鼻息肉组织肿瘤坏死因子-α的表达及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在鼻息肉组织中的表达及意义.方法 对55例慢性鼻窦炎鼻息肉患者和11例正常鼻甲黏膜组织进行TNF-α检测.结果 TNF-α在鼻息肉组织中的表达明显高于对照组(P<0.01).结论 TNF-α存在于鼻息肉组织的微环境中,对鼻息肉的病因及病理变化起作用.     

平阳霉素对鼻息肉病组织中肿瘤坏死因子表达的影响

目的通过观察平阳霉素对鼻息肉病组织中肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)表达的影响,探讨平阳霉素治疗鼻息肉病的机制。方法应用TNF单克隆抗体分别对19例鼻息肉病患者平阳霉素治疗前和治疗后鼻息肉病组织标本进行免疫组化染色,观察TNF在鼻息肉病组织中的表达和分布。结果平阳霉素治疗后鼻息肉病组织中的腺体数和血管数比治疗前明显减少,差异有显著性意义(P<0.05);平阳霉素治疗后鼻息肉病鼻息肉组织中腺体和血管TNF阳性表达率明显降低(P<0.05);上皮细胞TNF阳性表达率治疗前为(45.37±12.16)%,治疗后为(28.49±11.93)%,差异有显著性意义(P<0.05)。结论平阳霉素可减少鼻息肉病组织中腺体和血管数量以及减少上皮细胞、腺体和血管中TNF表达。     

肿瘤坏死因子α及其受体与分泌性中耳炎的关系

分泌性中耳炎 (secretoryotitismedia ,SOM)是中耳的常见病、多发病 ,尤其在儿童中发病率很高。它以渗液滞留在中耳腔内而没有急性感染表现为特征。持续的SOM常导致听力损害和小儿言语发育迟缓以及增加中耳炎急性发作的危险 ,但SOM的发病机制尚未定论。近几年国内外的研究表明免疫反应与SOM的发病关系密切 ,而细胞因子在SOM免疫反应中的作用日益被耳科学者重视 ,其中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha ,TNF -α)及其受体成为研究SOM发病机制的活跃领域。现将有关方面的研究进展综述如下。1　TNF -α的性质和功能TNF -α主…     

两种细胞粘附分子及肿瘤坏死因子-α在鼻息肉组织中的表达及意义

目的 :通过检测鼻息肉组织中细胞间粘附分子 (ICAM- 1) ,血管细胞粘附分子 (VCAM- 1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达 ,以了解三者与嗜酸性粒细胞浸润的关系 ,探讨粘附分子与 TNF-α的相关性。方法 :分别以 ICAM- 1、VCAM- 1及 TNF-α的单克隆抗体对 4 2例鼻息肉组织 (鼻息肉组 )和 16例鼻甲粘膜 (对照组 )进行免疫组织化学染色 ,光镜观察。结果 :ICAM- 1、VCAM- 1及 TNF-α在鼻息肉组织中的表达均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,ICAM- 1、VCAM- 1与 TNF-α的表达呈正相关 (r1 =0 .5 2 ,p1 <0 .0 1;r2 =0 .6 8,p2 <0 .0 1)。鼻息肉中两种细胞粘附分子与嗜酸性粒细胞浸润程度一致。结论 :1嗜酸性粒细胞在鼻息肉的发生发展中发挥重要作用 ;2而 TNF-α通过上调鼻息肉组织内皮细胞ICAM- 1及 VCAM- 1的表达 ,从而促进嗜酸性粒细胞与内皮细胞的粘附 ,穿内皮迁移、聚集于组织局部 ,引起鼻息肉形成。     

肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤中的表达及其意义

目的 :探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)在中耳胆脂瘤中的表达和引起骨吸收的作用机制。方法 :应用 TNF-α单克隆抗体对 18例中耳胆脂瘤组织和 4例正常外耳道皮肤 ,4例面部皮肤和鼓膜进行免疫组化测定。结果 :TNF-α在胆脂瘤组织上皮及上皮下结缔组织的表达较正常外耳道皮肤及鼓膜的染色强的多。结论 :TNF-α细胞因子在中耳胆脂瘤组织中有较高表达 ,这种细胞因子可能通过两条途径引起骨质吸收 :直接途径 ,TNF-α作为自分泌调节因子引起破骨性骨吸收 ;间接途径 ,作为中间信使激活炎性细胞释放一系列生物酶引起骨组织脱钙 ,骨基质和骨蛋白溶解 ,最终导致骨吸收     

肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤的表达及其对邻近骨质的作用

目的 :探讨肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在中耳胆脂瘤中的表达及其对邻近骨质的作用。方法 :应用TNF- α单克隆抗体对 18例中耳胆脂瘤组织和 8例正常外耳道、面部皮肤和鼓膜进行免疫定位检测。结果 :TNF-α定位于胆脂瘤组织的上皮及上皮下结缔组织 ,较正常外耳道及鼓膜的染色明显增强。结论 :TNF- α在中耳胆脂瘤组织中有较高表达并通过两条途径引起骨质吸收 :1TNF- α作为自分泌调节因子引起破骨性骨吸收 ;2 TNF-α作为中间信使 ,激活炎性细胞释放一系列生物酶引起骨组织脱钙 ,骨基质、骨蛋白溶解 ,最终导致骨质吸收。     

TNF-α及CD68在鼻息肉中的表达和意义

目的研究鼻息肉组织中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor,TNF-α)和CD68的表达及其相关性,探讨二者与鼻息肉发病机理的关系。方法分别以TNF-α和CD     

白细胞介素6和肿瘤坏死因子—α在分泌性中耳炎渗出液中表达及…

Using enzyme-linked immunosorbant assay (ELISA), we measured levels of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in middle ear effusions (MEE) from patients with secretory otitis media (SOM) undergoing auripuncture to study the role of cytokines in the pathogenesis of the disease. Significant levels of IL-6 (> 62.5 ng/L) were found in 19 (86.36%) of 22 MEEs and those of TNF-alpha (> 37.5 ng/L) in 19 (70.37%) of 27 MEEs. The mean (+/- s) levels of IL-6 and TNF-alpha were 507.68 +/- 813.11 ng/L and 186.86 +/- 166.93 ng/L, respectively. It revealed that the shorter the course, the higher the concentration of IL-6 in MEE: the longer the course, the higher the concentration of TNF-alpha in MEE. These findings suggested that during the early stages of SOM, IL-6 might participate in the defensive reaction of organism, while TNF-alpha might be closely related to the persistence of SOM, resulting in an excessive inflammatory reaction with a potential for pathological changes. It is concluded that the immunological mechanisms probably play a significant role in the pathogenesis of SOM.     

肿瘤坏死因子α对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响及可能的分子调控机理.方法 体外分离培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞并建立内皮细胞通透性体外模型,观察TNF-α、TNF-α连同L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)或L-单甲基精氨酸(NG-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)对内皮细胞通透性的影响.按照作用时间和浓度的不同,分别检测内皮细胞对伊文思蓝通透率的变化,并通过免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜测定各组标本中的F-肌动蛋白(F-actin)含量的变化.结果 TNF-α能显著增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,使伊文思蓝的通透率升高(P值均＜0.01),且随TNF-α浓度的提升和作用时间的延长而增加.一氧化氮(nitric oxide,NO)供体L-Arg能增加TNF-α作用下耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,使伊文思蓝的通透率升高,差异具有统计学意义(P值均＜0.01),且随着L-Arg浓度的增加内皮细胞对伊文思蓝的通透率也明显增加.一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NMMA可降低TNF-α作用下耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,使伊文思蓝的通透率下降,差异具有统计学意义(P值均＜0.01),且随着L-NMMA浓度的增加内皮细胞对伊文思蓝的通透率也明显下降.TNF-α能使内皮细胞中的F-actin含量明显减少(P＜0.01),且TNF-α的浓度越高F-acitn的含量降低越明显;L-Arg能进一步降低F-actin的含量(P＜0.05);而L-NMMA则能抑制这种趋势(P＜0.05).结论 TNF-α能增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,NO可能是TNF-α调控内皮细胞通透性的重要分子机制之一;耳蜗微血管内皮细胞中F-acfin含量的改变可能与其通透性的调控有关.     

肿瘤坏死因子—α在中耳胆脂瘤中的表达及其意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在中耳胆脂瘤中的表达和引起骨吸收的作用机制。方法：应用ＴＮＦ－α单克隆抗体对１８例中耳胆脂瘤组织和４例正常外耳道皮肤。４例面部皮肤和鼓膜进行免疫组化测定。结果：ＴＮＦ－α在胆脂瘤组织上皮及上皮下结缔组织的表达常外耳道皮肤及鼓膜的染色强的多。结论：ＴＮＦ－α细腻因子在中耳胆脂瘤组织中有较高表达，这种细胞因子可能通过两条途径引起骨质吸收：直接途径，ＴＮＦ－α作为自分泌调节因子引起破骨性骨吸收；间接途径，作为中间信使激活炎性细胞释放一系列生物酶引起骨组织脱钙，骨基质和骨帽白溶解，最终导致骨吸收。     

