抗纤益心浓缩丸对心律失常动物模型影响的实验研究

目的 :观察抗纤益心浓缩丸对实验性心律失常的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :取100只昆明小鼠和50只Wister大鼠,分别随机分为模型组、普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组、抗纤益心浓缩丸低剂量组。各药物组给予相应剂量药物灌胃,每天灌胃1次,连续7天,末次灌胃1 h后,复制氯仿诱发小鼠心室纤颤模型和乌头碱诱发大鼠室性早搏模型,观察抗纤益心浓缩丸对小鼠心室纤颤发生率及大鼠室早潜伏期、持续时间的影响。结果:氯仿诱发小鼠室颤实验:与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组及普萘洛尔组小鼠室颤率显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。乌头碱诱发大鼠室早实验:与模型组比较,普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组大鼠室早潜伏期较长,室早持续时间较短,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸低剂量组大鼠室早潜伏期较短,室早持续时间较长,差异有统计学意义(P0.01)。结论:抗纤益心浓缩丸能预防氯仿诱发小鼠室颤,对其具有保护作用。对乌头碱诱发大鼠室早,抗纤益心浓缩丸能够延长室早潜伏期和缩短室早持续时间,具有拮抗大鼠室早的作用。     

通络驻景丸对糖尿病大鼠视网膜病变AngⅡ、ET-1的影响

目的:探讨通络驻景丸对糖尿病(DM)大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:SPF级SD大鼠,随机取12只,作空白对照组(A组)。造模大鼠以剂量为60 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),将造模成功(72 h后血糖≥16.7 mmol/L)的大鼠随机分为模型对照组(B组)、阳性药(羟苯磺酸钙150 mg/kg)对照组(C组)、通络驻景丸大(3.30 g/kg)、中(1.65 g/kg)、小(0.83 g/kg)剂量组(D组、E组、F组)。灌胃给药,24周后,应用放免法测定血清中AngⅡ和ET-1的含量。应用免疫组织化学染色法和实时聚合酶链反应Real-time PCR检测视网膜组织中ET-1 mRNA和ET-1的表达。结果:模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量比空白对照组升高(P0.05),通络驻景丸大、中剂量组和阳性药组比模型组降低(P0.05);模型组大鼠视网膜ET-1的含量升高,积分吸光度(IA)与空白对照组相比显著升高(P0.05),模型组大鼠视网膜ET-1 mRNA的含量与空白对照组相比显著升高(P0.05),通络驻景丸大、中剂量组ET-1和ET-1 mRNA的含量与模型组相比降低并有显著性差异(P0.05)。结论:通络驻景丸可能通过抑制DM大鼠AngⅡ、ET-1的表达,阻止DM大鼠视网膜病变的发生发展。     

大黄庶虫虫丸对动脉粥样硬化大鼠血管保护作用的研究

目的:观察大黄庶虫动脉粥样硬化大鼠模型MDA、SOD、ET、NO及核因子-KB表达的影响,旨在从抗氧化损伤、内皮细胞功能、生物因子表达等各方面探讨保护血管的作用机制。方法:用高脂饲料喂养加vitD3建立大鼠AS模型,用大黄庶虫虫丸混悬液高(1.4g生药/kg)、低(0.7g生药/kg)剂量分别饲喂8周后,处死大鼠,观察各组大鼠丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),内皮素(ET)、一氧化氮(NO),同时采用免疫组化法观察NF-kappaB蛋白表达。结果:大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比NO显著升高,ET水平明显降低;大黄庶虫虫丸低剂量组(0.7g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力升高,大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力显著升高,MDA含量降低;大黄庶虫虫丸高低剂量组与模型组相比血管壁NF-kappaB蛋白表达明显减弱。结论:大黄庶虫虫丸通过改善内皮细胞功能,减轻氧化损伤,抑制动脉血管NF-kappaB的表达,起到保护血管抗动脉粥样硬化的作用。     

