电针内关穴对心肌缺血ASIC3~(-/-)小鼠瞬时外向钾离子通道相关蛋白表达的影响

目的:探讨电针内关穴对心肌缺血ASIC3基因敲除(ASIC3~(-/-))小鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道相关蛋白Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3及KCh IP2表达的影响。方法:ASIC3~(-/-)小鼠36只,随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、足三里组和非经非穴组,每组6只,皮下注射异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。检测小鼠电针治疗前后心电图T波电压的变化,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3和KCh IP2蛋白表达量。结果:治疗后,与模型组相比,内关组、列缺组和足三里组小鼠T波电压和蛋白表达量均有所回升(P0.05),其中内关组优于列缺组及足三里组(P0.05);非经非穴组与模型组之间无明显差异(P0.05)。结论:电针内关穴、列缺穴和足三里穴均可提升心肌缺血ASIC3~(-/-)小鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道相关蛋白的表达,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴和足三里穴。     

电针内关对心肌缺血大鼠电压门控钾离子通道蛋白的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达的影响,比较循经取穴与其他取穴方法的差异。方法健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分成对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,通过注射盐酸异丙肾上腺素制作动物模型,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2、Kir2.1、Kir2.2六个指标,观察电针前后各组大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达量的变化情况。结果与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达量均升高(P0.05),非经非穴组与模型组之间差异无统计学意义(P0.05),内关组的蛋白表达量高于列缺组,但低于对照组(P0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以提高心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白的表达量,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。     

电针内关穴对心肌缺血大鼠ATP敏感性钾离子通道蛋白的影响

目的:研究电针循经穴位与其他穴位对心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白表达的影响。方法:通过注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,采用Western blot检测Kir6.1、Kir6.2、SUR2A和SUR2B的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达均显著降低,非经非穴组蛋白表达降低不显著;与列缺组比较,内关组蛋白表达显著降低。结论:电针内关穴和列缺穴均可降低心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道相关蛋白的表达,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。     

循经取穴对ASIC3基因敲除心肌缺血小鼠I_(k1)的影响

目的:验证痛觉受干扰时,循经取穴改善心肌缺血是否存在特异性。方法:将敲除酸敏感离子通道3基因(ASIC3-/-)正常存活的48只小鼠,随机分6组,每组8只。空白组腹腔注射生理盐水,不针刺;另5组腹腔注射Iso造成心肌缺血模型,分为每天1次电针操作的内关、列缺、足三里、非经非穴组和不针刺的模型组。7 d后采集标本,用Real-time PCR技术对比各组Ik1的Kir2.1~2.3mRNA靶基因表达量差异。结果:针刺后,相对模型组,内关组显著提高(P<0.01),列缺和足三里组有所提高(P<0.05或P<0.01),非经非穴组提高不明显(P>0.05)。相对内关组,列缺和足三里组有所降低(P<0.05或P<0.01),非经非穴组显著降低(P<0.01)。相对列缺组,足三里组变化不明显(P>0.05),非经非穴组有所降低(P<0.05或P<0.01)。相对足三里组,非经非穴组有所降低(P<0.05或P<0.01)。结论:痛觉受干扰时,针刺心包经内关穴,比他经穴位和非经非穴,更能有效改善心肌缺血小鼠Ik1相关基因的表达,仍具有循经特异性。     

循经取穴针刺对心肌缺血大鼠模型心肌内向整流钾通道基因表达的影响

目的:观察针刺不同经脉经穴对心肌缺血大鼠模型心肌细胞内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2mRNA表达水平的影响,从基因水平揭示循经取穴对心肌缺血的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组,每组12只。除对照组外,其他组采用皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(85 mg/kg)建立心肌缺血大鼠模型;对照组在相同部位注射等量生理盐水。造模成功后,给予相应穴位的电针刺激,每天1次,1周后应用实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-timePCR)检测左心室Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著升高(P<0.01)。与内关穴组比较,列缺穴组、非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.01)。与列缺穴组相比,非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.05)。结论:循经取穴可逆转缺血心肌细胞内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2mRNA表达的下降,证实针刺手厥阴心包经的内关穴抗心肌缺血具有循经特异性。     

