细胞凋亡在Meckel’s 软骨消失中的作用研究

［摘要］目的　观察细胞凋亡在SD大鼠Meckel's 软骨上的变化,初步探讨细胞凋亡在Meckel’s 软骨和下颌骨发育中的意义．方法 用原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞在E13～19 dSD胎鼠的下颌骨发育过程中Meckel’s软骨中的变化． 结果　E13～19 d在Meckel’s软骨嘴突软骨细胞有零星凋亡细胞出现,软骨膜上可观察到少量凋亡细胞．E17～19 d Meckel’s软骨前段骨化,近骨化处Meckel's软骨软骨细胞TUNEL染色“++”．Meckel’s软骨前段远离骨化处和Meckel’s软骨中段Meckel’s软骨软骨细胞TUNEL染色“+”． E17～19 d Meckel’s软骨前段和Meckel’s软骨中段Meckel’s软骨膜崩解,软骨膜细胞TUNEL染色“++”, 可见多个凋亡细胞聚集成团现象．骨化的Meckel’s软骨内也观察到凋亡细胞的出现,TUNEL染色“+”．结论　 Meckel’s软骨软骨膜细胞的消亡可能是以凋亡的形式消失,只有一部分Meckel's软骨软骨细胞通过凋亡的形式消失     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关蛋白受体的研究现况

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关蛋白受体的研究现况首都医科大学宣武医院多肽室梅学文首都医科大学生化教研室张澄波钙离子具有广泛而重要的生理作用，维持钙离子内稳机制的重要激素之一是甲状旁腺激素（ＰＴＨ），其靶器官为肾脏和骨骼。激素与靶细胞膜上的受体结合，通...     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关蛋白在慢性肾功能衰竭患者血中的检测及相关因素分析

目的 :分析慢性肾功能衰竭 (CRF)患者血中甲状旁腺激素 (PTH)和甲状旁腺激素相关蛋白 (PTHrP)水平的变化。方法 :采用放免法测定 92例CRF患者和 30例正常人血清PTH和血浆PTHrP含量 ,并按CRF分期 ,将CRF患者分为四期。结果 :在慢性肾功能衰竭各个阶段 ,血清PTH、血浆PTHrP含量较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1 )。结论 :血清PTH含量及血浆PTHrP均可反映慢性肾功能衰竭的程度 ,其含量随肾功能损害的加重而逐渐升高。血清PTH含量及血浆PTHrP反映肾功能损伤基本一致。     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关肽对骨形成作用的研究进展

甲状旁腺激素（parathyriod hormone ,PT H ）和甲状旁腺激素相关肽（parathyriod hormone‐related peptide ,PT HrP）是骨代谢过程中重要的调节因子。骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程。当骨吸收超过骨形成时,会引起骨量丢失,导致骨质疏松。骨质疏松是以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征的疾病［1］,是一种系统性、全身性骨病,临床表现为骨骼疼痛,骨脆性增加,易发生骨折,因而减少骨折是抗骨质疏松治疗的主要目的。临床有促进骨形成（PT H、PT HrP和锶制剂等）、抑制骨吸收（双膦酸盐、降钙素和雌激素受体调节剂等）、促进骨矿化（钙制剂及维生素D等）3类药物用于治疗骨质疏松,其中抑制骨吸收类药物,只能延缓疾病的发展,并不能治愈骨质疏松,因此促进骨形成且增加骨量的药物对临床应用更具有价值。本文就 PT H、PT HrP的促进骨形成的作用及机制综述如下。     

甲状旁腺激素相关蛋白在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用

目的 观察甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)(1～34)在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化(AS)中的作用.方法 雄性新西兰大白兔给予基础饲料喂养1周、高脂喂养4周后去除左侧颈动脉外膜,随机分成4组,分别接受蒸馏水灌胃(4 mL/d,对照组)、阿托伐他汀混悬液灌胃(5 mg·kg-1·d-1,阿托伐他汀组)、颈动脉局部予1 mL F-127凝胶(空白凝胶组)或予1 mL 1 μmol/L PTHrP(1～34)凝胶干预(PTHrP组),右侧颈动脉以0.9%氯化钠溶液处理,不损伤外膜,作为对照侧.继续高脂喂养4周后处死,取标本,苏木精-伊红(H-E)染色检测AS斑块,测定颈动脉内膜/中膜面积比(IMR),免疫组织化学染色检测颈动脉PTHrP(1～34)的表达情况.结果 各组内损伤侧动脉的IMR均显著高于对照侧(P值均<0.05).各组间损伤侧动脉的IMR比较,PTHrP组显著高于其他3组(P值均<0.05),阿托伐他汀组显著低于其他3组(P值均<0.05).各组颈动脉标本均可见染成棕黄色的PTHrP(1～34)阳性表达信号,主要存在于外膜和内膜粥样斑块区,肩部表达更多,中膜有少量表达.PTHrP组的PTHrP免疫组织化学阳性表达比例显著高于其他3组(P值均<0.05),阿托伐他汀组显著低于其他3组(P值均<0.05).结论 局部给予PTHrP(1～34)可促进AS的发展,阿托伐他汀可通过下调PTHrP(1～34)的表达而抑制血管外膜损伤所致AS的进展.     

