多发性抽动症与多巴胺运载基因的相关研究

目的:探讨多发性抽动症的遗传学易感因素,研究多巴胺运载(dopaminetransporter1,DAT1)基因在多发性抽动症发病中的作用。方法:运用分子遗传学技术,采用病例对照研究,包括病例组30例,对照组32例,DAT1基因定型采用PCR扩增、VNTRS分析2%琼脂糖凝胶电泳。观察多发性抽动症患者与正常人群(对照组)多巴胺运载基因(DAT1)这段可变串联重复序列(VNTRs)多态性基因型和基因频率变化。结果:多发性抽动症组与对照组DAT1基因VNTRs多态性,差异无显著性意义(χ2=0.88,P>0.5)。结论:多发性抽动症与DAT1尚缺乏关联,该阴性结果可能与疾病的异质性有关。     

6-羟多巴胺单侧损伤大鼠黑质纹状通路后多巴胺受体的长时程变化

目的:应用免疫组织化学和蛋白印迹方法来观察帕金森病模型大鼠D1和D2多巴胺受体(64周)的长时程变化。方法:实验于2003-10/2005-03在首都医科大学北京神经科学研究所、北京市神经再生修复研究重点实验室完成。①选择SD雌性大鼠78只,随机分为模型组72只和正常组6只。造模后2,4,8,16,32,64周进行实验,每个时间点取6只模型大鼠用于免疫组织化学染色,另外6只模型大鼠和1只正常大鼠用于进行Westernblotting分析。②观察模型大鼠黑质和纹状体多巴胺D1受体和多巴胺D2受体免疫组织化学染色强度。③Westernblotting用来测定模型大鼠相对于正常大鼠纹状体多巴胺D1受体和多巴胺D2受体蛋白含量。结果:78只大鼠均进入结果分析。①损伤2周后模型大鼠损伤侧纹状体的多巴胺1型受体免疫反应在2周和4周要弱于损伤对侧,8周及以后损伤侧纹状体内多巴胺1型受体免疫反应与损伤对侧没有显著性差异。损伤侧黑质的多巴胺1型受体阳性强度一直要弱于损伤对侧约20%,多巴胺1型受体阳性面积也小于损伤对侧。而纹状体内多巴胺2型受体的免疫反应则刚好相反,即损伤侧则强于健侧,从2周就开始上升约15%,到16周上升到顶峰(约30%),之后下降,于64周时下降到约5%。损伤侧黑质的多巴胺2型受体与酪氨酸羟化酶染色相似,几乎为阴性。②多巴胺D2受体在损伤侧纹状体从2周时开始上调,到16周达到高峰后回落,直到64周仍高于正常水平。与多巴胺D2受体相反,多巴胺D1受体在损伤侧纹状体于2周和4周下调,到8周以后恢复到正常水平。同时,多巴胺D1受体免疫反应强度在损伤侧黑质表达持续减弱且阳性面积也减小。结论:帕金森病在纹状体失去多巴胺能神经支配后多巴胺D2受体上调,多巴胺D1受体先下调后恢复正常水平。     

多发性抽动症与多巴胺运载基因的相关研究

目的：探讨多发性抽动症的遗传学易感因素，研究多巴胺运载(dopamine transpor1，DAT1)基因在多发性抽动症发病中的作用。方法：运用分子遗传学技术,采用病例对照研究,包括病例组30例，对照组32例。DAT1基因定型采用PCR扩增、VNTRS分析2％琼脂糖凝胶电泳。观察多发性抽动症患者与正常人群(对照组)多巴胺运载基因(DAT1)这段可变串联重复序列(VNTRs)多态性基因型和基因频率变化。结果：多发性抽动症组与对照组DAT1基因VNTRs多态性，差异无显著性意义(χ^2=0．88，P＞0．5)。结论：多发性抽动症与DAT1尚缺乏关联，该阴性结果可能与疾病的异质性有关。     

