炎症与房颤结构重构的关系研究

心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.     

心房钠尿肽和钠尿肽C型受体与心房颤动时心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,房颤增加患者病死率,并与心力衰竭、脑卒中以及认知障碍的发病相关,造成患者生存质量及寿命下降,给家庭及社会带来巨大的经济负担。房颤的发生机制目前尚不完全明确,临床上普遍认为心脏的电重构及结构重构是房颤发病机制的重要病理基础,其中心房纤维化是心房结构重构的重要表现,它不仅是房颤的结果,更是房颤发生、持续的重要参与者。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

黏着斑激酶介导信号通路在房颤模型小鼠心房重构中的研究 张培德，李飞，芮璐，王巍

目的 观察房颤小鼠模型心房重构改变,以及探索黏着斑激酶（FAK）及其介导下游信号通路AKT/S6K在心房重构中分子改变。 方法 利用为心脏特异性表达人源肾素原受体 (pRR) 的转基因小鼠作为房颤小鼠模型,选取野生型C57BL/6J小鼠为对照组,本研究两组各选取16例8月龄小鼠作为研究对象,通过超声检测观察心房心室改变;获取心房组织,分别进行Masson病理染色和蛋白免疫印迹,观察两组纤维化程度以及FAK及其下游通路在两组小鼠心房组织中的变化。 结果 房颤模型小鼠在8月龄已经出现明显的持续性房颤,心脏超声提示房颤组小鼠心房和心室都较对照组小鼠扩大,有心房重构,病理提示房颤组小鼠心房纤维化程度较高,同时FAK及下游AKT/S6K通路蛋白的磷酸化表达均发生上调。 结论 心房重构是心房颤动引起的心肌组织结构的变化,为房颤持续和血栓形成提供基质。房颤可引起心房扩大和纤维化形成,其中FAK介导的AKT/SK通路可能是参与重构的重要分子。     

糖尿病对心房颤动的作用

糖尿病是心房颤动(房颤)发生的主要危险因素之一。在糖尿病状态下,自主神经重构、电重构、电机械重构、结构重构是引起房颤的主要病理生理机制。该文阐述糖尿病与房颤的密切联系,讨论其主要的病理生理机制,并针对糖尿病引起的心房重构提出可能的上游治疗靶点。     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房颤动的研究现状及展望

<正> 近十年来,心房颤动(房颤)的研究取得了快速进展,无论机制、治疗方面,还是基因研究,都有了长足的进步,这主要体现在以下几个方面。1 对房颤的发病机制有了深入了解首先,众多学者对心房结构重构、电重构进行了多层次的研究,明确了心房重构是房颤发生的重要原因。结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布,导致局部心肌电活动传导异常,使激动传导减慢、路径曲折,从而促进房颤的发生和维持;电重构是指心房各部位由于离子通道重     

犬快速心房起搏房颤模型肺静脉及心房组织心肌纤维化定量分析

目的:探讨持续性房颤时肺静脉及心房结构重构的变化,以期进一步阐明房颤的发病机制. 方法:将18只健康杂种犬随机分为对照组(n=8)和房颤组(n=10).房颤组犬以400次/分快速心房起搏制备房颤模型.10周后分别取两组犬的左上肺静脉(LSPV)、左房峡部(LAI)、右心耳(RAA)处心肌进行心肌纤维定量分析,并进行对照研究. 结果:房颤组各部位Ⅲ型胶原含量显著高于对照组,分别为肺静脉3301.97±309.70对1404.56±178.02、左心房峡部2477.86±190.43对1479.20±187.17、右心耳2045.92±139.43对1417.07±139.43.房颤组Ⅲ型胶原的含量肺静脉组织显著高于左房峡部,左房峡部显著高于右心耳(P＜0.05),且存在明显的梯度差. 结论:快速心房起搏可导致肺静脉和心房组织纤维化程度增加,发生结构重构.肺静脉、左房峡部和右心耳心肌纤维化的程度存在显著的梯度差异,可能是结构重构的关键部位,在房颤维持过程中起重要作用.     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

房颤犬心房间质重塑的相关细胞因子表达

目的研究房颤与心房结构重构的关系以及心房结构重构对心脏间质细胞调控相关的TGFB1,FGFR一1,VEGF等相关细胞因子表达的影响。方法实验动物随机分为三组：房颤式起搏组、T型钙通道阻滞剂组、正常对照组,24周后取其心房组织进行免疫组化染色,然后使用图像软件测量并比较I型胶原和TGFβ,FGFR—l,VEGF的表达量;分析3组犬心房调控因子与I型胶原蛋白表达量的相关性。结果房颤式起搏组的I型胶原表达量明显高于T型钙通道阻滞剂组和正常对照组。房颤式起搏组和正常对照组的心房组织TGF131表达与I型胶原有统计学相关性,而T型钙通道阻滞剂组无统计学相关性;三组心房组织的FGFR一1、VEGF表达量与I型胶原均无统计学相关性。结论持续性房颤可能导致心房发生明显的结构重塑,TGFβ1能具有很强的致心房纤维化作用。     

C-反应蛋白与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床上常见的一种室上性快速性心律失常.心房蓖构是房颤发生和维持的核心环节,心房重构主要包括电重构和解剖重构.研究报告显示,炎症与心房重构的发生、发展有着密切的关系,而C-反应蛋白(CRP)作为一种典型的急性期反应蛋白被认为是一种非特异性炎症反应指标,与房颤的心房重构密切相关,本文就这一方面的研究进展作一综述.     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房颤动致心房重构的分子机制研究进展

心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素。细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视。     

心房颤动的实验及理论进展

心房颤动（房颤）是临床上最为常见的持续性心律失常，其发生与维持的机制一直是实验研究的重点。近年来发现，包括房颤在内的快速心房激动可导致心房的电重构与心肌表面离子通道的重构，房颤与两个重要因素有关：基质与触发因素，而且心房的解剖结构也参与了房颤的发生和维持。