肿瘤坏死因子-α在分泌性中耳炎动物模型中的表达

目的检测肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)在大鼠分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion,OME)动物模型中的表达,探讨其在OME发病机制中的作用。方法50只健康的Sprague-Dawley大鼠随机分为内毒素(endotoxin,ET)组30只及生理盐水(NS)组20只。均以右耳为实验耳,左耳作正常对照。分别经听泡注入来源于绿脓杆菌的ET35μl和等量的生理盐水。两组分别于术后6小时、1天、3天、7天及14天各处死6只、4只大鼠采集中耳渗液及血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中TNF-α水平。光镜下观察中耳黏膜各时间段的病理变化。结果组织学:ET组术后6小时出现炎症反应,3天时达高峰,14天时基本恢复正常;NS组未见明显异常改变。TNF-α检测:两组动物血清中均无表达。ET组及NS组中耳渗液中TNF-α的表达水平在术后6小时、1天、3天、7天分别为56.75±6.39、122.62±9.26,254.24±12.34、35.10±3.19,26.24±4.36、22.08±3.25,10.35±2.33、0.0pgml,14天均无表达,ET组高于NS组,有显著性意义(P<0.001)。结论TNF-α是OME发病过程中重要的致炎因子之一,其在中耳渗液中的表达水平反映OME炎症反应的过程。     

白细胞介素6和肿瘤坏死因子-α在分泌性中耳炎渗出液中表达及意义

为探讨细胞因子在分泌性中耳炎发生和转归中的作用，采用酶联免疫吸附试验法，对行鼓膜穿刺术的分泌性中耳炎患者中耳渗出液进行白细胞介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）检测。结果示２２份中耳渗出液中ＩＬ－６阳性者为１９份（８６．３６％）；２７份中耳渗出液中ＴＮＦ－α阳性者为１９份（７０．３７％），平均浓度（ｘ±ｓ）分别为５０７．６８±８１３．１１ｎｇ／Ｌ和１８６．８６±１６６．９３ｎｇ／Ｌ。病程短者，ＩＬ－６浓度高（Ｐ＜０．０５）；病程长者，ＴＮＦ－α浓度高（Ｐ＜０．０５），提示ＩＬ－６在疾病早期参与了机体的防御反应；ＴＮＦ－α主要与疾病的持续状态相关，可引起过度炎症反应，导致损害效应。推测在分泌性中耳炎的发病过程中免疫机制可起重要作用。     

基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤中的表达

目的 :观察基质金属蛋白酶 (MMP) 9、肿瘤坏死因子 (TNF) α在胆脂瘤组织中的表达 ,探讨二者在胆脂瘤骨质破坏中的作用。方法 :采用免疫组织化学技术 (SP法 )和计算机图像定量分析法 ,检测TNF α、MMP 9在 2 2例胆脂瘤及 2 0例外耳道皮肤中的表达 ,同时观察二者的表达与临床上听小骨骨质破坏程度的相互关系。结果 :MMP 9表达于胆脂瘤上皮下结缔组织基质细胞 ,TNF α在上皮层及上皮下结缔组织基质细胞中有高度表达 ,定量分析显示胆脂瘤组织中二者的含量显著高于外耳道皮肤 (P <0 .0 5 ) ,并且二者的表达与骨质破坏的程度有关。结论 :MMP 9和TNF α在胆脂瘤组织中呈高表达 ,且与骨质破坏程度呈正比 ,表明其与胆脂瘤的骨质破坏密切相关 ;并且MMP 9和TNF α的表达有相关性 ,提示二者之间可能存在相互作用 ;MMP 9仅在胆脂瘤基质细胞中表达 ,TNF α也在基质细胞中表达 ,提示基质细胞在胆脂瘤的骨质破坏中起着重要的作用     

鼻息肉中一氧化氮合酶表达及其意义

目的 :了解鼻息肉 (NP)中一氧化氮合酶 (NOS)的分布特点和活性及其在NP发病中的作用。方法 :用免疫组织化学法检测 30例NP(NP组 )及 2 0例正常鼻黏膜 (正常鼻黏膜组 )中NOS的表达 ,并用分光光度计法检测其活性。结果 :NP组NOS活性为 (4.0 79± 0 .6 5 5 )U/mg蛋白 ,正常鼻黏膜组为 (1.5 2 6± 0 .310 )U/mg蛋白 ,二者间差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;NP组iNOS有大量细胞表达 ,分布在黏膜上皮、腺体和血管内皮细胞以及炎症细胞中 ,与正常鼻黏膜组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;而eNOS也有表达 ,但与正常鼻黏膜组比较 ,差异无统计学意义 ;NP组i NOS表达明显高于eNOS表达 ,其差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :NP主要表达iNOS ,分布在黏膜上皮、腺体和血管内皮细胞以及炎症细胞中 ,其产生的大量一氧化氮在NP的发病过程中可能起着重要的作用     