6-羟多巴胺单侧损伤大鼠黑质纹状通路后多巴胺受体的长时程变化

目的：应用免疫组织化学和蛋白印迹方法来观察帕金森病模型大鼠D1和D2多巴胺受体（64周）的长时程变化。 方法：实验于2003-10／2005-03在首都医科大学北京神经科学研究所、北京市神经再生修复研究重点实验室完成。①选择SD雌性大鼠78只，随机分为模型组72只和正常组6只。造模后2，4，8，16，32，64周进行实验，每个时间点取6只模型大鼠用于免疫组织化学染色，另外6只模型大鼠和1只正常大鼠用于进行Western blotting分析。②观察模型大鼠黑质和纹状体多巴胺D1受体和多巴胺D2受体免疫组织化学染色强度。③Western blotting用来测定模型大鼠相对于正常大鼠纹状体多巴胺D1受体和多巴胺D2受体蛋白含量。 结果：78只大鼠均进入结果分析。①损伤2周后模型大鼠损伤侧纹状体的多巴胺1型受体免疫反应在2周和4周要弱于损伤对侧，8周及以后损伤侧纹状体内多巴胺1型受体免疫反应与损伤对侧没有显著性差异。损伤侧黑质的多巴胺1型受体阳性强度一直要弱于损伤对侧约20％，多巴胺1型受体阳性面积也小于损伤对侧。而纹状体内多巴胺2型受体的免疫反应则刚好相反，即损伤侧则强于健侧，从2周就开始上升约15％，到16周上升到顶峰（约30％），之后下降，于64周时下降到约5％。损伤侧黑质的多巴胺2型受体与酪氨酸羟化酶染色相似，几乎为阴性。②多巴胺D2受体在损伤侧纹状体从2周时开始上调，到16周达到高峰后回落，直到64周仍高于正常水平。与多巴胺D2受体相反，多巴胺D1受体在损伤侧纹状体于2周和4周下调，到8周以后恢复到正常水平。同时，多巴胺D1受体免疫反应强度在损伤侧黑质表达持续减弱且阳性面积也减小。 结论：帕金森病在纹状体失去多巴胺能神经支配后多巴胺D2受体上调，多巴胺D1受体先下调后恢复正常水平。     

对比年轻型与老年型帕金森病的多巴胺转运蛋白及D2受体PET显像

目的 探讨年轻型帕金森病（YOPD）与老年型帕金森病（LOPD）患者纹状体多巴胺神经系统功能变化的差异。方法 回顾性分析临床确诊的13例YOPD患者（YOPD组）和20例LOPD患者（LOPD组）的多巴胺转运蛋白（DAT）、多巴胺D2受体PET显像结果,计算并比较2组患者在起病对侧和起病同侧尾状核、壳核的DAT和多巴胺D2受体结合量指数和不对称指数的差异。结果 13例YOPD患者中,11例双侧纹状体DAT表达减低伴D2受体表达上调,起病对侧明显;2例DAT分布正常伴D2受体表达上调。20例LOPD患者均可见DAT表达减低、D2受体表达上调,起病对侧明显。YOPD与LOPD组间起病对侧和起病同侧尾状核、壳核DAT结合量指数的差异均无统计学意义（P均>0.05）,YOPD组尾状核、壳核DAT不对称指数均高于LOPD组（P均<0.05）。YOPD组起病对侧和起病同侧壳核D2受体结合量指数均高于LOPD组（P均<0.05）,尾状核D2受体结合量指数差异无统计学意义（P均>0.05）。2组间尾状核、壳核D2受体结合不对称指数差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 YOPD患者纹状体多巴胺能神经元DAT分布减低、D2受体表达上调;相比LOPD患者,YOPD患者纹状体DAT分布表现出明显不对称性,且壳核D2受体上调幅度较大。     

松郁安神方联合阿普唑仑对失眠大鼠基底核多巴胺受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：观察松郁安神方联合阿普唑仑对失眠大鼠睡眠状态及基底核多巴胺受体和γ-氨基丁酸(GABA)受体的影响。方法：将SPF级雄性SD大鼠分为对照组(8只)和造模组40只,造模组采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、阿普唑仑低剂量组(0.04 mg/kg)、阿普唑仑高剂量组(0.08 mg/kg)、松郁安神方组(17 g/kg)及松郁安神方联合阿普唑仑低剂量组,每组8只,灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃等容积生理盐水,1次/d,连续7 d。期间观察各组大鼠一般生理状态。实验结束后,通过Western blotting检测大鼠基底核多巴胺受体和GABA受体蛋白的表达情况。结果：松郁安神方联合阿普唑仑低剂量组大鼠饮食、睡眠等生理活动接近对照组,毛色有光泽,体质量较阿普唑仑高剂量组显著增加(P<0.01),且基底核GABA_A受体蛋白表达量显著高于阿普唑仑低、高剂量组(P<0.01),多巴胺D₂受体(D₂DR)蛋白表达量显著低于阿普唑仑低、高剂量组(P<0.01)。结论：松...     