循经取穴针刺对心肌缺血基因敲除(ASIC3~(-/-))小鼠心脏氯离子通道相关基因表达的影响

目的对比观察电针对心肌缺血基因敲除(ASIC3~(-/-))小鼠心肌细胞氯离子通道相关基因表达的影响,探讨循经取穴针刺治疗心肌缺血的作用机制。方法 ASIC3~(-/-)小鼠随机分为6组:空白组、模型组、电针内关穴组、电针列缺穴组、电针足三里穴组、电针非经非穴组。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。电针治疗组每日治疗1次,每次20min。针刺干预7d后,采用Real-time PCR法检测ASIC3~(-/-)小鼠心肌clc2、clc3、clca1、cftr的基因表达水平。结果与模型组比较,除非经非穴组的clc3、clca1基因外,其余各组ASIC3~(-/-)小鼠心肌组织clc2、clc3、clca1、cftr的基因表达量均显著降低(P0.05);与内关组比较,列缺组、足三里组、非经非穴组上述基因表达水平的差异有统计学意义(P0.05)。结论内关穴对于心肌缺血的保护作用具有循经特异性效应,这种效应可能是通过对心肌组织氯离子通道相关基因的靶向性调控作用实现的。     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道相关基因表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道调控基因表达的影响,探讨经穴效应特异性的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组各15只。皮下注射异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。内关穴组取"内关"穴,列缺穴组取"列缺"穴、非经非穴组取"天枢"与"神阙"连线中点进行电针治疗,每日治疗1次,治疗7d。Western blot法和Real time-PCR法分别检测心肌组织蛋白激酶C(PKC)和氯离子通道基因囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)及钙激活氯通道(CLCa 1)的基因表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌PKC、CLCa l、CFTR表达升高(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组大鼠心肌PKC表达明显下降(P0.05),内关穴组和列缺穴组与非经非穴组比较PKC表达下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组心肌CLCa l基因表达显著降低(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组CFTR基因表达显著下降(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),而列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。结论:电针不同穴位对心肌缺血大鼠心肌PKC、CFTR、CLCa 1的表达有不同的影响,"内关"穴具有特异性效应。     

电针内关穴及列缺穴对心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶表达的影响

目的研究电针内关穴及列缺穴对心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶表达的影响。方法健康雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,每组10只。采用注射盐酸异丙肾上腺素(85 mg/kg)制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,通过Western blot检测技术,观察电针前后各组大鼠心肌细胞蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)及蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)表达量的变化情况。结果与对照组比较,模型组PKA、PKC、PKG的表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,内关组和列缺组PKA、PKC、PKG蛋白表达量均降低(P<0.01,P<0.05),非经非穴组PKA蛋白表达量降低(P<0.01);与内关组比较,列缺组、非经非穴组PKA、PKC、PKG的表达量明显升高(P<0.01,P<0.05);与列缺组比较,非经非穴组PKA、PKC、PKG表达量升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以降低心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶的表达量,且内关穴的针刺效应优于列缺穴。     

电针对心肌缺血大鼠模型心肌ATP敏感钾通道及蛋白激酶mRNA表达的影响

目的观察针刺不同经脉穴位对心肌缺血大鼠模型心肌细胞ATP敏感钾通道(Kir6.1、Kir6.2)及其结合蛋白(SUR2A、SUR2B)和蛋白激酶(PKA、PKG、PKCβ_2)mRNA表达水平的影响。方法健康雄性SD大鼠采用皮下多点位(四肢内侧根部和背部)注射ISO(85 mg/kg)制备心肌缺血模型后随机分成模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组(每组10只),另选择10只健康大鼠作为对照组。给予内关穴组、列缺穴组、非经非穴组大鼠相应电针干预,采用疏密波,强度2~3 m A,频率2~20 Hz,留针20 min,每日1次,连续7日。应用Real-time PCR检测左心室肌Kir6.1、Kir6.2及SUR2A、SUR2B、PKA、PKG、PKCβ_2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组各指标mRNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组各指标mRNA表达降低(P0.01)。与内关穴组比较,列缺穴组、非经非穴组各指标mRNA表达升高(P0.01);与列缺穴组比较,非经非穴组各指标mRNA表达升高(P0.05)。结论电针内关穴可逆转缺血心肌细胞ATP敏感型钾通道(Kir6.1、Kir6.2)及其结合蛋白(SUR2A、SUR2B)与蛋白激酶(PKA、PKG、PKCβ_2)mRNA表达的变化。     