鼻咽癌患者鼻咽分泌物中肿瘤坏死因子α含量的临床观察

目的 :探讨鼻咽癌患者鼻咽分泌物中肿瘤坏死因子 α(TNF- α)含量变化的临床意义。方法 :用特制装置收集 2 0例健康者和 5 2例鼻咽癌患者的鼻咽分泌物 ,应用放射免疫技术进行 TNF- α含量测定。结果 :对照组鼻咽分泌物中 TNF- α含量为 (12 .95± 4.6 2 ) pmol/ L,肿瘤组为 (33.6 8± 15 .13) pm ol/ L,肿瘤坏死组为 (6 4.0 0±11.5 7) pm ol/ L。肿瘤组含量明显高于对照组 ,其差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ;肿瘤坏死组含量进一步升高 ,与肿瘤组比较 ,其差异亦有极显著性意义 (P<0 .0 1)。结论 :鼻咽癌患者鼻咽分泌物中 TNF- α含量高于正常人 ,测定鼻咽分泌物中 TNF- α含量有助于鼻咽癌的诊断。     

肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用

目的 :研究肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在中耳胆脂瘤组织中的表达 ,探讨其在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用。方法 :采用免疫组织化学 SABC染色法和计算机图像定量分析法 ,对 2 5例中耳胆脂瘤和 10例正常外耳道皮肤中 TNF- α的表达情况进行观察。结果 :TNF- α不仅在胆脂瘤上皮的各层细胞胞浆中 ,而且在皮下组织的炎性细胞中都有高度表达。定量分析显示胆脂瘤上皮中 TNF- α的含量显著高于外耳道皮肤 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF-α可能是胆脂瘤引起骨质破坏的一个因素。     

TNF—α及CD68D在鼻息肉中的表达和意义

目的：研究鼻息肉组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF－α)和CD68的表达及其相关性，探讨二者与鼻息肉发病机理的关系。方法：分别以TNF－α和CD68单克隆抗体对19例鼻息肉组织和8例慢性鼻炎鼻粘膜进行免疫组织化学染色。结果：鼻息肉组织中TNF－α的表达明显高于对照组（P＜0．05），在鼻息肉上皮层和固有层有大量CD68阳性细胞，且于TNF－α相关（r=0．615）。结论：本文结果提示鼻息肉中的巨噬细胞作为抗原递呈细胞行使免疫应答，上调TNF－α的合成和分泌。     

一氧化氮及其合酶在鼻息肉中的表达

目的：探讨一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)在鼻息肉中的表达，以及NO在鼻息肉发病中的作用。方法：用免疫组织化学及原位杂交方法研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在鼻息肉中的表达，同时用原位杂交方法研究iNOS mRNA的表达，并用硝酸还原酶法研究NO在鼻息肉中的产生情况。结果：鼻息肉组织中eNOS主要分布于上皮、腺体细胞及血管内皮细胞，其染色强度稍强于对照组。iNOS在上皮细胞呈现较强的阳性染色，在息肉组织内主要表达于散在的炎症细胞。结论：eNOS活性增高可能与鼻息肉发病中血管过度扩张、腺体病理性分泌增多等有关。iNOS生成的较高浓度的NO在鼻息肉的病理过程中可能起到促进炎症发展的作用。     

缺氧诱导因子-1α与碳酸酐酶Ⅸ在鼻息肉组织中的表达及相关性分析

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)在鼻息肉组织中的表达及其相关性,探讨HIF-1α、CA Ⅸ在鼻息肉发病过程中的作用.方法:收集28例鼻息肉组织(鼻息肉组)和12例正常下鼻甲组织(对照组),用免疫组织化学法检测鼻息肉组与对照组中HIF-1α与CA Ⅸ的表达,观察比较2组之间表达的差异.结果:免疫组织化学染色显示鼻息肉组HIF-1α、CA Ⅸ免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组.图像分析显示,鼻息肉组HIF-1α、CA Ⅸ的积分吸收度值(103/HP)分别为21.76±3.52、26.87±4.60,与对照组3.37±1.65、3.25±1.20相比差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,鼻息肉组中HIF-1α表达与CA Ⅸ表达密切相关(r=0.820,P<0.01).结论:鼻息肉组中HIF-1α、CA Ⅸ表达均上调,且二者有协同表达关系,说明鼻息肉组织中存在缺氧现象,再加上感染、炎症等作用使氧耗增多,能量代谢失调,加重局部缺氧,HIF-1α表达升高,并且能够激活、上调CAⅨ的表达,从而在缺氧状况下维持细胞的正常pH值,使细胞适应缺氧微环境,从而保证缺氧区域细胞的持续生长和增殖,最终形成恶性循环,导致鼻息肉的形成.