99m Tc-TRODAT-1 及131I-Epidepride SPECT 显像对临床早期帕金森病初步诊断研究

目的 评价作为多巴胺转运体(DAT)99m Tc-TRODAT-1 及多巴胺D2 受体(D2 R)131 I-Epidepride 的SPECT 显像对临床早期帕金森病(PD)诊断及其与临床严重程度(H/Y 分级)相关性的价值.方法 临床早期未治疗PD 患者47 例行DAT 99m Tc-TRODAT-1 和D2 R 131 I-Epidepride SPECT 显像及正常对照21 例行DAT 99m Tc-TRODAT-1、15 例行D2 R 131 I-EpideprideSPECT 显像,并应用ROI 技术计算纹状体/枕叶放射性比值(ST/OC).结果 所有PD 患者病侧肢体对侧脑DAT ST/OC 比值较同侧降低(F ＝-0.1006,P≤0.01),双侧较正常对照组均降低(F同侧＝-0.6583,P≤0.001;F对侧＝-0.759,P≤0.001);D2 RST/OC 比值病侧肢体对侧高于同侧(F ＝-0.3736,P≤0.01),双侧与对照组比较差异均无统计学意义(F同测＝-0.278,P ＝0.875;F对侧＝0.346,P ＝0.051).PD 患者DAT ST/OC 双侧均值与H/Y 分级有显著相关(r ＝0.338,P≤0.05);D2 R ST/OC 双侧均值与H/Y 分级无显著相关(r ＝-0.165,P≥0.05).DAT ST/OC 比值与D2 R ST/OC 比值无显著相关(r ＝0.003,P≥0.05).结论 DAT 99m Tc-TRODAT-1 SPECT 显像是反应DAT 的敏感指标,有助于早期PD 诊断;D2 R 131 I-Epidepride SPECT 显像有助于了解PD 患者D2 R 变化,不主张单独用于PD 早期诊断;DAT 改变与D2 R 改变可能为不同病因所致.     

DRD2和DAT基因启动子区CpG岛甲基化状态与双相情感障碍的关联研究

目的探讨多巴胺受体D2型(DRD2)和多巴胺转运体(DAT)基因启动子区CpG岛甲基化状态与双相情感障碍的关联。方法运用甲基化特异性PCR和直接测序法对103例双相情感障碍患者(病例组)和100例健康体检者(对照组)DRD2和DAT基因启动子区甲基化状态进行检测,分析两组DRD2和DAT基因甲基化状态差异。结果双相情感障碍患者和正常人DRD2和DAT基因启动子区甲基化阳性率差异无统计学意义(χ2分别=0.63、0.35,P均>0.05);两组间DRD2和DAT基因启动子区甲基化率差异无统计学意义(t分别=1.54、1.52,P均>0.05)。双相情感障碍患者DRD2基因启动子区CpG岛内位点甲基化率在性别、年龄、家族史和临床分型中之间差异无统计学意义(t分别=0.66、1.09、1.65、1.67,P均>0.05);DAT基因启动子区CpG岛内位点甲基化率在性别、年龄、家族史和临床分型中之间差异无统计学意义(t分别=1.09、1.35、1.15、0.62,P均>0.05)。结论 DRD2和DAT基因启动子区CpG岛甲基化状态和双相情感障碍可能无明显关联。     

多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响

目的 通过观察多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响,评价多巴胺用于内毒素休克治疗的临床意义.方法 选择健康雄性杂种犬20只,随机分为4组,每组5只.以静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg制备内毒素休克模型,2 h后分别静脉泵人生理盐水5 ml/h(模型组)和多巴胺5、10、20 μg·kg-1·min-1(分别记为D5组、D10组、D20组).经股动、静脉及开胸行肺动脉穿刺测压,记录制模前、给药前及给药后5、10、30、60及120 min时平均动脉压(MAP)及平均肺动脉压(MPAP).结果 不同浓度多巴胺均能升高MPA和MPAP,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且D10组和D20组MAP较D5组升高幅度大,D20组MPAP较D5组和D10组升高幅度大(P<0.05或P<0.01).给予多巴胺后120 min各组MAP/MPAP比值均高于模型组,以高剂量组显著(P均<0.05).结论 不同浓度的多巴胺均能在升高MAP的同时使肺循环阻力增加致肺动脉压力也升高,且体动脉压力升高幅度明显大于肺动脉压力.     

