巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化斑块中的表达

背景与目的主要由巨噬细胞和活化淋巴细胞分泌的巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)参与调节先天性和获得性免疫反应,并能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润。研究表明,动脉粥样硬化时MIF合成增加。因此,有必要了解动脉粥样硬化斑块     

siRNA沉默巨噬细胞移动抑制因子基因对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是最早发现的炎症因子之一[1].近年来的研究结果显示MIF在多种肿瘤细胞中过表达[3],参与肿瘤的发生及进展.     

巨噬细胞移动抑制因子及其在缺血性心肌损伤中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的前炎症细胞因子,主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动,促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,还能促进多种炎性细胞因子的生成.MIF广泛参与机体多种生理及病理生理学反应,包括免疫调节和炎性反应、肿瘤生成、动脉粥样硬化(AS)形成、脂肪发生等.     

瘦素受体基因变异与中国人肥胖的关系

目的研究瘦素受体基因变异与中国人肥胖的关系.方法选择肥胖病人[体重指数(BMI)≥30kg/m2]和正常人(BMI＜25kg/m2)各50例,抽提基因组DNA;用PCR-SSCP技术筛查瘦素受体基因外显子1～7、12和18及内含子2的变异.结果在瘦素受体基因内含子2处发现有碱基改变(T→C);瘦素受体基因外显子18发现碱基改变(C→A),导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸.结论瘦素受体基因内含子2发生碱基改变可能引起瘦素受体基因RNA剪切异常,导致产生异常的瘦素受体;瘦素受体基因外显子18碱基改变,导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸,氨基酸改变可能影响受体的空间构象,从而影响其功能.     

巨噬细胞移动抑制因子通过CC趋化因子配体2诱导巨噬细胞聚集

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)最初是由于其抑制体外巨噬细胞无规则聚集的特性而被鉴别发现。MIF现在被作为一种重要的调节因子参与一系列炎症性疾病。研究者最近发现MIF的缺失会伴随炎症调节性的白细胞—内皮细胞相互作用的减少,提示MIF在炎症反应中发挥作用的机制之一是促进白细     

几种疟原虫细胞分裂周期Ⅱ同源基因内含子的比较

有关疟原虫基因内含子的系统研究甚少。由于内含子为间插顺序,与外显子相比,很少受选择压力的影响。因此,在内含子中的变化可能较之外显子中的更快。通过比较不同种的同源内含子,可以揭示内含子的结构和功能。本文对7种疟原虫细胞分裂周期Ⅱ(cdc 2)相关激酶2(CRK2)基因(即cdc 2同源基因)的三个内含子的顺序、碱基AT含量、二级结构、剪接位点和分叉位点等方面作了对比研究。     

血管紧张素转化酶2基因对人内皮细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的众多研究资料表明,巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是体内一种重要的细胞因子和炎症介质,其在动脉粥样硬化发生中可能发挥重要作用。动脉粥样硬化中MIF能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润,其过度调节可能在单核巨噬细胞的黏     

乔松素对SD大鼠骨髓单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞的影响

目的高血压是动脉粥样硬化(As)发病的独立危险因素。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发病中发挥重要作用。临床资料显示,RAS激活的高血压病患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平显著升高。MIF可通过促血管生成和基质金属蛋白酶(MMP)的表达加速As斑块破裂。AngⅡ可促进MIF表达,本文将研究AngⅡ调控MIF表达的转录因子和信号转导通路。方法构建长度依次递减的MIF基因5''调控区的荧光报告基因表达载体,并....     

养心氏对巨噬细胞极化及活化的调节

目的以人单核细胞株THP-1细胞为基础,观察养心氏对THP-1源性巨噬细胞极化和活化的影响,为养心氏抗动脉粥样硬化机制提供理论依据。方法分别以不同浓度(10mg/L,25mg/L和50mg/L)的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24h,以空白为对照组,用ELISA法测定上清液中的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的浓度,用流式细胞术检测巨噬细胞表面CD16及CD68的表达。用不同浓度的养心氏(10mg/L,50mg/L和100mg/L)预处理THP-1源性巨噬细胞12h,再用50mg/L的ox-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞24h,检测上清液中MIF、MCP-1的浓度以及CD16及CD68的表达情况。结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞分泌MCP-1和MIF,其中50mg/L组表达最高,MCP-1(29.30±1.48)pg/mL,对照组为(5.71±1.94)pg/mL;MIF(18.67±0.15)ng/mL,对照组为(4.61±0.40)ng/mL(P0.01)。ox-LDL能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,50mg/L组能显著下调CD16、CD68的表达(CD16:26.9vs对照组29.8;CD68:22.3vs对照组25.2)。养心氏能够以剂量依赖的方式抑制ox-LDL所致的THP-1源性巨噬细胞分泌MCP-1和MIF,随着养心氏刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌减少。结论养心氏可能通过抑制巨噬细胞炎性活化,抑制巨噬细胞向促炎表型转化进而抑制动脉粥样硬化的形成和发展。     

巨噬细胞移动抑制因子和支气管哮喘

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种重要的前炎症因子,与多种疾病密切相关.其分子作用机制复杂.MIF通过调控嗜酸粒细胞、细胞因子、气道反应性及黏液分泌等参与了哮喘的病理生理过程.     

