银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

丙泊酚对自由基引起的大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用

目的：在大鼠脑皮质线粒体自由基损伤的体外实验中，观察丙泊酚的保护作用，为治疗脑缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：采用抗坏血酸-Fe^2＋体系诱导产生氧自由基，对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤实验，与丙泊酚温育后测定线粒体膜流动性、肿胀度和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：脂质过氧化可降低线粒体膜流动性、增加线粒体肿胀和MDA含量，30μmol／L的丙泊酚均可减轻上述损伤。结论：脂质过氧化使大鼠脑皮质线粒体结构和功能显著量损．丙泊酚对此有明显保护作用。     

杏花雨注射液对大鼠血液流变学的影响

1 材料与方法1.1 材料杏花雨注射液,每支含银杏黄酮苷8.7mg、银杏总萜烯内脂0.77mg,规格:每支5mL(待审批新药);金纳多注射液,每支含银杏黄酮苷4.2mg,批号:1601102,规格:每支5mL,德国产;力平之胶囊,每粒200mg,批号:71930,法国产。BV—100悬丝式血液流变仪,北京同理大众科技公司;     

杏花雨注射液对大鼠实验性急性心肌缺血的影响

目的探讨杏花雨注射液对大鼠实验性急性心肌缺血的影响。方法采用垂体后叶素所致心肌缺血模型。结果杏花雨注射液17.5mg/kg组在30s时可减少心律失常(P<0.01),35mg/kg组在30和60s时可明显减少心律失常(30sP<0.01,60sP<0.05)。结论杏花雨注射液可减轻垂体后叶素所致的心肌缺血。     

人参皂苷Rb3 对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rb3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨人参皂苷Rb3抗缺血性脑中风的机制.方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+等.结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶和SOD活性降低,Ca2+和MDA含量升高;静脉注射人参皂苷Rb3(5,10 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低和膜磷脂的降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量,升高SOD活性,抑制Ca2+过多摄入.结论人参皂苷Rb3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关.     

杏花雨注射液对大鼠血液流变学和血液凝固的影响

目的观察杏花雨注射液对大鼠血液流变学和血液凝固的影响,以探讨其抗缺血的机制。方法采用血淤模型测定大鼠血液流变学指标、PT、FIB、APTT及血小板聚集率和解聚时间。结果杏花雨注射液14、21mg·kg-1可使血浆粘度、全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值明显下降(P<0.05或P<0.01)。17.5、35和70mg·kg-1可使PT时间明显延长和FIB降低(P<0.01或P<0.05),70mg·kg-1可使APTT缩短(P<0.05)。17.5、35和70mg·kg-1血小板最大聚集率降低和血小板开始解聚的时间缩短(P<0.01),且作用呈剂量依赖性。结论杏花雨注射液对血液流变学指标和血液凝固有明显的影响,可改善血液的高凝状态,对缺血性疾病有一定的预防作用。     

黄芩黄酮对自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的　探讨黄芩中主要四种黄酮—黄芩素、黄芩苷、汉黄芩素和汉黄芩苷对脑线粒体氧化损伤的保护作用。方法　运用抗坏血酸 Fe2 +、2 ,2 azobis ( 2 amidinopropane)hy drochloride (AAPH)及NADPH三种不同损伤体系诱导大鼠大脑皮质线粒体脂质过氧化 ,研究黄芩中四种主要黄酮在不同体系中的保护作用。结果　四种黄酮在 10 μmol·L-1下对NADPH诱导的脂质过氧化都具有保护作用 ,而只有黄芩素和黄芩苷在前二体系中效果显著 ;四种黄酮对抗坏血酸 Fe2 +体系诱发的线粒体肿胀和膜的流动性降低都有一定的保护作用。结论　黄芩黄酮能抑制不同体系诱导的线粒体氧化损伤 ,黄芩素在各项测定中效果最好     

淫羊藿苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的设想神经元缺氧损伤与自由基损伤线粒体有关,由此探讨淫羊藿苷的保护作用机制。方法采用Fe2+/维生素C(VitC)为氧自由基生成系统建立氧自由基损伤线粒体的体外模型。观察淫羊藿苷对线粒体肿胀度、呼吸链复合体酶Ⅰ～Ⅳ活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果Fe2+/VitC(1mmol·L-1/1mmol·L-1,10mmol·L-1/10mmol·L-1)可使线粒体的肿胀度和MDA含量显著增加,呼吸链复合体酶Ⅱ～Ⅳ活性不同程度下降。预先加入淫羊藿苷(0.03和0.1mg·L-1)能显著抑制线粒体肿胀,减少MDA含量,提高呼吸链复合体酶Ⅱ～Ⅳ的活性。结论淫羊藿苷对氧自由基损伤的大鼠脑线粒体呼吸链具有保护作用。     

