碘过量与维生素A交互作用对垂体-甲状腺轴形态学变化的影响

目的观察碘过量与维生素A交互作用对垂体-甲状腺轴形态结构变化的影响。方法将昆明种小鼠分为5组：对照组（NI）;高碘组（HI）;低维生素A组（LVA）;高碘低维生素A组（HI＋LVA）;高碘补维生素A组（HI＋VA）。在实验3个月、6个月时,测定小鼠甲状腺绝对质量与相对质量,观察甲状腺组织形态变化及甲状腺和脑垂体超微结构的变化。结果3个月、6个月时HI组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量显著高于对照组（P〈0．05）;HI＋VA组小鼠的绝对质量和相对质量6个月时显著低于HI＋LVA组（P〈0．05）,略轻于HI组。光镜下甲状腺肿发生比率3个月时,HI组、HI＋LVA组、HI＋VA组均高于NI组,差异有统计学意义（P〈0．05）;6个月时,除LVA组,其余各组均高于NI组,差异有统计学意义（P〈0．05）。光镜结果显示3个月时HI组已经出现高碘性甲状腺肿,电镜下呈现甲状腺滤泡上皮细胞损伤,HI＋VA组这种状况有所改善。结论维生素A对甲状腺形态有一定的保护作用;补充适量的维生素A能使高碘小鼠的甲状腺质量和甲肿率降低,但不足以恢复到适碘组水平,说明补充维生素A可以部分拮抗高碘造成的影响。     

合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型

目的 应用合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型。方法 将昆明种小鼠按体质量随机分为对照（NI）组、高碘（HI）组，饲以美国营养学会推荐配方的合成饲料，分别饮用碘酸钾配制的含碘量为50、3000μg／L的去离子水。喂养1、3、6个月后，称小鼠体质量和甲状腺质量，放免法测定血清甲状腺激素水平，光镜下观察小鼠甲状腺形态学变化。结果 与NI组相比，1、3、6个月时HI组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量明显增高（P〈0．05或〈0．01）；1、6个月时HI组T3水平升高（P〈0．01或〈0．05），而T4水平未见明显改变（P〉0．05）。3、6个月时HI组光镜下各观察9例小鼠甲状腺，呈现胶质潴留性甲状腺肿大者分别为6、8例，NI组分别观察了9、12例小鼠甲状腺，未见甲状腺肿大者，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论 采用美国营养学会推荐的合成饲料配方，可复制出高碘性甲状腺肿动物模型。     

酪蛋白对高碘小鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察酪蛋白（CA）对高碘小鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法将昆明种小鼠随机分为4组：对照（NI）组、高碘（HI）组、高碘＋CA1（HI＋CA1）组、高碘＋CA2（HI＋CA2）组，喂养12个月，ELISA法检测血清白细胞介素1β（IL—1β），RT-PCR法检测甲状腺组织Fas、FasLmRNA表达水平，TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡。结果与NI组比较，HI组小鼠血清IL-1β水平和甲状腺组织FasmRNA表达均明显增高（P〈0．05或〈0．01），且甲状腺滤泡上皮凋亡细胞数也明显增多（P〈0．01），而高碘小鼠随着CA摄入量增高，上述改变程度明显降低。结论高碘可通过提高机体IL-1β水平，诱发凋亡调控基因Fas／FasL系统表达改变，促进大鼠甲状腺细胞凋亡。而CA摄入可以部分拮抗高碘引起的上述改变，对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用。     

碘与酪氨酸交互作用对小鼠甲状腺形态变化的动态对比研究

目的动态研究高碘与高酪氨酸对小鼠甲状腺形态结构变化的影响。方法将150只昆明种小鼠随机分为对照组(NI)、高碘组(HI)、高酪氨酸组(Htyr)、高碘高酪氨酸组(HI+Htyr)和高碘模型组(HIM)5组。在实验10周、20周和30周时,测定小鼠甲状腺绝对质量与相对质量,观察小鼠甲状腺组织形态变化。结果 20周时,HI组小鼠甲状腺相对质量显著高于NI组;30周时,HI+Htyr组小鼠甲状腺相对质量显著高于NI组。光镜结果显示,HI组呈现典型的胶质性甲状腺肿;同时HI+Htyr组也呈现出胶质性甲状腺肿的改变,但滤泡腔胶质减少。结论补充适量的酪氨酸可以减轻高碘对甲状腺组织的损伤作用,延缓昆明种小鼠甲肿的发生,但不能阻止高碘甲状腺肿的形成,说明在水碘为300μg/L的情况下,碘对甲状腺肿的作用是主要的,酪氨酸的作用是次要的。     

酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响

目的观察酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响。方法采用2×3析因设计,将碘酸钾加入饮水中,分为50、600μg/L2个水平。同时将酪氨酸加入饲料中,分为0、10%、20%3个水平,喂养6个月后,测定小鼠甲状腺质量,光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果与适碘组相比,高碘组小鼠甲状腺相对质量明显增加,而高碘酪氨酸组小鼠甲状腺相对质量恢复正常;光镜下甲状腺随着碘剂量增高,出现胶质潴留;电镜下甲状腺滤泡上皮细胞器减少。但是随着酪氨酸剂量增高,甲状腺滤泡中胶质潴留量明显减少,甲状腺肿大(甲肿)程度明显降低,甲状腺滤泡上皮细胞表现为功能活跃现象。结论高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大,并引起甲状腺滤泡上皮细胞损伤,而酪氨酸对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用,可以部分拮抗高碘引起的甲肿。     

维生素A对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响

目的研究维生素A(VA)对碘过量小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响及在高碘性甲状腺肿发病中的作用。方法将昆明种小鼠分为4组:正常对照(NI)组、高碘(HI)组、高碘补充VA1(HI VA1)组和高碘补充VA2(HI VA2)组,喂养90d,观察小鼠甲状腺功能和抗氧化能力。结果HI组小鼠甲状腺质量(41.75±4.53)g高于NI组(38.50±5.12)g,HI VA1组与HI VA2组甲状腺质量与HI组和NI组比较,差异无统计学意义;各组间T3、T4比较,差异无统计学意义;HI组、HI VA1组超氧化物歧化酶(SOD)[(130.59±38.79)kU/L、(125.40±52.01)kU/L]明显高于NI组[(99.92±19.01)kU/L],HI VA2组SOD[(116.39±28.09)kU/L)]与NI组差异无统计学意义;HI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)[(1951.42±433.95)kU/L]与NI组[(2252.69±595.00)kU/L]比较,差异无统计学意义,HI VA1组[(2482.24±601.86)kU/L]和HI VA2组[(2490.15±409.11)kU/L]与HI组比较差异有统计学意义。结论高碘可以造成小鼠甲状腺肿大及抗氧化能力变化,补充适量的VA可以部分拮抗高碘造成的影响。     

胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.     

碘对妊娠期大鼠甲状腺形态变化及妊娠结局的影响研究

目的了解不同碘摄入量时大鼠甲状腺形态的变化及妊娠结局。方法选择体质量约80-100gWistar大鼠180只（雌性150只,雄鼠30只）,按体质量随机分成5组,每组30只。低碘1组（LI1）和低碘2组（LI2）大鼠食用病区粮食配方饲料,分别饮用含碘0、5μg/L去离子水;对照组（NI）、高碘1组（HI1）、高碘2组（HI2）大鼠食用市售普通粮食配方饲料,分别饮用含碘50、3 000、10 000μg/L去离子水。饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期（5±2）d、孕中期（12±2）d、孕晚期（17±2）d处死母鼠,记录妊娠结局,光镜下观察母鼠甲状腺病理学改变。结果 （1）LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[（121.66±54.12）、（32.60±12.09）mg]和相对质量[（41.55±17.95）、（11.23±3.58）mg/100g]与NI组[（20.45±5.02）mg、（5.88±1.44）mg/100g]比较显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。（2）光镜下观察,与对照组比较,LI组甲状腺呈典型的小滤泡增生性;HI组甲状腺滤泡上皮细胞单层呈扁平状,核呈梭型,滤泡腔变大。（3）孕鼠孕中期,LI1组和LI2组的死胎率（39.88%,22.22%）显著高于NI组（5.52%,P〈0.01）;孕晚期,LI组和HI组（42.96%,32.05%,16.13%,13.04%）孕鼠的死胎率显著高于NI组（4.29%,P〈0.01或P〈0.05）。结论机体长期摄入碘过量对胚胎发育有一定的影响。     

碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节

目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠，随机分为低碘组（U）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）．检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10^-6-10^-3mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h，检测NIS mRNA水平的变化。结果U组尿碘显著低于NI组，而甲状腺NIS mRNA表达水平明显高于NI组（P〈0．01）；各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高．NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10^-6—10^-3 mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h．NIS mRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碘对体内、体外甲状腺NIS mRNA表达的影响存在不同的机制，长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NIS mRNA的表达，而体外急性实验表明，高碘则可能通过转录后水平而起作用。     

