替米沙坦和氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉脂联素受体和胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦和氯沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠冠状动脉脂联素受体和IR的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、胰岛素抵抗组(IR组)、替米沙坦干预组[TEL组,5 mg/(kg·d)]和氯沙坦干预组[LOS组,10 mg/(kg·d)]。测定并比较各组大鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和空腹胰岛素、血清脂联素(APN),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。检测冠状动脉APN、脂联素受体1(AdipoR1)和脂联素受体2(AdipoR2)mRNA和蛋白的表达。结果与IR组比较,TEL组和LOS组血清APN水平均增加(P0.05),且TEL组TG水平、空腹血糖和ISI低于IR组(P0.05)。IR组冠状动脉APN mRNA、AdipoR1 mRNA、AdipoR2 mRNA表达低于Con组(P0.05),TEL组和LOS组冠状动脉APN mRNA、AdipoR1 mRNA、AdipoR2 mRNA表达较IR组增高(P0.05)。与IR组比较,TEL组和LOS组冠状动脉APN、AdipoR1和AdipoR2表达增加(P0.05)。结论替米沙坦和氯沙坦均能增加IR大鼠血清APN水平,抑制冠状动脉APN、AdipoR1和AdipoR2表达的下降。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

对58例2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康者进行血清脂联秉(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)测定,分析APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性.结果 显示,T2DM患者血清APN明显低于健康者(P<0.01);血清APN与体质量指数、FPG、FINs、胰岛素抵抗指数均呈负相关(P<0.05,<0.01).提示T2DM患者血清APN水平明显降低,低脂联素血症与IR密切相关.     

脂联素及T-钙黏蛋白与大鼠糖尿病心肌病的关系

观察糖尿病（DM）大鼠心肌细胞形态学变化,测定血清脂联素（APN）及受体T-钙黏蛋白（T-cad）在心肌的表达水平。DM大鼠心肌细胞超微结构出现符合糖尿病心肌病改变,血清APN及T-cad的表达随着病变发展而升高。血清APN及T-cad的表达均随时间延长增多,从而发挥其保护作用。     

脂联素通过TGF-β_1/Smads信号通路对2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的观察脂联素(APN)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠心肌细胞转化生长因子β_1/信号传导蛋白(TGF-β_1/Smads)通路的干扰,揭示2型糖尿病心肌病心肌纤维化的发病机制。方法分为普通对照组(NC,20只)、模型组(70只)。模型组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM模型。将造模成功的大鼠继续喂养12周后分为脂联素注射组(DA组,30只)、2型糖尿病心肌病组(DCM组,31只)。脂联素注射组大鼠腹腔注射APN 10μg/kg,2型糖尿病心肌病组和正常对照组大鼠注射同等剂量生理盐水。3组分别于注射4周末、8周末、12周末取大鼠开始测验。心脏彩超测量心脏功能,RT-PCR测定相关因子mRNA含量,Western blot法检测相关因子蛋白表达。结果在各时间段中,与NC组相比,DCM组大鼠心重指数增加,心功能明显下降,脂联素干预后心功能好转;Western blot结果显示,各时间段中,与NC组相比,DCM组心肌组织TGF-β_1、Smad3表达增加,脂联素干预后DA组二者表达较DCM组减少,且呈时间依赖性;2型糖尿病心肌病组Smad7表达明显比普通对照组降低,球形脂联素注射后表达明显比2型糖尿病心肌病组升高,且呈时间依赖性增加。结论 APN可能通过抑制TGF-β_1/Smads信号通路,改善心功能,对2型糖尿病大鼠心肌病变有保护作用。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清脂联素、肝脏AdipoR2 mRNA表达及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗、血清脂联素及其肝组织脂联素受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。检测血清ALT、AST、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平。结果与NC组相比,FC组脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P0.01);FT组的脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组升高(P0.05)。脂联素及其受体R2mRNA水平均与HOMA-IR呈负相关(r分别为-0.891,-0.686;P0.01,0.05)。结论替米沙坦能上调脂联素及其受体R2的表达,改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠的胰岛素抵抗。     