巨噬细胞移动抑制因子在心肌缺血中的双重作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与心肌缺血的发生、发展,具有介导炎症反应,诱发和加重心肌损伤,以及改善心肌能量代谢、保护心肌的双重作用。这种双重作用可能与心肌缺血过程中不同来源的MIF有关。MIF可能成为心肌缺血的新型生物标志物和治疗靶点。     

巨噬细胞移动抑制因子与动脉粥样硬化及其相关疾病

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的多功能细胞因子,参与多种病理生理学过程.越来越多的证据表明,MIF在巨噬细胞参与调节的各种疾病,尤其是在动脉粥样硬化中起着重要作用.文章主要就MIF的发现、结构、来源、生物学功能,特别是在动脉粥样硬化及其相关疾病中的作用做了综述.     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化功能的丢失与恢复

巨噬细胞在动脉粥样硬化(As)起始、发展的全过程扮演着中心角色,从巨噬细胞脂质积聚和炎症反应入手,寻求某个作用环节进行干预有可能成为非常合适的As治疗靶点。内皮功能失调是As发生的一个重要起始事件,内皮细胞释放的粘附分子如ICAM、VCAM、ELAM及Selectin,介导单核细胞活化并向内膜下募集、分化,巨噬细胞释放的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在单核细胞的移行和分化中发挥重要作用。MIF还可诱导ICAM、....     

巨噬细胞移动抑制因子在乙型肝炎肝硬化形成中的可能作用

巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）是含115个氨基酸的蛋白质，相对分子质量为12500，活化的T淋巴细胞、垂体前叶及外周单核巨噬细胞（M垂）是其主要来源。研究发现各器官组织细胞也分泌少量MIF，并且MIF是许多免疫性和炎性疾病的重要介质，     

巨噬细胞移动抑制因子在桥本甲状腺炎患者外周血中的表达及其临床意义

以实时定量PCR及ELISA法检测桥本甲状腺炎(HT)患者和健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA表达及血清中MIF蛋白水平,结果显示HT患者PBMC(Z=-4.276,P＜0.01)、血清中MIF(Z=-5.358,P＜0.01)水平增高,与甲状腺特异性自身抗体及TSH水平正相关.     

巨噬细胞移动抑制因子及其在类风湿关节炎中的作用

1966年，Bloom和Dalid在研究迟发型超敏反应（DTH）时，发现T淋巴细胞分泌的一种细胞因子能抑制单核-巨噬细胞移动。故将之命名为巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）。本文就MIF及其在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）中的作用作一综述。     

巨噬细胞移动抑制因子在乙型肝炎病毒感染相关性肝病中的表达

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)存在于多种器官的正常组织中,并参与多种疾病的病理形成过程,近年研究发现其在胃癌、肝癌及食管癌等肿瘤组织中呈高表达。本研究的目的在于检测MIF在CHB、重症肝炎、肝炎肝硬化和HCC中的表达差异,探讨MIF参与HBV感染相关性病变的可能机制。一、资料与方法1.对象:病理肝组织标本取自1996年10月至2005年     

MIF在心血管疾病中作用的研究现状

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是集细胞因子、神经内分泌激素和酶等特性于一身的多效蛋白分子。近年来研究发现,MIF参与了多种心血管疾病的发生、发展,包括动脉粥样硬化斑块的形成和进展,粥样硬化后动脉瘤的形成,心功能不全的发生等。     

MIF促进新生微血管生成及其相关基因表达的研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对新生微血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)、Smadl 基因表达的影响。方法以体外培养的人血管内皮细胞株 EA.hy926为研究对象,分别用体外血管生成分析试剂盒及免疫组织化学染色法观察 MIF 在体内外对新生微血管生成的作用。通过基因芯片实验检测 MIF 对内皮细胞血管生成相关基因表达的影响,并通过 RT-PCR 检测 MIF 对 VEGF_(165)、Smadl 基因表达的影响。结果 MIF 可以促进人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进新生微血管生成。MIF 可以显著上调血管内皮细胞血管生成基因21个,其中上调 VEGF_(165)、Smadl 基因表达呈剂量依赖性。结论MIF 有促进新生微血管生成的作用,并能促进人血管内皮细胞中 VEGF_(165)、Smadl 基因表达。     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义。方法92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组。腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型。治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8h腹腔内注射IL-1010000U。各组再分4h、12h、24h和36h点。检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达。结果ANP组MIF在造模后4h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82±15.73)μg/L至(120.97±11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P<0.01或P<0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P<0.05)。对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强。结论(1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用。