白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法　利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果　·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论　白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化有关     

羟基红花黄色素A冻干粉针剂对血小板活化因子致大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用

目的观察羟基红花黄色素A冻干粉针剂对血小板活化因子（PAF）引起的线粒体损伤的保护作用。方法采用PAF诱导剂,对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤试验。损伤后线粒体给予羟基红花黄色素A（HSYA）冻干粉针剂温育,观察试验前后线粒体膜流动性、肿胀度和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果PAF可降低线粒体膜流动性、增加线粒体的肿胀度、减少SOD含量、增加MDA含量;给予不同剂量的HSYA冻干粉针剂后,线粒体膜流动性增强、膜肿胀度降低、SOD含量上升、MDA含量下降。结论PAF可使大鼠脑皮质线粒体结构和功能受损,而羟基红花黄色素A冻干粉针剂对其有明显的保护作用。     

己酮可可碱对大鼠离体心脏缺血/再灌注及缺钙/复钙损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱对缺血/再灌注引起心肌损伤的保护作用及其机制。方法首先建立心肌缺血/再灌注模型,采用Langendorff灌流装置进行20min预灌注,30min缺血,30min再灌注,70只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱4个剂量(50、100、125、150μmol·L-1)组、缺血/再灌注组、对照组以及己酮可可碱再灌注组,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响;建立缺钙/复钙模型,将30只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱给药组、钙反常组和对照组,离体心脏预灌注20 min,无钙灌注5min,复钙灌注30min,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响。结果缺血前及灌注期己酮可可碱100μmol·L-1给药能明显恢复大鼠的缺血/再灌注前后心脏的左室发展压(P<0.05),左心室舒张末期压亦明显下降;100μmol·L-1己酮可可碱明显改善钙反常模型钙超载引起的左心室收缩功能异常,左室发展压恢复41%(P<0.05)。结论己酮可可碱提高大鼠心肌缺血缺氧后心肌收缩力的恢复水平、增强心肌缺血缺氧的耐受性;改善心肌缺血/再灌注引起的钙超载可能是其心肌保护作用的机制之一。     

卡那霉素对乙酰胆碱引起外毛细胞内钙离子浓度变化的影响

目的观察卡那霉素对乙酰胆碱升高外毛细胞内Ca2+浓度的影响,探讨卡那霉素耳毒性与耳蜗传出神经系统的关系。方法健康豚鼠15只断头处死,人工外淋巴液中分离活性良好的单离外毛细胞(OHC),分为空白对照组、乙酰胆碱(ACh)组和卡那霉素+ACh组。Fluo-3/AM负载30min,观察OHC内Ca2+荧光强度变化,即Ca2+浓度的变化。结果空白对照组OHC内Ca2+荧光强度基本不变。ACh组OHC内Ca2+荧光强度峰值平均升幅底部为3.06倍,顶部为1.61倍(n=6)。卡那霉素+ACh组OHC内Ca2+荧光强度峰值平均升幅底部为1.75倍,顶部为1.29倍(n=6)。结论卡那霉素能够明显抑制ACh引起的外毛细胞内Ca2+浓度升高的幅度。     

萘哌地尔衍生物(BWYJ)对血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

目的:观察萘哌地尔衍生物(BWYJ)对家兔血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响,对其血管活性进行机理探讨,进一步明确其作用机制。方法:采用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养家兔胸主动脉平滑肌细胞,观察该药对NA、5-HT和高钾所致的[Ca2 ]i的升高的影响。结果:Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验中,静息时各浓度的BWYJ对[Ca2 ]i无明显影响,但其对NA和5-HT所引起的血管平滑肌[Ca2 ]i增加均有明显的抑制作用,而不影响高钾所致血管平滑肌[Ca2 ]i的增加。结论:BWYJ通过阻断细胞膜上的α1受体或5-HT2A受体,抑制这些受体中介的钙内流,从而抑制细胞内Ca2 的释放,使血管平滑肌[Ca2 ]i降低。     

