丹参对大鼠移植肝血红素氧合酶1表达的影响*

背景：器官移植前使用丹参预处理能够保护组织缺血-再灌注损伤,改善移植器官存活率。 目的：观察含丹参的冷灌注液对同种异体大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1表达的影响,以及对供体肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分成UW液组(术中使用UW液灌注保存)、丹参+UW液组(术中使用丹参+UW液灌注保存)、ZnPP预处理组(移植前24 h腹腔内注射ZnPP,术中使用丹参+UW液灌注保存),建立稳定的大鼠同种异体肝移植模型。同时取10只正常大鼠作为正常对照。 结果与结论：丹参+UW液组和UW液组血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平明显低于ZnPP预处理组(P < 0.01)。血红素氧合酶1mRNA及其蛋白在丹参+UW液组中较UW组表达更明显,在ZnPP预处理组中表达明显受到抑制(P < 0.05)。丹参+UW液组肝脏Suzuki标准评分明显低于ZnPP预处理组及UW液组(P < 0.05)。表明丹参能上调同种异体的大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1 mRNA及其蛋白的表达,减轻供肝缺血-再灌注损伤,保护移植大鼠肝脏。     

迟发缺血预处理低温保存肾移植供体中血红素加氧酶1的表达

背景：缺血预适应延迟反应通过诱导保护性蛋白增强组织对缺血再灌注损伤的耐受能力；血红素加氧酶1参与缺血预适应延迟保护作用。迟发缺血预处理对低温保存肾脏的作用及血红素加氧酶1是否参与其中尚不清楚。 目的：观察缺血预处理诱导血红素加氧酶1的迟发缺血预处理反应对低温保存肾脏移植供体的作用。 方法：雄性SD大鼠随机分入5组：空白对照组、低温保存组、缺血预处理组、缺血+低温组(n=12)；缺血+给药+低温组。各组大鼠均行右肾切除，预处理或假手术操作处理后24 h采用大鼠肾脏非循环离体灌注模型获取肾脏，分别于保存24，48，72 h取样。缺血+给药+低温组除上述处理外，还于原位低温灌注术前1 h接受1次血红素加氧化酶1抑制剂锡原卟啉腹腔注射。低温保存肾脏于各保存终点留取保存液，测定pH值和乳酸脱氢酶含量；切取1/2肾脏按照光镜要求制备标本送检；剩余1/2肾脏用于免疫印迹法测定血红素加氧酶1表达，比色法测定皮质Na-K-ATP酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量；未保存肾脏仅通过免疫印迹法测定血红素加氧酶1的基础表达情况。 结果与结论：迟发缺血预处理诱导了肾组织血红素加氧酶1的表达，与单纯低温保存组相比保存24，48 h后，缺血+低温组保存液pH值、乳酸脱氢酶活性降低；肾脏组织Na-K-ATP酶活性、谷胱甘肽含量增加，丙二醛含量降低；同时点预处理组肾组织光镜形态学改变稍好于单纯低温保存组。给予血红素加氧酶1抑制剂后，这种保护作用消失。提示，迟发缺血预处理延长了肾脏低温保存时限，这可能与诱导血红素加氧酶1，增加组织抗氧化能力，减轻低温保存氧应激有关。     