针刺“内关”对心肌缺血大鼠电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌电压-门控钠离子通道α亚单位Nav 1.5和β亚单位1-4(Navβ1-β4)蛋白表达的调控作用,探讨电针对缺血心肌的保护机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。内关组和列缺组分别电针双侧"内关""列缺",每次20min,每日1次,共治疗7d。应用Western blot法检测心肌Nav 1.5和β1、β2、β3、β4的蛋白表达水平。结果:模型组心肌Nav 1.5蛋白表达水平明显低于空白组(P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平均明显增加(P0.01),内关组心肌Nav 1.5蛋白表达水平较列缺组显著上调(P0.05);模型组心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著低于空白组(P0.01),内关组和列缺组与模型组比较,心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著增加(P0.01),内关组与列缺组比较,β1、β2、β3蛋白表达水平的差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位的蛋白表达水平实现对钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供有力的实验基础。     

电针“内关”对缺血性心肌损伤大鼠钠离子通道相关蛋白的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血性心肌的保护机制,阐明经穴效应循经特异性在心脏器官水平的钠离子通道的响应模式及特征。方法:将60只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。除空白组外,余组皮下注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型。内关组、列缺组、非经非穴组大鼠分别给予相应穴位的疏密波电针治疗,频率为2 Hz/20Hz,强度为2~3mA,每次电针20min,每天1次,连续7d。空白组与模型组仅在每天治疗时抓取固定。应用Western-blot法检测各组大鼠心肌电压-门控钠离子通道alpha(α)亚单位(Nav 1.5)、蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)的蛋白表达水平。结果:模型组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平明显低于空白组(均P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平增加(均P0.01),内关组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平高于列缺组(均P0.01);模型组和非经非穴组PTPs的蛋白表达均明显高于空白组(均P0.01),内关组和列缺组PTPs的蛋白表达明显下调,均较模型组低(均P0.01),内关组下调水平优于列缺组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过下调PTPs、上调Nav 1.5、PTKs的蛋白表达水平实现对钠离子通道电流以及钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供实验基础。     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达影响的实验研究

目的:实验通过电针"内关"穴,观察其对心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达的影响。方法:选用健康SPF级雄性SD大鼠50只,体质量(230±50)g,由辽宁长生生物技术有限公司提供,采用随机对照方法分为正常组(A)、模型组(B)、内关组(C)、列缺组(D)、非经非穴组(E),每组10只。四肢皮下多点注射异丙肾上腺素。剂量:85 mg/kg,日1次,连续两次成模。造模成功后,分别进行电针治疗。1周后,各组SD大鼠腹腔注射水合氯醛(1 m L/100 g),活体分离大鼠左心室心肌,置于EP管中,放入-70℃冰箱,Western blot法检测各组ASIC2、ASIC3蛋白表达,Realtime RT-PCR法检测各组ASIC2、ASIC3的基因表达,并应用2^(-△Ctof)得出各组大鼠ASIC2、ASIC3的基因表达多少。腹主动脉抽血,离心后通过ELISA法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:电针"内关"穴可降低心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达,降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。结论:电针"内关"穴可降低心肌缺血大鼠ASIC2、ASIC3蛋白及基因表达,从而抑制酸敏感离子通道开放,有效改善心肌缺血大鼠心肌细胞的损伤。     