甲状腺机能减退征患者红细胞膜Ca2+.Mg2+ -ATPase活性测定

目的了解红细胞膜钙-镁三磷酸腺苷酶（Ca^2＋．Mg^2＋ -ATPase）活性在甲状腺功能减退征患者中的变化及该酶活性是否随甲状腺功能的恢复而逆转至正常,以确定该酶活性可否作为甲状腺激素在细胞水平作用的一个指标。方法低温、低渗溶解红细胞,差速离心法制备红细胞膜悬液。酶活性以含酶的红细胞膜悬液水解底物ATP释放出无机磷的量表示,无钙条件下无机磷的产生量为Mg^2＋ -ATPase活性。有钙条件下无机磷的产生量为总ATPase活性,二者之差为Ca^2＋．Mg^2＋ -ATPase活性。结果甲状腺功能减退患者红细胞Ca^2＋．Mg^2＋ -ATPase活性明显低于正常组。但3月后,随着甲状腺功能恢复正常,酶活性也随之恢复正常。结论红细胞膜Ca^2＋．Mg^2＋ -ATPase活性可作为甲状腺激素在细胞水平作用的一个指标,用于甲状腺功能异常的辅助诊断。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠磷脂酶A2和Ca2+浓度的影响

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)对急性胰腺炎(AP)大鼠磷脂酶A2(PLA2)和Ca2 浓度的影响。方法脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管结扎诱发大鼠AP模型。检测造模后6、12 h血清中Ca2 含量和造模后24 h胰腺组织中PLA2和Ca2 含量。结果Ru 60、120 mg.kg-1(sc)可明显升高造模后12 h AP大鼠的血清Ca2 浓度。Ru(30、60、120 mg.kg-1,sc)可明显增加胰腺组织降低的PLA2含量,降低模型大鼠的胰腺组织过高的Ca2 水平。结论Ru提高胰腺组织PLA2含量,提示Ru可能对胰腺组织PLA2的释放及激活具有抑制作用;Ru能有效防止AP大鼠低钙血症的发生,并降低胰腺组织细胞Ca2 超载。     

植物雌激素α-玉米赤霉醇对(-)BayK8644诱发的兔主动脉平滑肌细胞胞内游离钙离子浓度升高的抑制作用

α-玉米赤霉醇（α-Zearalanol，α-ZAL）是冬小麦春化的关键物质并是植物中普遍存在的内源性激素玉米赤霉烯酮（zearanone，ZEN）的还原产物，具有类雌激素样效应，并比雌激素安全。本课题组于1996年首次将其作为植物雌激素引进医学研究领域并开始α-ZAL防治动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的研究。     

复合离子盐对老年人细胞内Na+、K+、Ca2+的影响及其机制

目的：观察复合离子盐对老年人细胞内Na^＋、K^＋、Ca^2＋及红细胞膜钠泵和钙泵活性的影响。方法：在天津市河东区社区中抽取226例老年人作为研究对象．其中高血压者112例。正常血压者114例。两者再随机分为离子盐组和普通加碘盐组．分别给予复合离子盐和普通加碘盐摄入，6个月后观察研究对象细胞内Na^＋、K^＋、Ca^2＋及钠泵、钙泵活性的变化。结果：6个月时高血压患者中离子盐组细胞内钠、钙离子浓度低于基线水平（P〈0．05），但钾离子无明显变化。离子盐组钠泵、钙泵活性均明显高于基线水平（P〈0．05），但在正常血压者中，2组与基线水平比较差异无统计学意义。结论：复合离子盐可增强钠泵、钙泵活性，使细胞内的钠、钙含量减少。     

Cross‐talk between L‐type Ca2+ channels and mitochondria

1. Calcium is necessary for myocardial function, including contraction and maintenance of cardiac output. Calcium is also necessary for myocardial energetics and production of ATP by mitochondria, but the mechanisms for calcium regulation by mitochondria are still not fully resolved. 2. The cytoskeleton plays an important role in maintaining a cell’s integrity. It is now recognized that cytoskeletal proteins can also assist in the transmission of signals from the plasma membrane to intracellular organelles. Cytoskeletal proteins can regulate the function of the L‐type Ca²⁺ channel and alter intracellular calcium homeostasis. 3. Recent evidence suggests that calcium influx through the L‐type Ca²⁺ channel is sufficient to alter a number of mitochondrial functional parameters, including superoxide production, NADH production and metabolic activity, assessed as the formation of formazan from tetrazolium salt. This occurs in a calcium‐dependent manner. 4. Activation of the L‐type Ca²⁺ channel also alters mitochondrial membrane potential in a calcium‐independent manner and this is assisted by movement of the auxiliary β₂‐subunit through F‐actin filaments. 5. Because the L‐type Ca²⁺ channel is the initiator of contraction, a functional coupling between the channels and mitochondria may assist in meeting myocardial energy demand on a beat‐to‐beat basis.