基于cAMP/PKA信号通路探讨通脉养心丸对缓慢性心律失常大鼠心率的影响

目的 基于cAMP/PKA信号通路探讨通脉养心丸对缓慢性心律失常的干预作用及机制。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、通脉养心低剂量组、通脉养心高剂量组,每组10只。空白组大鼠实验全程灌胃生理盐水;模型组大鼠上午灌胃盐酸普萘洛尔诱发缓慢性心律失常,下午灌胃生理盐水;通脉养心低、高剂量组上午灌胃盐酸普萘洛尔诱发缓慢性心律失常,下午分别灌胃通脉养心丸2 g/kg和4 g/kg。各组均连续灌胃4周。测定各组大鼠干预前及干预2周、干预4周后心率;处死各组大鼠,ELISA法测定心肌组织中cAMP、PKA含量,PCR法和Western blot法分别检测心肌组织中cAMP、PKA、L型钙通道α1C亚基(CACNA1C)mRNA及蛋白表达情况。结果 干预2周和4周后模型组大鼠心率均明显慢于同期空白组(P均<0.05),通脉养心低、高剂量组均明显快于同期模型组(P均<0.05),且干预4周后通脉养心高剂量组大鼠心率明显快于通脉养心低剂量组(P<0.05)。模型组大鼠心肌组织中cAMP、PKA含量均明显低于空白组(P均<0.05);通脉养心低、高剂量组大鼠心肌组...     

抗纤益心浓缩丸对阵发性房颤大鼠的影响

目的:观察抗纤益心浓缩丸对阵发性房颤大鼠房颤持续时间的影响,探讨其在抗心律失常方面的相关作用机制。方法:采用乙酰胆碱联合氯化钙混合液尾静脉注射复制阵发性房颤大鼠模型。将50只Wister大鼠随机分为模型组(等容积生理盐水)、普萘洛尔组和抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组,药物组给予相应剂量药物灌胃,每日1次,连续7日后,复制阵发性房颤大鼠模型,应用BL-420F生物机能实验系统,记录各组大鼠的房颤持续时间。结果:与模型组比较,各药物组均能明显缩短大鼠房颤持续时间(P0.01或P0.05);与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸高剂量组持续时间低于普萘洛尔组,两者无显著差异(P0.05),抗纤益心浓缩丸中、低剂量组持续时间均较长,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与抗纤益心浓缩丸低剂量组比较,其高、中剂量组均优于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸能够明显缩短大鼠房颤的持续时间,具有拮抗大鼠阵发性房颤的作用。     

桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤对大鼠冠心病室性早搏 及血清NO、ET-1水平的影响

目的：探讨桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤对大鼠冠心病室性早搏（VP）及血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法：将 30 只大鼠随机分为中药组、中成药组、西药组、模型组、空白组,每组 6 只。除空白组外,用高脂饲料喂养及注射垂体后叶素制备冠心病 VP 模型。模型制备成功后,中药组按 6.3 g/kg 的剂量灌胃桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤,中成药组按85 mg/kg 的剂量灌胃复方丹参滴丸,西药组按 2.1 mg/kg 的剂量灌胃辛伐他丁,模型组及空白组按 20 mL/kg 的剂量灌胃生理盐水。每天 1 次,连续 12 周。记录模型制备前及末次给药后 24 h 动态心电图。观察各组大鼠心电图 ST 段、血脂水平、早搏情况,用硝酸还原酶法测定 NO 水平,用酶联免疫吸附法测定 ET-1 水平。结果：末次给药后 24 h 后,与空白组比较,模型组 ST 段及低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C）、甘油三酯 （TG）、总胆固醇 （TC）、ET-1 水平均升高 （P＜ 0.05）,VP 潜伏期缩短（P＜0.05）,血清 NO 水平升高（P＜0.05）,VP 持续时间延长（P＜0.05）。与模型组比较,中药组、中成药组及西药组的 ST 段及 LDL-C、TG、TC、ET-1 水平均下降（P＜0.05）,VP 潜伏期延长（P＜0.05）,HDL-C 及血清 NO 水平升高（P＜0.05）,VP 持续时间均缩短（P＜0.05）;与中药组比较,中成药组及西药组 ST 段及 LDL-C、TG、TC、HDL-C、ET-1 水平升高,VP 潜伏期延长（P＜0.05）,血清 NO 水平降低（P＜0.05）。结论：桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤可促进大鼠冠心病 VP 心肌供血,调节血脂水平,且可明显提高血清 NO 水平,降低 ET-1 水平,对冠心病 VP 有较好的预防作用。     