丹参对原位肝移植大鼠供肝冷保存再灌注损伤的保护作用☆

目的: 研究表明，丹参对心、脑、肝等重要器官的缺血再灌注损伤有保护作用。制备大鼠异体原位肝移植模型，验证丹参对大鼠肝移植缺血再灌流损伤的保护作用。 方法：实验于2006-10/2007-08在南方医院中心实验室及动物实验中心完成，动物实验方法符合动物伦理学要求。①实验材料及分组：选用SD大鼠40只，按随机数字表法分为假手术组、模型对照组和丹参注射液组，假手术组8只，模型对照组、丹参注射液组各8对（供体与受体）。②实验方法：建立原位肝移植模型，在供肝灌注冷保存时，以4 ℃ 乳酸林格氏液为基液，丹参注射液组灌注保存液中加60 mL/L丹参注射液；模型对照组不加丹参。③实验评估：移植术后6 h处死各组大鼠取样，检测血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶及乳酸脱氢酶活性；测定肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性，并对比观察移植肝病理形态学改变。 结果：模型对照组和丹参注射液组16只受体大鼠及假手术组8只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①丹参注射液组和模型对照组移植肝再灌注后血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及乳酸脱氢酶活性均高于假手术组(P < 0.01)；丹参注射液组低于模型对照组(P < 0.01)。②丹参注射液组肝组织中丙二醛含量较模型对照组明显下降(P < 0.01)，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性则明显升高 (P < 0.01)。③丹参注射液组较模型对照组肝组织肝细胞坏死程度减轻，炎性细胞浸润减少，肝组织再灌注损害程度减轻。 结论：丹参对原位肝移植肝脏的缺血再灌注损伤有保护作用，从而减轻氧自由基及脂质过氧化，保护细胞膜，改善肝功能。     

海藻糖对生物人工肝用人永生化肝细胞系C3A细胞低温保存的实验研究

背景：随着生物人工肝在临床上的应用,需要有一种方便、有效、实用的保护生物反应器装载细胞活力及功能的方法,设计有自主知识产权的生物人工肝用肝细胞的低温保护液迫在眉梢。 目的：验证海藻糖作为低温保护剂在4℃低温保存肝细胞的作用。 方法：采用C3A人永生化肝细胞系在不同低温保存液(DMEM培养液;乳酸钠林格氏液,加有不同浓度海藻糖的乳酸钠林格氏液;UW液) 4℃保存24h、48h 及72h。复苏后行细胞活力、细胞损伤指标、氧自由基代谢相关指标等检测,并通过荧光双染法观察细胞凋亡情况。 结果：不同低温保存液保存不同时间的C3A细胞的活力、细胞损伤及细胞凋亡表现均有所不同,其中在同时间点不同浓度海藻糖组均优于单用乳酸钠林格氏液组,但不如UW液组（P<0.01） 。而保存24h的不同浓度海藻糖组及UW液组与乳酸钠林格氏液组相比无显著性差异（P>0.05）,结论：海藻糖能有效减轻低温对肝细胞凋亡及缺血再灌注损伤的程度,因此,可成为低温保存液中有效及重要的保护剂组分。     

肾上腺髓质素基因注入大鼠骨骼肌对肢体缺血再灌注肝脏的影响

背景：以往研究直接采用肾上腺髓质素药物来研究多种器官缺血再灌注损伤后肾上腺髓质素的保护作用,但转肾上腺髓质素基因对肢体缺血再灌注后引起的肝脏损伤是否有保护作用却少见报道。 目的：探讨大鼠肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的作用。 方法：成年雄性SD大鼠32只,随机分成4组,假手术组、缺血再灌注模型组、转肾上腺髓质素基因组和空载体组,每组8只,除假手术组其余各组大鼠制成缺血再灌注模型。转肾上腺髓质素基因组和空载体组采用直接注射法于腓肠肌分别注射肾上腺髓质素真核表达载体和肾上腺髓质素(700 μg/kg)盐水溶液1 mL;假手术组和缺血再灌注模型组注射生理盐水1 mL心脏采血测定血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶的活性,测定肝组织总超氧化物歧化酶、丙二醛的含量;免疫组化检测术侧腓肠肌中肾上腺髓质素的表达情况;显微镜观察肝组织的形态学变化。 结果与结论：与假手术组比较：缺血再灌注模型组血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶水平及肝组织丙二醛含量均明显升高(P < 0.01),肝组织超氧化物歧化酶活性明显降低(P < 0.01),显微镜下可见肝细胞水肿、结构紊乱等组织损伤明显;与缺血再灌注模型组比较：转肾上腺髓质素基因组血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及肝组织丙二醛含量明显降低(P < 0.01),肝组织超氧化物歧化酶活性明显升高(P < 0.01),显微镜下可见肝细胞水肿等组织损伤有所改善。免疫组化结果显示转肾上腺髓质素基因组腓肠肌中肾上腺髓质素表达上调。结果表明,转肾上腺髓质素基因对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化能力、降低肝酶渗出相关。     