体外鉴定甲状旁腺激素相关蛋白与Bmi-1的相互作用

目的: 探索并鉴定甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)与Bmi-1的结合作用,为进一步研究PTHrP相关信号转导通路提供线索?方法:应用RT-PCR方法体外扩增鼠源性PTHrP基因,经测序后重组人原核表达载体pGEX-2TK,将构建正确的pGEX-2TK/mPTHrP原核表达载体转化E.coli BL21,IPTG诱导表达?表达产物经活性鉴定,通过体外GST pull-down技术和免疫印迹实验,检测PTHrP与Bmi-1蛋白的相互作用?结果:成功构建和表达了重组载体pGEX-2TK/mPTHrP;通过体外蛋白质结合实验证实了PTHrP与Bmi-1蛋白可以相互作用?结论:PTHrP与Bmi-1蛋白之间存在相互作用,此结果为研究PTHrP介导的下游信号转导通路的机制奠定了基础?     

甲状旁腺激素相关肽与骨质疏松

甲状旁腺激素相关肽(PTHrP,1～36)是体内一种真实的分泌形式,它与甲状旁腺激素(PTH,1～34)具有很高的同源性,不仅一级序列同源,三级结构相似,而且能与共同的受体PTH/PTHrP受体相结合,在实验动物和人体上均有效地促进骨骼合成.本文从理论上解释了PTHrP(1～36)作为骨质疏松潜在药物的可能性.     

体外骨对甲状旁腺激素相关蛋白-141的双相反应

目的:通过体外器官培养系统,探讨甲状旁腺激素相关蛋白(Parathyroid hormone-related protein,PTHrP)在新骨生成和骨组织破坏方面的效应.方法:将全长PTHrP(-36-+141)eDNA克隆进真核表达载体pcDNA3.1(+),并用重组质粒pcDNA3.1-PTHrP转染LCC15-MB乳腺癌细胞,在体外器官培养系统里加不同浓度含PTHrP的条件培养上清液培养小鼠颅盖骨.通过组织学方法检测PTHrPl41在新骨形成和骨组织破坏方面的效应.结果:转染的乳腺癌细胞产生的PTHrP在低剂量时诱导骨的形成,而高剂量时诱导骨的再吸.结论:PTHrP在新骨的形成和骨组织的破坏方面因其浓度的不同而具有不同效应.     

Meckel''''s 软骨在下颌骨发育中作用的初步研究

目的：探讨胚胎期间Meckel’s软骨在下颌骨发育中的作用和意义．方法：建立和制备SD大鼠胚胎13～21d的下颌骨发育模型,采用旺染色法观察下颌骨冠状、矢状和水平方向三维连续切片．结果：胚胎13dMeckel’s软骨周围间充质细胞凝聚、分化并开始成骨,骨基质沿Meckel’s软骨外侧向内侧方向延伸,于胚胎21d包绕Meckel’s软骨形成下颌骨;胚胎15dMeckel’s软骨前段软骨细胞间见血管形成、软骨细胞骨化．结论：下颌骨的发育始于胚胎间充质细胞在Meckel’s软骨边缘的凝聚、分化;Meckel’s软骨前段通过软骨内骨化参与形成下颌骨。     

细胞凋亡在Meckel's软骨消失中的作用研究

目的 观察细胞凋亡在SD大鼠Meckel's软骨上的变化,初步探讨细胞凋亡在Meekel’s软骨和下颌骨发育中的意义.方法 用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞在E13 ～ 19 dSD胎鼠的下颌骨发育过程中Meckel's软骨中的变化.结果 E13 ～ 19 d在Meckel's软骨嘴突软骨细胞有零星凋亡细胞出现,软骨膜上可观察到少量凋亡细胞.E17 ～ 19 d Meckel's软骨前段骨化,近骨化处Meckel's软骨软骨细胞TUNEL染色“++”.Meckel's软骨前段远离骨化处和Meckel's软骨中段Meckel's软骨软骨细胞TUNEL染色“+”.E17 ～ 19 d Meckel's软骨前段和Meckel's软骨中段Meckel's软骨膜崩解,软骨膜细胞TUNEL染色“++”,可见多个凋亡细胞聚集成团现象.骨化的Meckel's软骨内也观察到凋亡细胞的出现,TUNEL染色“+”.结论 Meckel’s软骨软骨膜细胞的消亡可能是以凋亡的形式消失,只有一部分Meckel's软骨软骨细胞通过凋亡的形式消失.     