心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的影响

目的:探讨心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型,随机分成模型组,假手术组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物及相应剂量灌胃,用药2周后分别检测各组大鼠血清ET-1、NO水平及心肌梗死面积。结果:与模型组相比,各用药组的心肌梗死面积均有减小,差异具有统计学意义(P0.01);与心痛泰低剂量组相比,心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组梗死面积有减小,差异具有统计学意义(P0.01),而心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组三者之间差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,各治疗组及模型组ET-1表达均显著增加,NO表达均显著减少,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,各治疗组ET-1表达均减少,NO表达均增加,差异有统计学意义(P0.01);心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组ET-1、NO表达改善均优于心痛泰低剂量组(P0.01);而心痛泰中、高剂量组与麝香保心丸组3组组间差异无统计学意义P0.05)。结论:心痛泰颗粒在一定程度上通过干预NO、ET-1的表达,抑制血管重塑,增加冠脉血流,减少模型大鼠心肌梗死面积。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用研究

目的研究血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西地那非组,每组10只。除对照组外,其余组均按50 mg/kg一次性皮下注射野百合碱制作肺动脉高压模型。从模型制备后当天开始,中药低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀汤制成的颗粒剂6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg灌胃,西地那非组给予西地那非10 mg/kg灌胃,对照组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续28 d。灌胃结束后,测量各组大鼠右心室收缩压、左心室收缩压和心率,检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平,处死大鼠后测量大鼠心脏质量,计算右心室肥厚指数。结果模型组大鼠右心室收缩压显著高于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠右心室收缩压均显著低于模型组(P均0.05),各组间左心室收缩压、心率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠血浆NO水平显著低于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆NO水平均显著高于模型组(P均0.05);模型组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著高于对照组(P均0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著低于模型组(P均0.05)。结论血府逐瘀汤能够缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。     

唐古特青兰对低氧性肺动脉高压大鼠ET-1和NO的影响

目的研究唐古特青兰对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素1和一氧化氮的影响。方法 SD大鼠随机分为常氧对照组,低氧对照组,唐古特青兰大(5 g/kg)、中(3 g/kg)、小(1 g/kg)剂量组。除常氧对照组外,其余各组大鼠均在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内饲养,同时每天灌胃给予不同剂量的唐古特青兰,连续28 d。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室质量指数(RW/BW);ELISA法测定大鼠血清和肺组织中内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的含有量;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含有量。结果低氧对照组大鼠m PAP、RW/BW和ET-1含有量明显高于常氧对照组,而NO和e NOS含有量明显低于常氧对照组;与低氧对照组比较,唐古特青兰各剂量组大鼠的mPAP、RW/BW和ET-1含有量明显降低,NO和e NOS含有量明显升高。结论唐古特青兰对低氧性肺动脉高压具有防治作用,其作用是通过降低ET-1含有量,促进eNOS表达,增加NO含有量,调节NO/ET-1的平衡而发挥的。     

溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量及血清ET-1,NO含量的影响

目的:观察溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量(GMBF)及血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:采用改良Okabe法制备大鼠慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常组、模型组、溃疡平低、中、高剂量组(1.40,2.80,5.60 g.kg-1 i,g)和盐酸雷尼替丁组(2.83×10-2 g.kg-1 i,g)6组。给药14 d后,运用MP150多道生理记录系统中的LDF100C激光多普勒血流测定模块测定溃疡周边部的GMBF;ELISA法检测血清ET-1的含量;硝酸盐还原酶法检测血清NO含量。结果:与模型组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05);与盐酸雷尼替丁组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05)。结论:溃疡平刺激NO的合成和释放,反馈性抑制ET-1的释放,从而增加GMBF,这可能是其加速胃溃疡愈合和改善溃疡愈合质量(QOUH)的作用机制之一。     