海藻糖对低温保存胸骨中bcl-2和bax基因表达的影响*

背景: 研究已经证实海藻糖对低温保存中的胸骨具有保护作用,但作用途径尚不清楚。 目的：观察海藻糖对低温保存胸骨bcl-2和bax基因表达的影响。 方法：新鲜配置4组保存液：低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐+二甲基亚砜组、低钾右旋糖酐＋海藻糖组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组＋海藻糖组。切取SD大鼠胸骨后立即分别放入含上述4 种溶液的冻存管中低温保存。抽取新鲜大鼠胸骨组织和低温保存120 d的4组标本,采用RT-PCR方法检测不同保存液保存的胸骨及新鲜胸骨bcl-2和bax基因mRNA表达量。 结果与结论：低钾右旋糖酐+海藻糖组bcl-2表达量高于低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐+二甲基亚砜组(P < 0.01),但bax表达量低于低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐+二甲基亚砜组(P < 0.01);低钾右旋糖酐+二甲基亚砜组+海藻糖组bcl-2表达量最高,bax表达量最低,基本接近新鲜骨组织(P > 0.05)。结果提示海藻糖可能通过增强bcl-2基因、抑制bax基因的表达保护低温保存中的胸骨细胞活性,其与二甲基亚砜合用保护作用更好。     

高氧液对大鼠胰腺移植的保护作用

背景：目前可供移植的器官日益短缺，但因灌注冷保存所至的原发性移植物无功能仍然有一定的发生率，减少灌注保存所至的器官损伤有较大的临床意义。 目的：探讨高氧液对大鼠胰腺移植的保护作用。 方法：40只SPF级Wistar 大鼠，随机分成2组(n=20)，高氧液组灌注高氧液，对照组灌注普通林格液，比较两组灌注后胰尾组织电镜结果、移植后第1天、3天血血糖浓度，以及两组移植后胰腺组织病理急性排斥评分。 结果与结论：移植前两组差异无显著性意义，灌注后高氧液组胰腺组织超微结构基本正常，细胞核形态完整，大量线粒体存在；对照组胰腺组织细胞大部分排列仍有序整齐，胞浆内线粒体水肿明显，部分线粒体空泡变性。移植后第1，3天血血糖高氧液组低于对照组(P < 0.05)；高氧液组评分低于对照组(P < 0.05)。可见高氧液可减轻缺血再灌注损伤，对大鼠胰腺移植有一定的保护作用。 关键词：高氧液；器官移植；胰腺移植；急性排斥反应；保护     

自制PV液对大鼠肝脏低温保存的实验研究

【摘要】 目的 探讨自制PV液对大鼠肝脏低温保存的效果。方法 Wistar大鼠90只随机分成三组：UW液组、PV液组和生理盐水（NS）对照组，采用大鼠肝脏非循环离体灌注模型，每组对大鼠肝脏保存0h、6h、12h、18h、24h，每个亚组6只大鼠。测定保存不同时间段后肝脏酶学变化（ALT、AST、LDH）、灌注流出液中氧自由基代谢产物（MDA、SOD）的含量，观察胆汁分泌量及镜下肝脏形态学变化。结果 PV液组与UW液组比较，灌注流出液中ALT、AST、LDH、SOD含量相近，无显著差异（P>0.05）；保存6h后，PV液组TNF-α值较UW液组升高明显（P<0.05）；保存12h后UW液组MDA含量升高较PV液组明显（P<0.05)；保存18h后PV液组胆汁分泌量低于UW液组（P<0.05）；两组光镜、电镜下组织形态改变相似。结论 PV液与UW液对Wistar大鼠肝脏功能具有保护作用，两者短时间保存效果相似，在抗氧化及清除氧自由基方面，PV液略优于UW液。     