碘过量对仔鼠小脑浦肯野细胞发育影响的实验观察

目的探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠小脑浦肯野（Purkinje）细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI），饮用含不同质量浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第2代1、20、60日龄仔鼠，测量血清甲状腺激素，动态观察仔鼠的小脑发育。结果在60日龄时，各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲状腺功能低下状态；在1日龄仔鼠，与NI组相比，各碘过量组仔鼠Purkinje细胞树突覆盖面积、分支密度、总长度、棘突密度、总棘突数均无明显变化（P〉0．05），在20日和60日龄仔鼠，各碘过量组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后，其中以100HI组最为明显（P〈0．05或〈0．01）。结论碘过量会影响大鼠子代的小脑发育，其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关，但大鼠对高碘有极强的耐受力，当碘摄入量小于正常摄入量的50倍时，不会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育。     

维生素A缺乏与补充对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力影响的动态研究

目的动态研究维生素A缺乏与补充对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体重随机分为六组：（1）正常对照组；（2）高碘组；（3）低维A组；（4）高碘低维A组；（5）高碘补维A1组；（6）高碘补维A2组。分别喂养1、3、6个月后，测定小鼠体质量与甲状腺质量，血清甲状腺激素水平和抗氧化能力的改变。结果3个月末、6个月末时高碘组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量显著高于对照组；高碘补维A组小鼠的绝对质量和相对质量6个月时显著低于高碘低维A组，略轻于高碘组。1个月末时，高碘组血清T3水平升高，与对照组相比差异有统计学意义；6个月末时，高碘补维A组低于高碘组和高碘低维A组，相比较差异均有统计学意义。小鼠血清GSH-Px活性各组相比差异无统计学意义。高碘组SOD活性3、6个月末时显著高于对照组；高碘补维A组6个月时显著低于高碘组。6个月末时高碘组、高碘低维A组的MDA含量显著高于对照组；高碘补维A组显著低于高碘组、高碘低维A组，接近对照组水平。结论维生素A缺乏对高碘性甲状腺肿的形成有一定的协同作用，补充适量的维生素A对甲状腺肿的复原，以及抗氧化能力的提高都有一定的功效，但在甲状腺激素水平的改善上作用较弱。     

维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 观察维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将昆明种小鼠按体质量随机分成6组:对照(NI)组、高碘(HI)组、低维生素A(LVA)组、高碘低维生素A(HI+LVA)组、高碘补维生素A1(HI+VA1)组、高碘补维生素A2(HI+VA2)组.各组小鼠饲以合成饲料(维生素A分别为4000、4000、0、0、8000、16 000 U/kg),并饮用含不同剂量碘酸钾的去离子水(含碘量分别为50、3000、50、3000、3000、3000μg/L).分别在实验3、6个月时,采用原位末端标记(TUNEL)法检测甲状腺细胞凋亡水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状腺细胞凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2 mRNA表达水平.结果甲状腺细胞凋亡指数随着月龄的增长呈逐渐上升的趋势.3个月时,HI组[(20.91±9.57)%]、HI+LVA组[(20.29±9.90)%]、HI+VA2组[(19.51±8.25)%]均明显高于NI组[(14.09±5.68)%,P均<0.05];6个月时,HI组[(23.22±8.58)%]、LVA组[(22.56±6.17)%]、HI+LVA组[(25.99±9.62)%]、HI+VA1组[(21.65±7.74)%]均明显高于Nl组[(16.80±9.90)%,P均<0.05].3、6个月时HI组Fas、FasL mRNA表达(Fas:1.57±0.36、1.49±0.35,FasL:1.85±0.46、1.84±0.32)与NI组(Fas:1.29±0.25、1.27±0.26,FagL:1.60±0.13、1.65±0.13)比较有增高趋势,但差异无统计学意义(P均>0.05);6个月时,HI+VA1、HI+VA2组Fas mRNA表达(1.33±0.35、1.30±0.26)与HI组比较有降低趋势,与NI组比较差异无统计学意义(P均>0.05);3、6个月时,HI+LVA组Fas、FagL mRNA表达(Fag:1.60±0.27、1.67±0.32,FagL:1.88±0.46、2.10±0.34)与HI组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).上述各组Bcl-2 mRNA表达水平3个月时分别为1.05±0.19、0.96±0.33、0.95±0.26、1.18±0.27、1.10±0.19、0.98±0.36,6个月时分别为1.35±0.28、1.60±0.25、1.48±0.18、1.71±0.26、1.66±0.29、1.56±0.35,组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 高碘可引起小鼠甲状腺细胞凋亡;补充VA在一定程度上调控了凋亡相关基因的表达水平,部分拮抗了高碘引起的细胞凋亡.     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究