烟碱上调大鼠脑纹状体多巴胺D_1受体mRNA表达诱导其行为改变(英文)

背景:研究提示,烟碱对帕金森病小鼠具有神经保护效应,临床试验也观察到,帕金森病患者在吸烟过程中其震颤、僵直、运动减少等症状减轻,但其作用机制目前尚不明了。目的:观察烟碱对大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA表达的影响,分析烟碱对帕金森病神经保护效应的作用机制。设计:完全随机分组设计,对照试验。单位:中南大学湘雅医院神经病学研究所。材料:选用健康雄性清洁级SD大鼠24只,10周龄,体质量180～200g。主要试剂及仪器:烟碱(美国Sigma公司)、反转录试剂盒(美国MBI公司)、聚合酶链反应热循环仪(美国Beckman)、全自动紫外分光光度计(美国BeckmanDu-70)、图像分析处理系统(美国StratageneEagleEyeⅡ型)。方法:实验于2001-07/2002-07在中南大学湘雅医院神经病学研究所实验室完成。①按随机抽签法将大鼠随机分为2组:对照组、烟碱组,每组12只。分别皮下注射生理盐水、烟碱溶液4mg/(kg·d),2次/d,共14d。注射药物后0.5h观察大鼠行为活动,包括定型活动、走动活动、攀爬行为、旋转行为、理毛行为、张口行为、呕吐行为等,观察时间为0.5h。②于末次注射药物后0.5h处死动物,快速分离纹状体,提取总RNA,采用美国MBI反转录试剂盒反转录cDNA,在特定条件下进行聚合酶链反应扩增,将电泳凝胶在EagleEyeⅡ图像处理系统上分析计算出多巴胺D1,D2受体及内对照β-actin吸光度(A值),检测大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA的表达。③两样本均数比较采用t检验。主要观察指标:①大鼠行为学改变。②大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA的表达。结果:大鼠24只均进入结果分析。①烟碱组大鼠于用药第3天,出现走动增多,易激惹,定型活动明显,并于第7～14天达到高峰;对照组则无明显变化。②大鼠脑纹状体所有标本总RNAA260/280均>1.8,经12g/L琼脂糖浆电泳显示无明显降解;通过反转录聚合酶链反应和设定的引物,得到多巴胺D1,D2受体及actin的扩增产物分别为350bp,399bp,218bp,与预计值一致。③在大鼠纹状体内,烟碱组多巴胺D1受体mRNA表达比对照组上升23%(分别为98.63±1.13,65.29±1.45,P<0.01),两组多巴胺D2受体mRNA的表达差异无显著性意义(P>0.01)。结论:烟碱可能通过上调大鼠纹状体多巴胺D1受体mRNA的表达而诱导大鼠行为改变。     

从循证医学角度看多巴胺受体激动剂在帕金森病治疗中的作用

多巴胺受体激动剂在帕金森病治疗中尤其是在早期治疗中的地位成为近年帕金森病治疗领域的热点问题。多巴胺受体激动剂能作为起始首选用药吗？多巴胺受体激动剂能改善患者的自然病程吗？多巴胺受体激动剂有神经保护作用吗？在何时何种情况下可选用多巴胺受体激动剂？本文将从循证医学的角度阐述多巴胺受体激动剂治疗的利弊,为临床决策提供依据。     

