白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

中华芦荟多糖对小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究中华芦荟多糖（AP）对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法选用昆明种小鼠，1．79，3．58，7．17mg／（kg·bw）3种剂量中华芦荟多糖分别灌胃给药，用四氯化碳（cch）造成急性肝损伤，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的中华芦荟多糖均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，提高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论中华芦荟多糖能够对由四氯化碳（CCl4）所造成的急性肝脏损伤起保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

山药水提物对化学性肝损伤的保护作用

[目的]研究山药水提物(Aqueous extract of Dioscorea batatas,DA)对四氯化碳诱导肝损伤的肝功能的保护作用.[方法]建立CCl4诱导肝损伤的小鼠模型,测定正常对照组、造模组、阳性对照组、山药水提物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg共7个组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及组织蛋白含量.肝组织常规HE染色观察.[结果]与模型组比较,经山药水提物干预后,血清ALT、AST活性和肝组织中MDA、TNFα、IL-1β含量明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性升高(P<0.05),组织蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05).[结论]山药水提物对四氯化碳造成的化学性肝损伤具有保护作用,并呈现一定的剂量依赖关系.     

昆明种小鼠实验性肝损伤及其保护作用与性别的关系

[目的]探讨不同性别的小鼠对实验性肝损伤及其抗氧化保护作用是否存在差异。[方法]雌性小鼠和雄性小鼠各半，分别设正常对照组、病理造模组、不同浓度镁离子保护组、维生素E保护组、镁离子和维生毒E保护组、饲养9d。d10正常对照组腹腔注射豆油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4豆油溶液（10ml／Kg体重）12h后禁食不禁水，24h后眼球取血，分离血清，取出肝脏制备肝匀浆，分别测定雌性小和雄性小鼠血清中AUF、AST。以及各组肝匀浆中MDA、GSH、SOD的含量。[结果]不同性别小鼠空白对照组和病理模型组ALT、AST、SOD的活性存在差异（P〈0．01～0．05）；雌性小鼠空白对照组MDA含量低予雄性小鼠（P〈0．01）。镁离子、维生素E对不同性别小鼠保护组之间AST、MDA、GSH、SOD存在差异，有统计学意义。[结论]雌性小鼠和雄性小鼠对化学性肝损伤及抗氧化保护作用存在性别差异。     

四氢叶酸对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨四氢叶酸(THFA)对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用。方法 40只成年雄性昆明小鼠随机分为4组:对照组(Con)、酒精模型组(Eth)、酒精+四氢叶酸组(Eth+THFA)、四氢叶酸对照组(THFA),各组动物计算肝的脏器系数,检测血清中谷草转氨酶(AST)以及谷丙转氨酶(ALT)含量,测量肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肝脏组织病理学改变。结果与对照组相比较,酒精模型组小鼠肝的脏器系数增大(P0.01),血清中AST以及ALT含量升高(P0.01),肝组织中的MDA含量增多(P0.01),SOD活性则下降(P0.01),可见肝细胞水肿,脂肪变性等;与酒精模型组相比较,酒精+四氢叶酸组小鼠肝的脏器系数减小(P0.01),血清中的AST以及ALT下降(P0.01),肝组织中的MDA含量下降(P0.01),SOD的活性则上升(P0.01),肝脏组织病理学改变减轻。结论四氢叶酸对慢性酒精性肝病小鼠的肝损伤可发挥保护作用。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

太子参水提物对亚急性镉中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的 探究太子参（Pseudostellaria Radix，PR）水提物对亚急性镉（Cd）中毒小鼠肝损伤的保护作用。方法 50只昆明种小鼠，雌雄各半，随机分为对照组、模型组和PR高、中、低剂量干预组，每组10只。对照组灌胃生理盐水，其余各组隔天用氯化镉溶液（2.5 mg/kg）灌胃，共4周。造模结束后，对照组、模型组正常饲养；PR高、中、低剂量组每天分别给予PR水提物400、200、100 mg/kg灌胃进行干预，连续20 d后处死各组小鼠，称重法计算肝脏系数，苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化，原子吸收光谱法测定肝组织Cd含量，试剂盒测定小鼠血液白蛋白（albumin，ALB）、酸性磷酸酶（acid phosphatase，ACP）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）与肝组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST） 和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）水平。结果 与对照组相比，模型组肝脏系数增大（P<0.05），肝组织发生病理变化，肝组织Cd、ALB和MDA含量增加（P<0.05），血清ACP、ALP、ALT、AST活性均升高（P<0.05）。与模型组相比，PR干预组的肝脏系数变小（P<0.05），肝组织Cd、ALB和MDA含量降低（P<0.05），血清ACP、ALP、ALT、AST的活性均下降（P<0.05）。肝组织病理学检查显示，PR高剂量组肝组织病理损伤有明显改善。结论 PR水提物对小鼠亚急性Cd中毒肝损伤具有一定的保护作用。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的探讨蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳和酒精灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,测定四氯化碳急性肝损伤模型小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及酒精急性肝损伤模型小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量并观察2组肝组织切片病理形态学变化。结果蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊675、2 025 mg/kg BW剂量组四氯化碳急性肝损伤小鼠血清的ALT、AST含量均低于模型对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。急性酒精性肝损伤模型中,675、2 025 mg/kg BW剂量组的MDA含量和3个剂量组的TG含量明显低于模型对照组,675、2 025 mg/kg BW剂量组的GSH含量明显高于模型对照组,差异均具有显著性(P 0.05)。小鼠肝组织形态学结果表明,四氯化碳肝损伤模型肝组织中、高剂量组的肝脏细胞坏死程度与模型对照组比较积分显著下降,差异具有显著性(P 0.05),各剂量组气球样变积分和高剂量组水样变程度积分也较模型组有显著性降低(P 0.01);蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊能显著改善急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞脂肪变性程度,差异具有显著性(P 0.05)。结论蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对小鼠急性肝损伤具有较好的辅助保护功能。     