目的　研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲状腺形态结构的影响。方法　将 Wistar大鼠随机分为 3组 ,适碘组 (NI)、高碘组 (HI)、低碘组 (L I) ,观察喂养 12周、2 4周大鼠甲状腺形态结构的变化 ,应用 MIAS- 2 0 0 0型图像分析系统 ,对甲状腺滤泡及滤泡腔进行形态定量测定 ,获得 5项体视学参数 (平均体积 V、平均表面积 S、比表面积 S/ V、数密度 Nv及球形因子 SF)和 1项截面积的定量参数。结果　低碘组大鼠甲状腺滤泡及滤泡腔的 V、S及 SF均明显小于适碘组 ,而 S/ V和 Nv明显大于适碘组 ,上皮细胞体积明显增大 ;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变 ,而滤泡腔 V、S在实验的 2 4周时均明显小于适碘组 ,上皮细胞体积增大。结论　碘缺乏导致大鼠甲状腺小滤泡增生性甲肿改变 ,而碘过多在实验中未形成甲肿 ,并随碘过多时间的延长 ,滤泡腔变小 ,上皮细胞增生。     

长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标。结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多。各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组。结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激。     

酪蛋白和高碘对小鼠甲状腺形态结构的影响

目的 观察酪蛋白和高碘对小鼠甲状腺形态结构的影响.方法 按2×3析因设计将实验小鼠分成6组,饮水分为适碘(50μg/L)、高碘(600μg/L)2个水平;饲料分为3个水平,Ⅰ:普通饲料,Ⅱ、Ⅲ:分别加入酪蛋白10%、20%的普通饲料.喂养12个月后,测定小鼠甲状腺质量,光、电镜观察甲状腺形态结构.结果 析因分析结果显示碘因素明显影响小鼠甲状腺绝对质量和相对质量(F值分别为1623、9.47,P＜0.01),且酪蛋白与碘之间具有交互作用(F值分别为5.29、4.68,P＜0.01或＜0.05).600 Ⅰ组[(7.60±2.40)rag、(143.3-1-43.2)mg/kg]、600Ⅲ组[(8.63±1.88)mg、(166.2±39.4)mg/kg]分别与50Ⅰ组[(5.91±0.82)mg、(117.0±22.2)mg/kg]和50Ⅲ组[(4.90-t-0.63)mg、(106.1±13.3)ng/kg]比较,甲状腺绝对质量和相对质量明显增高(P＜0.05或＜0.01)或具有增高趋势,而600Ⅱ组[(5.76±1.13)mg、(109.8±16.5)mg/kg]与600Ⅰ、600Ⅲ组比较,上述指标明显减少(P＜0.05或＜0.01).光、电镜下高碘组小鼠呈现高碘甲状腺肿、淋巴细胞浸润以及局部细胞代偿性功能增强现象,而随着酪蛋白摄入剂量增高,甲状腺形态结构改变程度明显减弱.结论 长期高碘可引发小鼠甲状腺胶质潴留性肿大和炎性损伤,对甲状腺炎的发生可能具有促进作用,而适当增加酪蛋白摄入可部分拮抗高碘引起的上述改变,对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用.     

Effect of concurrent vitamin a and iodine deficiencies on the thyroid-pituitary axis in rats.

Objective: Deficiencies of vitamin A and iodine are common in many developing countries. Vitamin A deficiency (VAD) may adversely affect thyroid metabolism. The study aim was to investigate the effects of concurrent vitamin A and iodine deficiencies on the thyroid-pituitary axis in rats. Design: Weanling rats (n = 56) were fed diets deficient in vitamin A (VAD group), iodine (ID group), vitamin A and iodine (VAD + ID group), or sufficient in both vitamin A and iodine (control) for 30 days in a pair-fed design. Serum retinol (SR), thyroid hormones (FT(4), TT(4), FT(3), and TT(3)), serum thyrotropin (TSH), pituitary TSHbeta mRNA expression levels, and thyroid weights were determined at the end of the depletion period. Main outcome: Compared to the control and ID groups, SR concentrations were about 35% lower in the VAD and VAD + ID groups (p < 0.001), indicating moderate VA deficiency. Comparing the VAD and control groups, there were no significant differences in TSH, TSHbeta mRNA, thyroid weight, or thyroid hormone levels. Compared to the control group, serum TSH, TSHbeta mRNA, and thyroid weight were higher (p < 0.05), and FT4 and TT4 were lower (p < 0.001), in the VAD + ID and ID groups. Compared to the ID group, TSH, TSHbeta mRNA, and thyroid weight were higher (p < 0.01) and FT(4) and TT(4) were lower (p < 0.001) in the VAD + ID group. There were no significant differences in TT3 or FT3 concentrations among groups. Conclusion: Moderate VAD alone has no measurable effect on the pituitary-thyroid axis. Concurrent ID and VAD produce more severe primary hypothyroidism than ID alone.