断流术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜影响的研究

通过实验，观察了肝硬变门脉高压大鼠在断流术后胃粘膜结构和功能改变。结果显示门脉高压时窦及底体部胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２，６－酮－ＧＰＦ１α等均明显下降，胃粘膜上皮细胞脱落，粘膜下层水肿，厚度增加，毛细血管腔缩小。断流术后上述指标则进一步降低。胃粘膜上皮呈显著缺血，缺氧表现。以上结果表明，肝硬变门脉高压时胃粘膜防御能力被削弱，导致胃粘膜病变的发生，断流后则进一步损害了胃粘膜     

断流术中迷走神经切断对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

术后再出血率高是断流术的主要缺点,究其原因,胃粘膜损害起到重要作用。为了探索其发生机制,以求改善断流术疗效,本实验观察了实验性肝硬变门脉高压时以及联合断流术,尤其是迷走神经切断后大鼠胃粘膜防御性及致伤性因素的变化。结果发现:肝硬变门脉高压时大鼠胃粘膜血流量及胃结合粘液量明显低于正常(P<0.05),而基础胃液量、胃酸分泌量、及胃蛋白酶活性无明显变化;单纯血行阻断术后,胃粘膜血流量、胃结合粘液量、胃酸分泌量及酸浓度明显低于非手术组,而联合断流术(迷切)后进一步降低;各组胃蛋白酶活性均无明显变化。术后动态观察发现,迷切后近期胃酸分泌量有恢复趋势。本研究结果进一步说明了肝硬变门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御机制的削弱;断流术、尤其是其中的迷切,进一步降低了胃粘膜血流量及结合粘液量,使本已脆弱的胃粘膜防御机制更加削弱,从而促进了胃粘膜损伤。因此我们认为有必要对迷切在断流术中的价值进行重新评价。     

不同术式对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响

通过动物实验观察了门奇断流术，门腔分流术，远端脾腔分流术对门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明，肝硬变门脉高压时，虽然整体胃血流处于高动力状态，而粘膜却明显缺血，从而造成粘膜抵抗力降低，构成了粘膜缺血及病变，可能是断流术后再出血率高的原因之一；ＰＣＳ术则明显改善了粘膜微循环；ＤＳＣＳ选择性改善了胃底部粘膜微循环，提高 膜抗病能力。     

门腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

目的：胃粘膜病变是门脉高压人上消化道了的主要原因，而门脉分流术（ＰＣＳ）又是治疗门静脉高压症的常用术式，本实验旨在观察ＰＣＳ术后胃粘膜的功能改变，方法：化学方法诱导大鼠肝硬变门脉高压模型，并分成正常组，术前及术后组，观察ＰＣＳ术后门脉压力（ＦＰＰ）胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）粘膜内前列腺素（ＰＧＳ）糖蛋白（ＧＰ）的含量等，统计学处理为方差分析及ｔ检验，结果：肝硬变门脉高压大鼠ＦＰＰ明显高于正常组（１．     

肝硬化门脉高压与胃粘膜糜烂出血

３０例肝硬化门脉高压并发上消化道出血急诊胃镜检查，结果因胃粘膜糜烂出血１５例（占５０％），食管静脉曲张破裂出血８例（占２６．６７％），消化性溃疡合并胃、十二指肠炎出血４例（占１３．３３％），胃癌出血２例（占６．６７％），出血部位不明１例（占３．３３％）。胃粘膜糜烂出血有随年龄增长和病程延长有明显增加趋势，认为胃粘膜糜烂出血是肝硬化门脉高压并发上消化道出血的常见原因，及时行胃镜检查，有助诊断。     

远端脾腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压症大鼠胃粘膜的影响

观察了肝硬变门静脉高压症大鼠在行远端脾腔静脉分流术（ＤＳＣＳ）后胃粘膜的功能改变。结果显示门静脉高压症时胃窦及底部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２、ＰＧＩ２含量等均显著下降，ＤＳＣＳ术后胃底部粘膜的上述指标均逐渐升高，术后５周时明显高于术前；而胃窦部上述指标在术后初期显著下降，尔后逐渐升高至术前水平，以上结果表明：门静脉高压症时胃粘膜防御能力被削弱，导致粘膜病变的发生。ＤＳＣＳ术后选择性改善了胃底部的微循环及功能，对治疗粘膜病变有一定意义。     

肝硬变门脉高压对脾脏形态及功能的影响

为了解在肝硬变的发展过程中脾脏的形态结构和功能将出现何种变化。本实验动态观察了以四氯化碳诱发大鼠肝硬变病程中不同时期，脾脏的形态结构及抗感染功能的变化。结果发现，在肝硬变发展的各个阶段，脾脏的形态结构出现了一系列变化，初期脾组织充血、水肿；随之。白髓动脉周围淋巴鞘区及生发中心增生；最后，红髓面积扩大，白髓面积缩小，纤维组织增生，同时伴有脾脏的抗感染功能明显下降。研究提示，在肝硬变形成以后，脾脏也逐渐出现纤维化改变，而失去原有的功能。     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

脾肾分流加联合断流术治疗门静脉高压症

目的：探讨提高肝硬化门静脉高压症疗效的术式。方法：采用脾肾分流加联合断流术即脾切除。脾肾分流,胃底、贲门周围血管离断,食道下段离断吻合术治疗门脉高压症患者20例。术中连续监测自由门静脉压力（FPP）的动态变化。术后随访12例。随访时间6-30个月。结果：术后死亡1例,随随例患者无1例再出血及发生肝性脑病。术后2个月行食道钡餐检查,食道静脉曲张消失或基本消失10例,明显好转2例。11例术前有腹水,其中2例术前大量腹水,10例术后2个月左右腹水消失,1例术前大量腹水者术后6个月腹水基本消失,术后6个月内彩色多普勒检查9例,均显示门静脉向肝血流,脾肾吻合通畅,无血栓形成,结论：脾肾分流加联合断流术治疗门脉高压症既保留了分流术和断流术二者的优点,又克服了二者的缺点,而且联合断流术使断流更加彻底。     

