于突出物的组织起源也缺乏一致的认识。近来,在临床上出现一种新的腰椎间盘突出类型．椎体撕脱型腰间盘脱出,其组织学特征为软骨终板连同其下的椎体松骨质一并撕脱游离突出于椎骨内。     

椎间孔镜技术治疗腰椎间盘突出症的近期临床疗效研究

<正>重体力劳动、外伤、长期劳累等因素可造成椎间不稳、椎体活动范围扩大,破坏椎间盘组织纤维,如纤维环出现裂隙或发生退变,可造成椎管内髓核向后外方及后方突出、脱出、膨出,突出或脱出的髓核组织可压迫、刺激邻近组织、马尾神经及神经根,引起腰椎间盘突出症(LIDH)。LIDH病理表现为神经根传导性损伤或功能障碍、营养障碍、炎症,伴     

腰椎间盘突出症的术后护理与体会

<正>腰椎间盘突出症也称为髓核突出或腰椎间盘纤维破裂症,是纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成以腰腿痛为主要表现的疾病。该病是临床骨伤科的常见病、多发病,主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板),尤其是髓核有不同程度的退行性改变后,在外界因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻的组织,如脊神经根脊髓等遭受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木疼痛等一     

为什么人老后就矮了

<正>老年人到了一定的年龄会逐渐"老缩",主要表现在身高,年龄越大身高越矮,为什么会这样呢?人体的脊椎有颈椎7块,胸椎12块,腰椎5块,骶尾椎一大块。这25块椎骨有24个间隙,其中有上下椎体之间相连接的椎间盘,它是一种胶状的纤维软骨板,由髓核和纤维环组成。椎间盘柔软而富有弹性,可承受压力,吸收震荡,减缓冲击,类似弹簧的作用。随着年龄的增大,椎间盘开始退化变薄,其内的水     

髓核细胞及其生物力学研究进展

<正>随着社会的老龄化进程,退行性疾病的发病率有所上升,腰椎间盘突出症在成人中的发生率较高,主要原因是椎间盘退变。首先纤维环、髓核细胞逐渐衰老、凋亡,并导致细胞结构改变和细胞外基质成分减少[1]。对髓核细胞力学特性的研究可阐明力学因素在髓核蜕变发病过程中的机制,同样     

椎间盘退变机理的研究

近年来,椎间盘的发病率呈上升趋势,主要是由于椎间盘的退变而引起。椎间盘退变的发生是由于多种原因引起,如椎体软骨板的变化导致椎间盘营养的供给不足和椎间盘的变形。年龄、凋亡、胶原的异常、血管的长入、椎间盘的负荷、异常的蛋白多糖都有助于椎间盘的变形。椎间盘退变的变化,会影响运动脊柱的高度,同时也伴发生物力学的改变。椎间盘脱出所引起的各种痛疼都是这种退变过程的结果。