四妙丸超微制剂与传统制剂对佐剂性关节炎的改善作用及免疫调节比较研究

目的:对四妙丸超微制剂与传统制剂治疗佐剂性关节炎(AA)大鼠的药效与免疫调节作用进行比较研究,为类风湿关节炎(RA)临床合理用药提供试验依据。方法:以AA大鼠为实验动物,分别设置四妙丸超微制剂高剂量组(0.71g/kg)、超微制剂低剂量组(0.18g/kg)、传统制剂(粗粉)高剂量组(2.16g/kg)、传统制剂低剂量组(0.54g/kg),连续灌胃21天,考察四妙丸超微制剂与传统制剂对AA大鼠体重、足趾容积、脏器指数(脾脏、胸腺指数)、血清炎症因子(SOD、MDA、NO)及细胞因子IL-1β、IL-6的影响。结果:四妙丸超微制剂与传统制剂均可显著改善AA大鼠的足肿胀及炎症反应,降低血清中IL-1β、IL-6的含量,但四妙丸超微制剂的最小有效剂量较其传统制剂降低。结论:四妙丸超微制剂在改善足肿胀方面优于其传统制剂。     

中药复方配伍酪蛋白水解物对其降压作用的影响

目的考察中药复方(Chinesherbal compound,CHC)配伍酪蛋白水解物(Casein hydrolysate,CH)后对复方降血压作用的影响。方法 1)采用小鼠最大耐受量考察中药复方-酪蛋白混合物(CHC-CH)的急性毒性。2)SD大鼠分为空白对照组和正常给药组,分别给予蒸馏水(10 ml/kg)和CHC-CH(0.67 g/kg,0.0.033 g/kg);原发性高血压大鼠(SHR)分为模型组,牛黄降压胶囊组(0.288g/kg),低、中、高剂量CHC与CH配伍组(低剂量CHC-CH分别为0.33和0.016 g/kg、中剂量CHC-CH分别为0.67和0.033 g/kg,高剂量CHC-CH分别为1.33和0.067 g/kg)和CHC组(0.033 g/kg),每天灌胃给药1次,连续给药4周,于第1、2、4周及停药后1周记录各组大鼠收缩压、舒张压和心率,动物处理后测定血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)含量。结果 1)CH-CHC的最大给药剂量为96 g生药/kg合并CH 5.6 g/kg,并未见引起小鼠明显急性毒性反应。2)与高血压模型对照组比较,CHC-CH组和CHC组SHR大鼠的收缩压和舒张压、NO、AngⅡ、ET-1含量等均具有显著性差异(P0.05或P0.01),CH-CHC降血压作用显著大于CHC组(P0.05),各药物组对大鼠心率影响均无显著差异。结论该中药复方与酪蛋白水解物配伍后未见具有明显急性毒性。中药复方具有显著的降血压作用,配伍酪蛋白水解物可以加强其降压作用,两者对正常动物血压无影响。     