BMP4mRNA在Meckel''''s 软骨中的表达及意义

目的：观察和分析BMP4mRNA在Meckel’s软骨细胞中的表达，探讨其在下颌骨发育中的调控作用．方法：建立和制备sD大鼠胚胎时期13～21d等多时间点的下颌骨发育模型，采用原位杂交检测：BMP4mRNA在Meckel‘s软骨中的表达．结果：BMP4mRNA在胚胎SD大鼠下颌骨发育的各个时期中呈一定的时空表达，在E13～17d的Meckel‘s软骨细胞中呈阳性表达；E19d时呈强阳性表达；E21d时呈弱阳性表达．结论：BMP4mRNA在Meckel‘s软骨细胞中的表达特点，提示Meckel‘s软骨细胞中的BMP4mRNA与诱导间充质细胞分化及下颌骨形成有关．     

高频超声对小儿Meckel憩室及其并发症的诊断价值

目的探讨小儿Meckel憩室及其并发症的高频超声声像图特点及其诊断价值。方法回顾21例经手术病理证实为Meckel憩室的小儿,分析其在术前行高频超声检查时的超声表现及特征。结果超声表现为管状回声肿块5例,囊样回声肿块6例,混合型回声肿块4例。表现为肠套叠2例,表现为肠梗阻2例,此为Meckel憩室并发症的表现。另外因气体干扰未能显示异常1例;超声未见异常1例。高频超声检查与临床诊断结果比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高频超声是有效的Meckel憩室诊断方法,部分小儿Meckel憩室术前超声可诊断。若患者表现为阑尾炎、肠套叠及肠梗阻时会因并发症声像图而掩盖原发Meckel憩室病变,造成漏诊。另外当憩室较小、位置靠后及大量肠气干扰时也容易漏诊。     

绿茶多酚及灸百会穴对百草枯损伤C57小鼠的保护性研究

目的观察绿茶多酚及针刺小鼠百会穴对c57小鼠行为学和脑多巴胺含量的影响，探讨绿茶多酚和灸百会穴对百草枯损伤的c57小鼠保护作用及其机制。方法c57小鼠65只，分为空白对照组、阳性对照组、绿茶多酚组、针刺小鼠百会穴组、及绿茶多酚百会穴联合5组。除空白对照组外其他4组均给予相同剂量的百草枯，采用爬杆法测量小鼠行为学改变，应用高压液相电化学法测定脑多巴胺（DA）含量。结果空白对照组和给予防护干预剂的小鼠行为改变与阳性对照组相比均有统计学意义（P〈0．05），但测得的各组的多巴胺含量没有差异（P〉0．05）。结论绿茶多酚及针刺小鼠百会穴对百草枯损伤c57小鼠行为的影响有一定的保护作用，但作用机制有待于进一步探讨。     

儿童美克尔憩室炎的超声表现

目的：探讨儿童美克尔憩室炎超声检查的影像学特点及诊断价值。方法：回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心儿童院区普外科于2010年5月至2013年4月收治的40例术前超声诊断为美克尔憩室的儿童患者,探讨其超声表现及特征。结果：经手术病理证实31例与彩色多普勒超声诊断一致,诊断符合率达78％（31／40）。美克尔憩室炎患者的超声表现为一段固定管道回声,管壁黏膜与肌层均增厚,一端与小肠相通,另一端为盲端。结论：超声检查结果对美克尔憩室炎的儿童患者在临床确定治疗方案时具有重要的参考价值。     

口腔医院门诊医生工作站的设计与应用

口腔医院门诊医生工作站是口腔门诊信息系统的核心，它与综合医院不同，有着自身显著的特点。本文从合理规划业务流程的角度出发，并结合我院信息系统平台，就口腔门诊医生工作站的设计、实现及应用进行了研究与探讨。     

胎儿鼻软骨及其他组织的发育

目的 探讨胎儿鼻软骨、鼻肌及鼻皮肤发育规律,为鼻的胚胎发育及年龄解剖学提供资料。方法 对39例3－10月龄的胎儿游离软骨性外鼻标本,采用石尤其是包埋片片,HE染色光镜观测。结果 （1）软骨细胞的大小随胎龄增长而增大,其密度随胎龄增长而减小,两者在7－8月龄变化明显。（2）鼻肌4个月出现横纹,6个月横纹明显,大多数胞核位于股膜下。（3）鼻皮肤表皮的角化、表皮嵴的发育及附属器的出现均有恒定的时间。结论 （1）7－8月龄是胎儿鼻软骨发育重要（旺盛）时期。（2）鼻皮肤的成熟程度与胎龄间有严格的对应关系。     

关于医院无线网络建设和验收的探讨

在随着近年来数字化医院概念的提出和建设,无线局域网的部署在医院信息化进程中提上了日程。无线局域网作为移动医疗信息系统的网络平台,先进性和实用性极其重要。在如今无线局域网验收和测试缺乏标准的现状下,通过对无线局域网几种架构的技术分析,结合考虑医院可能的应用场景,提出部署设计建议和相关验收测试方法。