急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者脂联素水平观察

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)或糖耐量异常(IGT)时血清脂联素(APN)水平及与血脂、胰岛素抵抗的关系.方法:将40例ACS患者分为3组,单纯ACS组,ACS合并T2DM组,AGT组,并以16例正常者作为对照测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、血清脂联素(APN)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR).结果:ACS合并T2DM组、合并IGT组、单纯ACS组的APN水平均明显低于NC组(P均＜0.01),且合并T2DM组的APN水平也明显低于单纯ACS组(P＜0.01),合并T2DM组与合并IGT组间APN水平没有明显差异,合并IGT组与单纯ACS组间亦无明显差异;校正FBG、FINS和IR后,APN与LDL-C负相关(γ=-0.322,P＜0.05),与HDL-C正相关(γ=0.330,P＜0.05),校正TG、HDL-C、LDL-C后,APN与FBG、FINS、IR负相关(γ分别为-0.270,-0.238,-0.257,P均＜0.05).结论:APN与调节血脂、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗有关.     

血清脂联素与心力衰竭患者心功能的相关性

目的 探讨血清脂联素(adiponectin,APN)水平与心力衰竭患者心功能、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性.方法 选择心力衰竭患者100例(心衰组),按NYHA心功能分级分为三亚组:NYHAⅡ级34例;Ⅲ级32例;Ⅳ级34例.健康对照组30例.采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白,放射免疫分析法测定TNF-α与空腹胰岛素(FINS)水平,氧化酶法测定空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗指数.结果 心衰组脂联素水平较对照组明显降低(P＜0.05),且随着心衰程度加重,APN水平降低更加明显.APN与TNF-α、hsCRP、HOMA-IR呈负相关(r=-0.118,P<0.01;r=-0.578,P<0.01;r=-0.446,P<0.01).结论 心衰患者血清脂联素水平明显降低,且随着心功能损害程度加重而降低更加明显.脂联素在心衰过程中起着重要作用,可作为评价心衰患者病情严重程度的检测指标.     

脂联素水平对心肌脂联素受体1表达的影响及其机制研究

目的:观察脂联素(adiponectin,APN)水平对心肌脂联素受体1(adiponectin receptors 1,AdipoR1)表达的影响;探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是否是APN影响心肌AdipoR1表达的机制之一。方法:观察对象分为5组,其中野生型C57BL小鼠分为:对照组(CON组)和IR组,APN~(-/-)小鼠分为:APN~(-/-)组(KO组),APN~(-/-)+IR组(KIR组)和APN~(-/-)+IR+APN干预组(APN组)。IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导IR模型,其中APN组小鼠还给予重组APN腹腔注射。干预12周后取血,用血糖仪检测小鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、ELISA法检测血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)及APN水平,并计算IR指数(HOMA-IR)。取小鼠心肌组织,采用免疫组织化学法、Western blot法、PCR法检测心肌AdipoR1的表达水平。结果:与CON组比较,KO组和IR组血清APN水平降低、心肌AdipoR1蛋白表达降低,IR组HOMA-IR水平升高。与KIR组比较,APN组血清APN水平升高、心肌AdipoR1蛋白升高、HOMA-IR水平降低。小鼠心肌AdipoR1与血清APN呈正相关,与FINS、HOMA-IR呈负相关。结论:APN可上调心肌AdipoR1的表达。IR可导致心肌AdipoR1表达下调。APN可通过改善IR起到上调心肌AdipoR1表达的作用。     

沉默信息调节因子1对早期2型糖尿病大鼠脂联素的调节作用

目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法 Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Western blotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS 19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P0.01),在DM+NIA组显著升高(P0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1 mRNA在DM+RES组表达显著增加(P0.01),WISP-1 mRNA表达显著降低(P0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。     

C1q/TNF相关蛋白3、脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的探讨C1q/TNF相关蛋白3、脂联素与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的关系。方法选择T2DM患者40例(DM组),根据体重指数(BMI)水平分为肥胖DM组和非肥胖DM组,另外正常对照组20人,分别检测血清空腹胰岛素(FINs)、空腹血糖(FPG)、血浆脂质[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]、C1q/TNF相关蛋白(CTRP)3、脂联素(APN)等指标,根据HOMA公式,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并分析各指标之间相关性。结果与正常对照组相比,DM组CTRP3、APN水平明显降低(P0.05),与非肥胖DM组比较,肥胖DM组CTRP3、APN水平依次呈下降趋势;相关分析发现,CTRP3与FPG、FINs、HOMA-IR呈负相关(P0.05),与TG、胰岛β细胞功能(HOMA-β)呈正相关(P0.05),APN与年龄、BMI、FPG、TC、TG、LDL、FINs及HOMA-IR呈负相关(P0.05),与HOMA-β正相关(P0.05)。结论 T2DM患者血清中低APN、CTRP3与肥胖、HOMA-IR密切相关,可能与T2DM患者的发生发展密切相关,可作为评价IR程度的新的敏感指标。     