二烯丙基一硫化物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究二烯丙基一硫化物(DAS)对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、DAS干预组和DAS对照组,每组10只。DAS干预组和DAS对照组小鼠经口灌胃给予50 mg/kg的DAS溶液,每天1次,连续7 d;对照组和模型组小鼠给予等体积的玉米油。末次给药2 h后,模型组和DAS干预组小鼠经口灌胃给予5 g/kg乙醇诱导肝损伤,连续3次,每次间隔12 h;对照组和DAS对照组小鼠给予等体积等热量的麦芽糖糊精。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力以及肝组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力。结果与模型组比较,对照组、DAS干预组和DAS对照组小鼠血清ALT、AST活力和肝组织匀浆中MDA含量均较低,肝组织匀浆中GSH含量和SOD、GPx、GR活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 DAS对小鼠急性酒精性肝损伤有保护作用,机制可能与其具有的抗氧化活性有关。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

接骨木油对小鼠急性肝损伤的预防保护作用

目的探讨接骨木油对急性肝损伤的预防保护作用及作用机制。方法将60只健康雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组、肝损伤模型对照组、阳性对照组(丹酚酸A,SAA)、接骨木油低、中、高剂量组。低、中、高剂量组每日灌胃接骨木油量分别为2.0、4.0和12.0 g/kg,阳性对照组每日丹酚酸灌胃量为7.5 g/kg。小鼠自由摄食饮水,连续喂养28 d。末次给药24 h后,除空白对照组外,其他5组小鼠腹腔注射CCl4-花生油溶液20 mg/kg,16 h后取血清和肝脏样本,进行血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)生化指标测定。结果与模型组相比,接骨木油低、高剂量组小鼠血清GPT活性降低(P0.05),接骨木油各剂量组血清GOT活性降低(P0.05),肝脏MDA含量降低、SOD活性及GSH-Px活性显著提高(P0.05),且对上述指标的改善作用与阳性对照组效果无差异(P0.05)。结论接骨木油对小鼠急性肝损伤具有一定保护作用,且作用效果与丹酚酸A基本一致。     

香菇多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨香菇多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠分对照组、模型组;香菇多糖分高、中、低保护组,每天按体重50、100和200 mg/kg体重香菇多糖灌胃饲养8d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15％CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT、AST、计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px、GSH.结果 香菇多糖各保护组能降低血清ALT、AST活性和肝体指数;增加肝细胞SOD、GSH-Px活性和GSH的含量,降低MDA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05～P＜ 0.01).结论 香菇多糖对CCL4肝损伤有保护作用.     

当归多糖对小鼠化学性肝损伤抗氧化酶及一氧化氮含量的影响

[目的]探讨当归多糖(angelica sinensis polysaccharide ASP)对CCL4肝损伤小鼠抗氧化酶、自由基和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量的影响。[方法]以4月龄昆明种小鼠为研究对象,分对照组、模型组和高、中、低当归多糖干预组,各组均给予常规饲料,自由饮水;干预组每天按体重用不同浓度的当归多糖灌胃,饲养7d,末次灌胃2h,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24h眼球取血,分离血清测ALT、AST。处死小鼠取出肝脏计算肝体指数,制备肝匀浆测定SOD、NOS活性和MDA及NO的含量。[结果]与模型组比较当归多糖能减轻化学性肝损伤小鼠炎性反应,降低MDA的含量(P﹤0.01)、增加SOD的活性(P﹤0.05～0.01),抑制NOS的活性和NO的含量(P﹤0.05～0.01)。[结论]当归多糖对CCL4肝损伤有保护作用。     

左卡尼汀对四氯化碳致动物肝损伤的保护作用

[目的]研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用和机制.[方法]复制四氯化碳(CCl4)所致急性和慢性肝损伤的动物模型(小鼠腹腔注射CCl4,大鼠皮下注射CCl4).将受试动物随机分为正常对照组,CCl4模型组,LC组,硫普罗宁片(tiopronin tablets)对照组或水飞蓟片(legalon tablets)组.用酶生化法测定血清生化指标谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,总胆红素(T-BIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白球比值(A/G),肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和抗超氧阴离子能力(A-ASC)的活性、总抗氧化能力(T-AOC)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.同时计算肝系数(liver index,LI),行慢性肝损伤组织病理学检查.[结果]经口给予各剂量LC(0.25-1.0 g·kg-1)后急性肝损伤动物血清ALT、AST及LI均明显降低,呈现剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠和小鼠肝组织内SOD、GSH-px、A-ASC的活性及T-AOC水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),而 MDA的含量随LC剂量的升高而降低(P＜0.05,P＜0.01).0.15 g·kg-1的LC能显著降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及LI、T-BIL(P＜0.01),增加TP、ALB和A/G比值(P＜0.01),并有效减轻大鼠肝组织病理性改变.[结论]LC对CCl4所致的动物急慢性肝损伤均具有保护作用,其机制与其抗氧化特性有关.     

蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用研究

目的研究蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用。方法取雄性昆明种小鼠50只,随机分为5组：空白对照组、肝损伤模型对照组、蜂胶低、中、高剂量组,实验末用乙醇给小鼠经口一次灌胃,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯（TG）的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果蜂胶高剂量组动物的肝脏TG明显低于模型对照组,肝脏GSH明显高于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。蜂胶高剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤具有保护功能。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。