氯高铁血红素诱导血红素氧合酶-1抗脑血管痉挛实验研究

目的探讨氯高铁血红素诱导血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化和迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后DCV模型,对照组注入等体积(0.3 ml)的生理盐水,氯高铁血红素诱导组每日通过腹腔注射氯高铁血红素(30 mg/kg)。监测各组基底动脉血管内径周长和血管壁厚,用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测基底动脉HO-1 mRNA表达变化。结果对照组不同时相基底动脉中无HO-1 mRNA的表达,SAH后大鼠基底动脉有HO-1 mRNA的低表达,氯高铁血红素诱导组HO-1的表达增高,并能减轻DCV的发生。结论 HO-1表达增高能够拮抗SAH后DCV的发生。     

急性肝功能衰竭模型大鼠缝隙连接蛋白的表达*

背景：缝隙连接蛋白是组成相邻细胞间通道的主要结构,承担着细胞间的多种物质传输和信息交流的作用,可协助调节细胞的生长和分化。 目的：观察急性肝功能衰竭大鼠缝隙连接蛋白32表达与肝细胞增生的关系。 方法：采用乳果糖+庆大霉素灌胃和四氯化碳+橄榄油腹腔注射法建立大鼠急性肝功能衰竭模型。造模前7 d,苯巴比妥组大鼠用含体积分数0.08%苯巴比妥的水喂养,直至取材。对照组大鼠不造模,仅腹腔注射橄榄油与生理盐水的混合物。分别于造模后1,3,7,10,14 d取材。 结果与结论：大鼠肝功能衰竭后,部分大鼠出现死亡,存活大鼠肝细胞出现变性坏死,谷丙转氨酶明显升高,肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白表达明显降低。苯巴比妥可降低肝功能衰竭大鼠的死亡率,同时在一定程度上降低肝功能衰竭大鼠谷丙转氨酶水平及肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白的表达。说明通过苯巴比妥预先下调肝细胞间的缝隙连接蛋白32水平可以减轻急性肝功能衰竭大鼠急性期的肝脏损害,促进残存肝细胞增生和肝功能的好转,降低急性肝功能衰竭大鼠的病死率。     

大鼠脑损伤后谷氨酸引起乳酸含量变化的作用机制

目的探讨大鼠脑损伤后谷氨酸引起乳酸含量变化的作用机制。方法28只大鼠随机分为对照组、犬尿烯酸（KYN）灌注组、Ouabain灌注组及Ba^2＋灌注组,每组7只。在建立大鼠局部脑损伤模型前后,应用微透析技术将格林液、KYN、Ouabain和Ba2＋分别灌注到各组大鼠致伤脑区,在致伤前45min开始和致伤后90min内,观察3种药物对脑损伤后乳酸含量的影响。结果对照组伤前乳酸含量为（0.28±0.07）mmol/L,脑损伤后引起乳酸含量迅速升高,伤后15min达到峰值（0.75±0.18）mmol/L,乳酸含量持续升高60min后逐渐下降至接近伤前水平。Ouabain灌注组及KYN灌注组伤后乳酸含量升高幅度减弱,持续时间缩短。Ba^2＋灌注组乳酸含量升高幅度增加,持续时间延长。结论脑损伤后异常增加的谷氨酸作用于兴奋性氨基酸受体偶联离子通道,引起细胞外K^＋增加,使Na^＋-K^＋泵活性增强,继而导致糖酵解代谢水平增高,乳酸含量增加。     

微波辐射对海马CA-1区神经元的损害及其防治

目的探讨低强度微波辐射对海马神经元的损害及丹参的保护作用。方法检测大鼠暴露于微波辐射后海马ＣＡ－１区组织ＡＴＰ酶活性、Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋含量,并观察病理组织学的改变。结果微波辐射２４小时后海马组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）,Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量则较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。丹参治疗组海马组织ＡＴＰ酶抑制程度及Ｎａ＋、Ｃａ２＋聚积程度较辐射组显著降低（Ｐ＜０．０１）,病理学检查神经元损害也明显减轻。结论低强度微波辐射可引起海马ＣＡ－１区神经元特异性损害,丹参对此有一定保护作用。     