精神分裂症患者脑脊液单胺类神经递质检测与疗效的相关性研究

目的　探讨精神分裂症患者脑脊液 (CSF)内多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)含量的变化及其临床意义。方法　 86例首发精神分裂症 ,用利培酮治疗 6个月 ,于治疗前及治疗后第 6个月末采用高效液相色谱 -电化学 (HPLC -ECD)法检测CSF中的DA及HVA含量 ,并与 32名健康人进行对照 ,患者组同时用PANSS量表评定其临床疗效。结果　患者组治疗前CSF中DA和HVA含量分别为 (3.2 3± 0 .36 ) / μmol/L和 (1.99± 0 .4 9) μmol/L ,显著高于对照组 (2 .4 4± 0 .32 ) μmol/L和 (1.4 1± 0 .37)βmol/L ,(P均 <0 .0 1) ;治疗后第 6个月末 ,分别为 (2 .4 9± 0 .35 ) μmol/L和 (1.4 2± 0 .2 8) μmol/L。其前后降低值与PANSS量表总分的减分差值里显著正相关。结论　精神分裂症患者CSF内DA和HVA含量显著增高 ,利培酮对精神分裂症的疗效与DA和HVA含量的变化密切相关 ,同时进一步验证了精神分裂症患者中枢神经系统DA功能亢进的假说     

Possible involvement of dopaminergic mechanisms in the antimigraine action of flunarizine

Flunarizine, a calcium antagonist widely used in the prophylactic treatment of migraine, may interfere with dopaminergic systems. Flunarizine therapy can in fact induce extrapyramidal side effects and can increase basal as well as stimulated prolactin levels. To better define the mechanism of flunarizine action in migraine, we studied prolactin and growth hormone responses to thyrotropin releasing hormone and sulpiride in 13 female migraineurs before and after 60 days of flunarizine therapy. The treatment did not modify basal prolactin and growth hormone levels, but prolactin response to thyrotropin releasing hormone was enhanced. A paradoxical increase of growth hormone to thyrotropin releasing hormone observed before therapy was blunted after flunarizine treatment. These data indicate a modulatory action of flunarizine on dopaminergic systems which might to some extent explain the antimigraine action of this drug.     

多巴胺、多巴酚丁胺静脉注射对幼兔外周静脉及周围组织的影响

目的观察多巴胺、多巴酚丁胺静脉注射对幼兔外周静脉及其周围组织的损伤规律,为新生儿临床应用该药的防护提供依据.方法将60只幼兔随机分为注射多巴胺、多巴酚丁胺4h组(A1)、8h组(A2)、12h组(A3);注射生理盐水4h组(B1)、8h组(B2)、12h组(B3).观察穿刺静脉及其周围组织的病理变化.结果A2、A3炎性细胞浸润明显高于A1,χ2=7.0329,P＜0.01;A3上皮细胞坏死明显高于A1、A2,χ2=4.444,P＜0.05.B组间无差异.结论多巴胺、多巴酚丁胺静脉注射对幼兔外周静脉及其周围组织的损伤随用药持续时间的延长而加重,提示新生儿应用该药时,同一穿刺部位持续时间不宜过长.     

Dopamine clearance in critically ill patients

Objective: To examine the validity of the low-dose “renal” dopamine regimen in critically ill patients by investigating the steady-state clearance of dopamine. Design: A prospective clinical study. Setting: Teaching hospital intensive care unit. Patients: 48 haemodynamically stable patients receiving a dopamine infusion. Interventions: Sampling of arterial blood and dopamine infusates. Measurement and results: Plasma and infusate dopamine levels were measured by liquid chromatography with electrochemical detection. Steady-state clearance was determined by dividing the actual infusion rate by the steady-state plasma concentration. Dopamine clearance for the whole group was 46.4 ± 35.9 ml/kg per min (mean ± SD), which is significantly lower than 70 ± 15.2 ml/kg per min reported for elective surgical patients (p = 0.01). Twelve patients with renal dysfunction had significantly lower dopamine clearances (36 ± 16.6 ml/kg per min) than the remaining 36 patients (61 ± 38.5 ml/kg per min, p = 0.022). There was a very poor correlation between plasma dopamine level and infusion rate for the group as a whole (r = 0.47), and this worsened (r = 0.31)when only those patients on a “renal” dose of 2–5 μg/kg per min were considered (n = 30). Conclusion: Plasma dopamine clearance is lower in critically ill patients and there is a large interindividual variation. It is therefore impossible to predict the plasma level from the infusion rate. Consequently, the concept of a selective renovascular low-dose dopamine infusion is invalid in critically ill patients. Received: 12 January 1998 Accepted: 15 July 1998     