血清脂联素水平在磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病患者中的变化及临床意义

目的观察磺脲类降糖药（SU）继发性失效2型糖尿病患者血清脂联素水平与血糖控制良好2型糖尿病患者及正常人之间的差异。方法采用ELISA法检测所有受试者血清脂联素水平,同时检测血糖和血脂,计算体重指数,进行相关性分析。结果血糖控制良好的患者脂联素明显低于正常人（P〈0．05）,SU继发性失效的患者明显低于血糖控制良好的患者（P〈0．05）;两组2型糖尿病患者胰岛素抵抗水平均明显高于正常人（P均〈0．05）,而两组患者比较无明显差异（P〉0．05）。SU继发性失效患者脂联素水平与空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胆固醇、总甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关（P均〈0．05）,与高密度脂蛋白胆固醇呈明显正相关（P〈0．05）。结论脂联素水平下降和胰岛素抵抗相互影响,可能参与了2型糖尿病SU继发性失效的发生发展。     

2型糖尿病患者血清脑源性神经营养因子的变化及其临床意义

目的 探讨T2DM患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）与APN、瘦素（LP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和ISI的相关性. 方法 选取T2DM组102例和健康对照（NC）组97名,将T2DM组进一步分为体重正常（N-OB）亚组53例和超重（OB）亚组49例.采用RT-PCR检测BDNF表达水平.对T2DM组BDNF表达水平的相关因素行Pearson相关性及多因素线性回归分析. 结果 OB亚组BMI、TG、APN、LP和BDNF较N-OB亚组、NC组低（P＜0.05或P＜0.01）.多因素线性回归分析显示,仅LP进入回归方程. 结论 T2DM患者BDNF表达水平降低,与LP呈正相关.     

脂肪细胞因子在2型糖尿病并发大血管病变中的意义

目的:探讨血清脂联素(APN)及视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平在2型糖尿病(T2DM)大血管病变中的变化及意义。方法:选取T2DM并发大血管病变者36例(Ⅰ组)、单纯T2DM者38例(Ⅱ组)和健康体检者32例(Ⅲ组),采用ELISA法检测其血清标本的APN和RBP4浓度,同时检测血糖血脂及糖化血红蛋白(HbA1c)浓度。结果:Ⅰ组血清APN的浓度为(3.5±0.8)mg/L,显著低于Ⅱ组(7.8±0.9)mg/L和Ⅲ组(11.6±1.6)mg/L;Ⅰ组血清RBP4浓度为(23.1±2.8)mg/L,显著高于Ⅱ组(13.6±1.5)mg/L和Ⅲ组(10.2±1.7)mg/L。APN浓度与空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和HbA1c水平呈负相关(r=-0.402、-0.322、-0.316、-0.518和-0.469,均P0.05);而RBP4与上述指标呈正相关(r=0.486、0.347、0.396、0.401和0.355,均P0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.426,P0.05)。结论:血清ANP和RBP4检测对T2DM大血管病变具有重要的预测价值。     