吻合器联合门奇静脉断流加脾肾静脉分流治疗门脉高压症

目的探讨吻合器联合门奇静脉断流加脾肾静脉分流治疗门脉高压症的疗效。方法采用吻合器联合门奇静脉断流加脾肾静脉分流治疗33例门脉高压症并与40例单纯断流术及39例吻合器加断流术进行比较。结果临床疗效满意,术后近期无一例再出血,远期仅1例再出血,术后无一例发生吻合口溃疡、狭窄、梗阻及吻合口漏,1例发生肝性脑病。结论吻合器联合门奇静脉断流加脾肾静脉分流术既保留了断流术及分流术的优点,又克服了二者的缺点,是治疗门脉高压症一种合理可行的术式。其远期疗效尚需积累更多的病例和进行更长期的随访进一步观察。     

一氧化氮与大鼠门脉高压胃粘膜病变关系的实验研究

为探讨一氧化氮在门脉高压胃粘膜病变中的作用及其可能机制,观察了L-NNA及L-精氨酸对48只四氯化碳诱导的肝硬化门脉高压大鼠胃酸分泌、胃粘膜血流、胃壁结合粘液及门脉压力的影响,并与16只单纯使用生理盐水的肝硬化门脉高压模型鼠进行比较.结果发现,L-NNA或L-精氨酸均不能改变门脉高压大鼠门脉压力与胃酸分泌(P>0.05).L-NNA能明显抑制门脉高压大鼠胃粘膜血流、胃壁结合粘液量(P<0.05).L-精氨酸能显著增加胃壁结合粘液合成,却未能显著增加胃粘膜血流(P>0.05).提示一氧化氮参与了门脉高压胃粘膜病变的发生,并有可能发挥重要作用.     

胃冠状静脉栓塞术治疗门静脉高压症15例的疗效和并发症

胃冠状静脉栓塞加脾切除术阻断了食管下段、贲门和胃底的曲张静脉丛,止血效果好,术后脾功亢进消失。作者连续治疗15例,疗效满意者13例。胃冠状静脉栓塞操作简便,创伤较小,易于推广,是治疗门静脉高压症合并食管静脉曲张出血的一种有效方法。但是,该方法并非绝对安仝。本组有1例栓塞剂经门奇静脉分流引起肺血管栓塞死亡。另1例因栓塞范围过广,产生胃粘膜溃烂大出血。此类并发症应引起足够重视,寻求有效的预防方法。     

经腹直视下胃冠状静脉栓塞术治疗门静脉高压症

用经腹直视下胃冠状静脉栓塞加脾切除的断流术治疗５０例门脉高压症合并食道胃底曲张静脉破裂出血患者，结果急性大出血病人术后均能立即止血．住院死亡率仍有８％，与术前肝功严重损害及操作不当有关．随访结果显示远期效果较好．虽有８．６％再出血率，但与肝功及栓塞范围不够有关．该术式需时短，操作简单，创伤小，病人易耐受，断流较完全，但有异位栓塞的可能．只要严格按照操作规程和要求，异位栓塞可明显降低．若术前能尽量改善肝功能，疗效将进一步提高．     

血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用。方法　 SD大鼠随机分为门静脉高压 (portal hypertensive,PHT)组和假手术 (sham- operated,SO)组。采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型 ,于术后第 14 d,测量门静脉压力、胃底及胃窦黏膜血流量 ;采用免疫组织化学 SABC法检测胃组织血管内皮生长因子 (vas-cular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果　 PHT组大鼠门静脉压力 [(19.89± 2 .2 9) mm Hg]和胃底黏膜血流量 [(116 .2 1± 13.4 0 ) BPU]显著高于 SO组 [(8.5 3± 0 .84 ) mm Hg,(79.0 1± 11.6 6 ) BPU](P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。而胃窦黏膜血流量在 PHT组和 SO组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。免疫组化发现血管内皮生长因子在 PHT组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达 ,在 SO组则呈弱阳性表达。结论　 VEGF可能参与了门脉高压性胃病 (portal hyper-tensive gastropathy,PHG)的发病机制 ,门脉高压性胃病所致的上消化道出血可能与 VEGF有关     

狗肝硬化门脉高压症血浆5-羟色胺变化的研究

本文观察了结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症前后门静脉、肝静脉、腹主动脉和下腔静脉血浆5-羟色胺浓度的变化。结果发现:实验后门静脉、肝静脉、腹主动脉和下腔静脉血浆5-羟色胺浓度较实验前均明显增加;实验前或实验后门静脉、肝静脉、腹主动脉和下腔静脉血中血浆5-羟色胺的相互比较,均以门静脉中最高。本实验为应用5-羟色胺二型受体阻滞剂治疗门脉高压症提供了依据。     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

幽门螺杆菌对体外培养胃粘膜组织的损伤作用

在排除了炎症及免疫反应的条件下,探讨幽门螺杆菌本身因素对胃粘液细胞的损伤作用。方法将胚胎胃粘膜组织与Ｈｐ共培养２,４,６ｈ,利用光镜及电镜对胃粘膜组织进行形态学研究。结果光上液细胞水肿且凋亡增加,电镜观察除见有凋记细胞,凋亡小体外,粘液细胞还出现微绒毛丢失、粘液颗粒减少,细胞内出现多少等的空泡等改变。上述变化随着胃粘液细胞与ＨＰ共培养时间的延长而加重。在共培养６ｈ后,少部分粘液细胞发生坏死。结论Ｈ