补正续骨丸对肾虚大鼠治疗作用的实验研究

目的:通过观察补正续骨丸对糖皮质激素致肾虚模型大鼠体质量、免疫器官重量及血清钙、磷、碱性磷酸酶含量的影响。探讨其对糖皮质激素致肾虚的影响的治疗作用及机制。方法:将77只雌性大鼠按体质量随机分为7组,空白对照组(等体积蒸馏水),模型对照组(等体积蒸馏水),补骨丸低、中、高剂量组(1.11、2.22、4.44 g生药/kg),中药阳性对照药仙灵骨葆胶囊组(0.54 g/kg),西药阳性对照药组阿仑磷酸钠片(0.9 mg/kg),每组11只,除空白对照组肌注生理盐水外,其余各组均后肢交替肌注地塞米松1.50 mg/kg,每周2次,共8周,从第3周起,按15 m L/kg灌胃给药,空白对照组、模型对照组灌胃给予等体积蒸馏水,每天1次,连续给药6周。结果:补骨丸中、高剂量组给药1周后(试验第3周)体质量逐渐升高,中(2.22 g生药/kg)剂量组给药5、6周后(试验第7、8周)体质量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05),高(4.44g生药/kg)剂量组给药3、4、5、6周后(试验第5、6、7、8周)体质量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05);补骨丸低、中、高(1.11、2.22、4.44 g生药/kg)剂量组脾重量与胸腺重量高于模型对照组,并且中、高剂量组脾重量与胸腺重量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05,P<0.01);模型对照组血清钙与碱性磷酸酶含量与空白对照组相比差异无显著意义(P>0.05),模型对照组血清磷含量高于空白对照组,与空白对照组相比差异有显著意义(P<0.01)。补骨丸中、高(2.22、4.44 g生药/kg)剂量组血清磷含量明显高于模型对照组,与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.01)。补骨丸低、中、高(1.11、2.22、4.44 g生药/kg)剂量组血清钙含量低于模型对照组,但与模型对照组相比差异无显著意义(P>0.05)。补骨丸低、中、高(1.11、2.22、4.44 g生药/kg)剂量组碱性磷酸酶高于模型对照组,但与模型对照组相比差异无显著意义(P>0.05)。结论:补骨丸中、高剂量组给药后体质量逐渐升高,具有改善糖皮质激素致肾虚模型大鼠体质量下降的作用。补骨丸低、中、高剂量组脾重量与胸腺重量高于模型对照组,并且中、高剂量组脾重量与胸腺重量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。表明补骨丸具有改善糖皮质激素致肾虚模型大鼠免疫器官重量下降的作用。补骨丸中、高剂量组血清磷含量明显高于模型对照组,与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.01)。具有提高糖皮质激素致肾虚模型大鼠血清磷含量的作用,同时具有提高血清碱性磷酸酶、降低血清钙含量的作用趋势(P>0.05)。     

枳壳健胃颗粒对胃粘膜损伤大鼠的保护作用

目的:探讨枳壳健胃颗粒对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg)。给予相对应剂量的药物,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续15d。末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组用75%乙醇诱发大鼠胃粘膜损伤模型。检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,计算大鼠胃粘膜溃疡指数,并对病变组织进行病理学观察。结果:病理学切片显示枳壳健胃颗粒能明显改善大鼠胃粘膜充血、水肿及炎性浸润程度,枳壳健胃颗粒(5.4 g/kg)剂量组、枳壳健胃颗粒(10.8 g/kg)剂量组能明显降低模型组大鼠溃疡指数和血清中MDA的含量,提高大鼠血清中SOD、NO和PGE2的含量。结论:枳壳健胃颗粒对乙醇致大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用。     

霉茶总黄酮对原发性高血压大鼠胸主动脉功能的影响

目的研究霉茶总黄酮对原发性高血压大鼠(SHRs)胸主动脉功能的影响及其作用机制。方法 SHRs随机分为模型组,总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高剂量(360 mg/kg)组和复方罗布麻片(50 mg/kg)组。每天给药两次,连续7周。测定大鼠血压,胸主动脉舒张功能,血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量、血管内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因的表达。结果霉茶总黄酮能降低SHRs血压;升高血清中NO含量,降低ET-1含量;上调组织中eNOS基因。结论霉茶总黄酮能改善SHRs血管舒张功能,其机制与上调胸主动脉eNOS基因表达水平,增加NO的合成有关。     