冠心病合并糖代谢异常患者血浆PPAR-γ、APN及胰岛素抵抗水平的变化

目的 比较冠心病（CHD）合并糖代谢异常患者血浆PPAR-γ、APN及胰岛素抵抗水平的变化,并探讨相互的关系.方法 根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,将160例CHD患者分为A组[CHD合并糖尿病（DM）组,51例]、B组（CHI）合并糖耐量受损（IGT）组,59例]和C组（单纯CHD组,50例）;选取50名健康体检者为D组（健康对照组,50例）.采用酶联免疫吸附法（E LISA法）检测受试者血浆PPAR-γ、APN及空腹胰岛素（FIN）水平.结果 ①A组、B组的FIN、HOMA-IR显著高于C组、D组（P＜0.01）,且A组显著高于B组（P＜0.01）,C组、D组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.②A组、B组、C组、D组四组的血浆PPAR-γ、APN浓度逐渐升高,各组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.③血浆PPAR-γ水平与APN水平呈显著正相关（r=0.579,P＜0.01）,与HOMA-IR呈显著负相关（r=-0.547,P＜0.01）. 结论 单纯CHD、CHD合并IGT、CHD合并DM患者血浆PPAR-γ、APN水平依次降低,胰岛素抵抗水平依次增高.CHD患者血浆PPAR-γ水平可能与APN、胰岛素抵抗水平及糖代谢异常的程度相关.     

新疆维吾尔族2型糖尿病患者血清脂联素水平及影响因素

新疆维吾尔族2型糖尿病（T2DM）患者142例（T2DM组）及正常对照164例（NC组）。采用酶联免疫法测定血清脂联素（APN）水平，统计学方法分析其影响因素。结果显示：NC组APN水平为（6.89±5.30）mg/L，较汉族人群低，T2DM组为（5.48±4.04）mg/L；T2DM组与NC组APN水平比较差异有统计学意义（P=0.0004）。T2DM组APN与FPG、TC、FIns、LDL-C、HOMA-IR呈显著负相关。     

冠心病血清超敏C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白A，脂联素的关系

摘要：目的：探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）和血清脂联素（APN）的关系。方法：人选确诊冠心病的患者66例（CHD组）,正常者20例（正常对照组）。分别测定其血清hs—CRP、SAA、APN水平,并进行比较。结果：CHD组hs—CRP、SAA水平分别为（2．88±0．61）mg／L和（9．89±5．23）mg／L,明显高于正常对照组的（0．67±0．17）mg／L和（1．27±1．11）mg／L,P均〈0．01;CHD组APN水平为（3．38±0．26）μg／L,显著低于正常对照组的（3．91±0．34）／Lg／L,P〈0．05。hs—CRP水平与SAA水平呈正相关（r=0．835,P〈0．05）,与APN水平呈负相关（r=-0．285,P〈0．05）。结论：CHD患者血清hs—CRP、血清淀粉样蛋白A水平明显升高,血清脂联素水平明显降低,血清hs—CRP水平与淀粉样蛋白A水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关,可作为临床诊断和预后判断的依据。     

老年肺部感染患者脂联素水平的变化及其意义

目的：探讨老年肺部感染患者血清脂联素（APN）水平变化及其与C-反应蛋白（CRP）之间的关系,以期为老年肺部感染患者临床诊断及病情监测提供依据。方法选取2012年1月至2013年6月武警总医院肺部感染患者70例,其中重症肺部感染30例,轻症肺部感染40例;同时选取老年体检者40例为对照组。应用酶联免疫吸附法测定APN水平,免疫比浊法测定CRP,观察上述指标变化。结果与对照组比较,轻症肺部感染组、重症肺部感染组血清APN水平均明显降低[（8.89±1.93）,（6.79±1.87） vs （4.89±1.13）mg/L;P＜0.05],CRD水平明显升高[（1.69±1.12）,（13.87±2.72） vs （25.73±5.77）mg/L;P＜0.05]。肺部感染组APN水平与CRP呈负相关（r＝-0.35;P＜0.05）。logistic回归分析结果显示,APN（OR＝0.350,95%CI 0.225-0.544;P＜0.05）,空腹血糖（OR＝3.939,95%CI 1.066-14.552;P＜0.05）,年龄（OR＝0.870,95%CI 0.781-0.969;P＜0.05）与老年肺部感染有关。结论 APN水平在老年肺部感染患者显著降低,可能是一个新的抗炎因子,可作为老年肺部感染诊断和病情监测的新的标志物。     