多巴胺联合甲磺酸酚安妥拉明预防新生儿窒息致持续肺动脉高压的临床研究

新生儿窒息缺氧引起全身血液动力学改变及继发代谢紊乱,可导致多脏器功能不全是导致新生儿伤残和死亡的主要原因[1]。研究表明,新生儿窒息后各脏器的血流速度均显著减慢,肺动脉血流量减少,肺循环阻力显著增高,导致持续肺动脉高压[2],使肺功能受损,出现严重低氧血症。本院用多巴     

新生儿双侧腋静脉留置套管交替滴注多巴胺的临床观察

目的观察新生儿双侧腋静脉留置套管交替滴注多巴胺延长留置针平均静脉输液的时间。方法将需多巴胺静脉滴注的新生儿随机分成对照组和试验组。对照组采用四肢静脉持续滴注多巴胺，试验组采用双侧腋静脉交替输入药液。发现穿刺部位皮肤苍白或暗红即拔针。结果试验组腋静脉留置针平均静脉输液时间≥5d，四肢静脉留置针平均静脉输液时间〈5d，差异有显著性（P〈0．01）。结论双侧腋静脉交替滴注多巴胺能减轻血管的损伤。     

多巴酚丁胺和多巴胺对低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响

目的 :比较小剂量多巴胺及多巴酚丁胺对心脏手术后低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响。方法 :12例心脏手术后低心排患者分别持续静脉泵入 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺或多巴酚丁胺 ,观察血流动力学和氧代谢的改变。结果 :与给药前相比 ,10 μg·min- 1 ·kg- 1多巴胺和 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺给药后均能显著提高心脏指数 (CI) ,但同样使CI增加5 0 %～ 70 % ,多巴酚丁胺只需 5 μg·min- 1 ·kg- 1 ,而多巴胺需要 10 μg·min- 1 ·kg- 1 。 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺使体血管阻力指数 (SVRI)和肺动脉嵌顿压 (PAWP)显著降低 ,而多巴胺对SVRI和PAWP无显著影响 ,两者对肺动脉压 (PAP)和肺血管阻力指数 (PVRI)均无显著影响。5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺均导致氧输送指数 (DO2 )和氧耗指数 (VO2 )显著提高 ,但 5～10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺对DO2 和VO2 无明显影响。结论 :与多巴胺相比 ,多巴酚丁胺更为有效的提高CI和DO2 、降低心脏前后负荷 ,有助于改善组织缺氧。     

Urinary 5-HIAA in migraine: Evidence of lowered excretion in young adult females

Urinary 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) and homovanillic acid (HVA) were determined in 44 young adult migraine patients (35 women, 9 men) between attacks and in 33 healthy controls (23 women, 10 men). HVA excretion was equivalent in all groups. 5-HIAA was unaltered in men but was significantly decreased in female migraine patients when compared with their sex-matched controls (-31%, p less than 0.01). No relationship was found between 5-HIAA excretion and the various characteristics of migraine, such as the time that had elapsed since the last attack and the presence or absence of oral contraception. The relatively marked decrease in 5-HIAA excretion in female migraine patients can hardly be accounted for by a reduction in either neuronal or platelet serotonin metabolism alone. A reduction in the intestinal contribution to urinary 5-HIAA might be the crucial factor.     

Changes in the dopaminergic control of prolactin secretion and in ovarian steroids in migraine

Prolactin (PRL) responses to dopamine (DA) blockers and to direct and indirect DA agonists have been studied in 23 healthy women, 17 women with catamenial migraine and 17 with non-catamenial migraine in both their follicular and luteal phases. PRL responses to the DA blockers were greater in the follicular phase of both migraine groups than in controls. The inhibitory effect of nomifensine on PRL secretion was dampened in the follicular phase of both migraine groups. These findings demonstrate an increased PRL reserve in migraine and suggest the existence of a dopaminergic supersensitivity of the lactotrophic postsynaptic DA receptors. The impaired inhibitory effect of nomifensine on PRL secretion hints at a decrease of the presynaptic DA content in tuberoinfundibular DA neurons. In migrainous women 17-beta-oestradiol levels are higher in both ovarian phases, whereas progesterone concentrations and the progesterone to oestradiol ratio are lower than in healthy subjects in the luteal phase. These data suggest the existence of a change in the oestrogen-dependent modulation of pituitary DA receptors.