多途径干预HHcy致兔动脉粥样硬化的对比研究

目的探讨丹参、维生素和牛磺酸对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔动脉粥样硬化的影响。方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔HHcy病理模型,用丹参、牛磺酸、叶酸、VB6、VB12作为干预药物,以正常家兔为对照,分别于实验0周、4周、8周检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活力,并通过血管超声和组织学观察腹主动脉血管病理变化。结果蛋氨酸组第4周、8周时血清Hcy、MDA、TG、TC、ET、TXB2含量显著高于同期NC组(P<0.01,P<0.05),而NO含量、SOD活力则明显降低(P<0.01);丹参和牛磺酸组Hcy显著高于对照组(P<0.01),维生素组显著低于蛋氨酸组与对照组无差异;与蛋氨酸组比较丹参、维生素和牛磺酸组MDA、TG、TC、ET、TXB2含量显著降低(P<0.01),而NO、SOD显著增高(P<0.01)。血管超声和组织学观察,蛋氨酸组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生,弹力纤维断裂、排列紊乱、有斑块形成;丹参、牛磺酸和维生素组,血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与NC组比较差异无统计学意义。结论丹参和牛磺酸通过抑制Hcy诱导的氧化应激和细胞增值,调节血管舒缩及凝血与纤溶之间的平衡;维生素加速Hcy代谢,抑制高Hcy导致的血管损害,发挥抗AS形成作用。     

腰大池灌注林格液加脑室外引流治疗脑室出血

目的探讨腰大池恒压灌注林格液加侧脑室外引流治疗脑室内出血的疗效。方法应用腰大池恒压灌注林格液加侧脑室外引流的方法治疗脑室内出血9例。结果死亡1例，存活8例。脑室引流管留置时间分别为：3d4例，5d4例。结论腰大池恒压灌注林格液加侧脑室外引流治疗脑室内出血的方法安全可行，能更快地消除脑室内积血对脑室周围结构的刺激，改善预后。     

尼莫地平和丹参联合用药治疗外伤性脑血管痉挛的临床研究

目的:通过对60例外伤性脑血管痉挛的病人随机分为两组进行前瞻性对照研究,实验组为尼莫地平和丹参联合用药组,对照组为尼莫地平单独用药组,评价两种治疗方法的疗效。方法：实验组,30例病人发病后第三天始口服国产尼莫地平片剂40mg,每日3次,连续用药14～21天,从第三天开始同时静滴国产丹参注射液16mL,每日1次,连续用药14～21天。对照组：30例病人单独使用尼莫地干片剂,剂量、用药途径及用药时间与实验组相同。结果：脑功能恢复率,实验组为93．33％,对照组为73．33％,P＜0．05。结论：尼莫地平和丹参联合用药的疗效要优于单独用尼莫地平。     

丹参诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞中的钙离子检测

目的 检测大鼠骨髓间充质干细胞经丹参注射液诱导分化的神经元样细胞内钙离子浓度,以期为骨髓间充质干细胞应用于神经系统疾病的治疗提供理论依据.方法 从成年大鼠骨髓中获取骨髓间充质干细胞,体外扩增培养,经碱性成纤维生长因子预诱导后施加10mL/L丹参注射液于骨髓间充质干细胞培养液中.运用免疫荧光检测神经元特异性核蛋白(NeuN)在诱导后细胞与经新生大鼠海马获取的体外培养海马神经元中的表达.激光共聚焦技术检测诱导后的细胞内钙离子浓度.并与原代培养海马神经元内的钙离子浓度进行比较.结果 大鼠骨髓间充质干细胞经碱性成纤维生长因子和丹参注射液处理后,可表达NeuN,并具有神经元样的表型.诱导分化的神经元样细胞内钙离子浓度为984.75±79.51,原代培养海马神经元内钙离子浓度为769.42±60.93,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹参注射液诱导骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞具有神经元的某些特征.     

高渗盐复合液对冷冻性脑损伤合并休克的治疗作用

目的探讨高渗盐复合液对大鼠冷冻性脑损伤合并失血性休克的治疗作用及其机理.方法运用大鼠冷冻性脑损伤合并失血性休克的模型,分别以乳酸林格氏液和高渗盐复合液复苏,监测颅内压变化,并用TUNEL法检测不同脑区神经细胞的凋亡情况.结果高渗盐复合液组休克成功复苏并维持4 h所需的液体量为乳酸林格氏液组的十分之一,而且颅内压较低.不同脑区的TUNEL 阳性细胞数也较少.结论高渗盐复合液可有效复苏冷冻性脑损伤合并失血性休克,降低颅内压,减轻神经细胞凋亡.     