血清脂联素水平与冠状动脉慢血流现象的相关性研究

目的：观察冠状动脉慢血流现象（CSFP）患者血清脂联素（APN）水平的变化,探讨两者的相关性。方法采用TIMI计帧法（TFC）作为测定CSFP的指标,将入选病例分为CSFP组（观察组）及无CSFP现象（对照组）两组。观察组106例,对照组100例,均排除既往冠心病及其他类型心脏病。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清APN的含量。分析血清APN与冠状动脉血流TFC之间的相关性。结果观察组的血清APN水平[（8.2±2.74）mg/L]明显低于对照组[（11.3±3.0）mg/L],差异有显著统计学意义（P＜0.01）。血清APN与CSFP呈负相关（r=-0.56,P＜0.01）,高血压、吸烟占比观察组明显高于对照组（均P＜0.05）。结论血清APN水平与CSFP之间存在相关性,同时发现高血压及吸烟也与CSFP有关。     

不同糖代谢异常患者血浆载脂蛋白A5水平的变化及其临床意义

目的 通过比较不同糖耐量人群血浆载脂蛋白A5（ApoA5）、脂联素（APN）及TG水平,探讨其相互关系,以及ApoA5及APN降低TG的可能机制. 方法 选取新诊断T2DM患者（T2DM组）35例,IGR者（IGR组）30例及正常对照者（NGT组）35名,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）.ELISA测定空腹ApoA5及APN水平;比色法测定FFA.稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）.探讨ApoA5与APN、血脂、FFA、HOMA-IR及HOMA-β的关系. 结果 （1）T2DM、IGR组ApoA5及APN水平低于NGT组（P＜0.05）,且T2DM组较IGR组降低更明显（P＜0.05）.（2）T2DM、IGR组TG、FFA、2 hFFA、LDL-C、FPG、2 hPG、FIns、HOMA-IR水平高于NGT组（P＜0.05）,且T2DM组较IGR组升高更明显（P＜0.05）.（3） ApoA5与TG、TC、FFA、2 hFFA、LDL-C、FPG、2 hPG、FIns、HOMA-IR、BMI及WHR呈负相关;与APN、HDL-C及HOMA-β呈正相关.（4）多元逐步回归分析显示,APN、TG、FFA、WHR及HOMA-IR是ApoA5的独立影响因素. 结论 低ApoA5及APN水平可能是IGR时期的早期敏感指标,低ApoA5及APN水平不能有效抑制血中FFA水平,可能导致高甘油三酯血症（HTG）及IR,从而共同导致IGR及T2DM的发生发展.     

不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗后脂联素水平和主要心血管事件的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后血浆脂联素浓度和主要心血管事件的影响。方法收集64例不稳定型心绞痛患者,随机（按电脑数字随机表法）分为小剂量阿托伐他汀组（32例）和大剂量阿托伐他汀组（32例）,分别于PCI治疗前给予阿托伐他汀20mg和40mg口服,PCI治疗后继续予阿托伐他汀20mg／d和40mg／d口服,同时予冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）二级预防。分别于入院时、PCI治疗后1个月和6个月采集患者外周血,用于血脂、血糖、高敏C-反应蛋白和脂联素检测。同时比较PCI治疗后6个月两组患者主要心血管事件的发生率。结果（1）两组患者PCI治疗后1个月和6个月各指标均较人院时有所好转,大剂量阿托伐他汀组的改善较小剂量组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）PCI治疗后6个月,小剂量阿托伐他汀组患者主要心血管事件发生率高于大剂量组,差异有统计学意义（15．625％‰9．375％,P〈0．05）;（3）收缩压（r=-0．85,P=0．038）、血浆低密度脂蛋白胆固醇r=-0．91．P=0．005）和高敏C-反应蛋白浓度（r=-0．87,P=0．045）与血浆脂联素浓度呈负相关,而他汀类药物的使用与血浆脂联素浓度呈正相关（r=0．87,P=0．026）;（4）年龄、吸烟、血浆低密度脂蛋白胆固醇和高敏C-反应蛋白浓度的升高都将增加患者PCI治疗后发生主要心血管事件的风险,而较高水平的血浆脂联素浓度以及血管紧张素转移酶抑制剂／血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ACEI／ARB）和他汀类药物的使用则可降低主要心血管事件发生风险：（5）40mg／d阿托伐他汀与20mg／d具有相似的安全性,并不增加横纹肌溶解或肝功能异常的发生率。结论与小剂量阿托伐他汀相比,大剂量阿托伐他汀治疗方案能够减少不稳定型心绞痛患者PCI治疗后6个月主要心血管事件再发的风险。