安乳消痛丸对乳腺增生模型大鼠的影响

目的:研究中药安乳消痛丸对大鼠的增生乳腺肉眼形态、组织病理学形态和血清雌、孕激素水平的影响。方法:建立乳腺增生大鼠模型,空白对照组:给予蒸馏水灌胃,20 mL/kg,1次/d,连续25天。模型对照组:给予蒸馏水灌胃,20mL/kg,1次/d,连续25天。安乳消痛丸低、中、高剂量分别给予安乳消痛丸低(2.5 g/kg)、中(5.1 g/kg)、高(7.7 g/kg)剂量,20 mL/kg,1次/d,连续25天。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清雌二醇(E_2)含量显著增高,孕酮(P)含量明显降低,安乳消痛丸各剂量组大鼠血清E_2含量降低、P含量升高,差异有统计学意义(P0.05);安乳消痛丸可减轻大鼠乳头肿胀度,降低乳腺组织重量;安乳消痛丸可可减少大鼠乳腺小叶和腺泡数目,降低腺泡上皮细胞高度,缩小腺腔直径。结论:安乳消痛丸通过调节大鼠血清性激素水平,改善乳腺组织病理变化,对大鼠乳腺增生具有较好治疗作用。其机理可能是通过降低血清E_2含量,升高P含量,调节二者的相对平衡而实现的。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P0.01),ET-1表达增加(P0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P0.01),降低ET-1含量(P0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

养心定悸胶囊对异丙肾上腺素诱导SD大鼠缺血性心律失常的拮抗作用及机制

目的探讨养心定悸胶囊对缺血性心律失常的拮抗作用及机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,普萘洛尔组和养心定悸低、中、高剂量组。异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)注射诱导缺血性心律失常。各组大鼠灌胃给药,1次/d,连续7 d,普萘洛尔组给予普萘洛尔15 mg·kg^-1·d^-1;养心定悸低、中、高剂量组分别给予养心定悸胶囊0.5、1、2 g·kg^-1·d^-1;对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液。采用BL-420F系统记录大鼠心电图变化;采用HE、Masson、TTC染色观察心肌组织病理损伤情况;采用ELISA测血清肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用自动生化仪测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果与对照组比较,模型组大鼠室早及室速频发,心电图ST段抬高,心律失常评分增加(P<0.01);心脏指数(HWI)增加(P<0.01);心肌组织缺血损伤及病理损伤明显;氧化应激指标变化明显(P<0.01);血清炎症因子水平多升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,普萘洛尔组及养心定悸组大鼠发生室早及室速时间延迟、频次降低,心电图ST段抬高幅度减轻,心律失常评分降低(P<0.05);HWI降低(P<0.01);心肌组织病理损伤减轻;缺血损伤面积减小;血清cTnI降低(P<0.01或P<0.05);氧化应激状态改善(MDA水平降低而SOD、GSH升高)(P<0.01或P<0.05);血清炎症因子(TNF-α、IL-6等)水平降低(P<0.01或P<0.05)。结论养心定悸胶囊可以有效改善ISO诱导大鼠缺血性心律失常,其作用机制与其抑制氧化应激和炎症反应从而减轻心肌细胞损伤有关。     

川七镇脑宁胶囊对偏头痛的药效学研究

目的:观察川七镇脑宁胶囊的镇痛作用及对大鼠血瘀型头痛模型的治疗作用。方法:采用热板法、扭体法观察其镇痛作用,并观察其对硝酸甘油致大鼠偏头痛模型影响。结果:川七镇脑宁胶囊能明显提高小鼠痛阈,减少扭体次数,对小鼠的起效剂量为0.35g/kg;川七镇脑宁胶囊1g/kg剂量组能显著减少硝酸甘油致大鼠偏头痛动物模型的挠头次数,减少血清中NO的含量,增加血液中SOD的含量,且1g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg三个剂量组均能显著增加脑部氧含量,对大鼠的起效剂量为0.25g/kg。结论:川七镇脑宁胶囊具有镇痛作用,且能治疗硝酸甘油致大鼠偏头痛,其治疗作用可能与减少动物血清中疼痛物质NO的含量,增加血液中SOD的含量及改善脑部微循环有关。     

降香不同提取物通过调控能量代谢抑制大鼠急性心肌缺血损伤

目的 研究降香水提物(DOA)和降香油(DOO)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠的保护作用及作用机制.方法 异丙肾上腺素30 mg/kg诱导大鼠急性心肌缺血模型.70只大鼠随机分为正常组,模型组,普萘洛尔阳性对照组(30 mg/kg),降香水提物低剂量组(160 mg/kg)、降香水提物高剂量组(320 ...