Effect of zinc protoporphyrin on carbon monoxide/heme oxygenase-1 system in rats subjected to recurrent febrile convulsion

BACKGROUND: Studies on febrile convulsion (FC)-caused brain injury are disputed in many aspects. How FC cause nervous system injury in the developmental period and what are the characteristics of these pathological injury are unknown. The current studies have demonstrated that heme oxygenase-1 (HO-1) exerts effects on brain injury mainly by catalyzing hemoglobin to produce degradation products, and HO-1 not only has neuroprotective effects, but also has neurotoxic effects during the FC-caused brain injury. Study on the effect of zinc protoporphyrin (ZnPP) on brain injury is still in the stage of animal experiment. OBJECTIVE: To observe the effects of ZnPP on carbon monoxide (CO)/HO-1 system of rats subjected to FC, and to analyze the action pathway of ZnPP in brain protective effect. DESIGN: A randomized controlled animal experiment. SETTING: Department of Pediatrics, First Hospital Affiliated to Jiamusi University. MATERIALS: Sixty-five Wistar rats, of either gender, were involved in this study. They were randomized into normal control group( n =14, 37 ℃ water bath) and febrile treatment group (n =51, 44.5 ℃ hot water bath). Febrile treatment group was sub-divided into febrile non-convulsion group (FNC group, n =16) and FC group (n =35). FC group was further sub-divided into simple convulsion group (n =20) and ZnPP treatment group (n =15). HO-1 mRNA in situ hybridization kit was provided by Boster Bioengineering Co.,Ltd. ZnPP(dark brown powder) was the product of Jingmei Bioengineering Company. METHODS: This study was carried out in the postgraduate laboratory of Jiamusi University between January 2004 and January 2007. Rats in the febrile treatment group were placed in the 44.5 ℃ hot water bath box. If rats did not convulse in the water within 5 minutes, they were taken out, namely FNC group (n = 16), and those, which were convulsed within 5 minutes, were taken out immediately when they presented such a phenomenon, namely FC group (n =35). Convulsion induction was conducted once every other day, totally 10 times. Rats were euthanized for analysis at 24 hours after the last induction. Rats in the control group were placed in the 37 ℃ water. Rats in the ZnPP treatment group were intraperitoneally injected with ZnPP at 45 μmol/kg before FC attack. Rats in the simple convulsion group were only induced to be convulsed but not administrated. MAIN OUTCOME MEASURES: CO level in the brain tissue homogenate and plasma of rats in each group was detected with a spectrophotometer. HO-1 mRNA expression in the hippocampal CA1 region, CA3 region and dentate gyrus of rats was observed by in situ hybridization technique. RESULTS: Sixty-five Wistar rats were involved in the study. Two rats died respectively due to drowning and convulsion in the FC group. One rat died due to convulsion drowning in the ZnPP treatment group. ① Plasma CO concentration of control group and ZnPP treatment group was significantly lower than that of the FC group (P < 0.01), and was significantly higher in the ZnPP treatment group than in the FNC group (P < 0.05). ② CO level in the brain tissue homogenate was significantly lower in the control group and ZnPP treatment group than in the FC group (P < 0.01), and was very significantly higher in the ZnPP treatment group than in the control group (P < 0.01). ③ HO-1 mRNA expressions in the neuron of hippocampal CA1 region, CA3 region and dentate gyrus of the control group were the lowerest, and those in the FC group were the highest. HO-1 mRNA expression in the neuron of dentate gyrus in the FC group was significantly higher than that in the ZnPP treatment group (P < 0.01), and those in the FNC group and control group was significantly lower than that in the ZnPP treatment group (P < 0.01). CONCLUSION: FC can cause brain injury. Over-expression of HO-1 mRNA and the increase of CO are involved in the patho-physiological process of FC. ZnPP can inhibit HO-1mRNA activity and decrease CO level, which is one of pathways for protecting brain.