低频电针对心肌缺血损伤大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤温度的影响

目的:借助大鼠心肌缺血损伤模型,观测低频电针刺激内关穴和非经非穴后相关经穴内关及非相关经穴足三里、阳陵泉皮肤温度的变化及规律性。方法:将40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组和假手术组各8只,将24只心肌缺血模型大鼠平均分配在模型组、低频电针内关穴组、低频电针非经非穴组每组各8只。于第3天电针治疗后,应用红外热成像技术检测各组大鼠内关、足三里、阳陵泉穴区的皮肤温度并进行统计分析。结果:与空白对照组比较,大鼠在心肌缺血损伤病理态时相关经穴内关、非相关经穴足三里穴区温度均降低;与模型组比较,低频电针经穴治疗后相关经穴内关穴区温度显著升高。结论:与非相关经穴相比,相关经穴在大鼠心肌处于不同状态时存在一定的变化特征,且低频电针"内关"穴可以改善心肌缺血诱发的相关经穴温度下降的情况,其机制有待进一步研究。     

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

针药结合对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道相关蛋白的影响及作用机制

目的 探讨针药结合对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道(inwardly rectifying K channel, Kir)相关蛋白表达的影响。方法 63只大鼠采用随机数字表法随机抽取8只大鼠作为对照组,其余55只建立模型。对照组给予基础饲料,其余大鼠给予高脂喂饲。3周后对55只造模大鼠采用一次性多点位注射盐酸异丙肾上腺素溶液建立动物模型。将造模成功的40只大鼠按照随机数字表法分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组、西药组,每组8只,分别给予相应干预。15 d后观察大鼠心电图变化,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清血脂水平,HE染色观察各组大鼠心脏组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中血清超敏C反应蛋白(serum high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、非对环二甲基精氨(ADMA)含量,Western Blot法检测大鼠Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠血清hs-CRP、ADMA含量均呈上升趋势(P<0.05),Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达量均呈下降趋势(P...     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

电针对心肌缺血再灌注家兔延髓β-内啡肽含量的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔延髓β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法:将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.应用放免技术,检测电针对缺血再灌注损伤家兔延髓β-EP含量的影响.结果:模型组家兔延髓β-EP含量明显升高,电针内关组延髓β-EP含量与模型组、电针列缺组比较显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针内关可以调节延髓β-EP含量,从而减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤,这可能是电针抗心肌缺血再灌注损伤的中枢机制之一.     

β-肾上腺素受体介导电针改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血效应的初步研究

目的:观察电针"内关"穴对游泳疲劳诱发的小鼠急性心肌缺血性损伤的改善效应,并探讨β-肾上腺素受体在其中的作用。方法:野生型成年雄性C 57BL/6及同品系的β1/β2-AR双敲小鼠各16只,分别将两种小鼠随机分为对照组和电针组,每组8只。采用无负重游泳疲劳方式造成急性心肌缺血模型。电针组均采用电针"内关"穴干预(2Hz,0.5mA)30min,每日1次,共7d。观察比较7d后各组标准Ⅱ导联心电图ST段幅值、心率(HR)和心律失常评分的变化。结果:与基础值比较,C 57BL/6小鼠游泳疲劳后可诱发急性心肌缺血发生,表现为:ST段幅值显著升高(P0.01),心率降低(P0.05),心律失常评分增加(P0.05);与对照组比较,电针组ST段幅值明显下降(P0.01),心律失常评分明显降低(P0.05)。与基础值比较,β1/β2-AR敲除小鼠游泳疲劳后亦可诱发急性心肌缺血发生,而与对照组比较,电针组ST段幅值、HR以及心律失常评分都没有明显的改善(P0.05)。结论:电针"内关"穴具有改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血的作用,β-肾上腺素受体参与介导了该针刺效应。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响,为阐明肠道菌群失调与I/R相关性提供新的研究思路,为临床从"心与小肠"论治心肌缺血疾病提供实验基础及理论支持。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、内关组、足三里组,每组10只。内关组、足三里组分别予以电针内关穴、足三里穴预处理7d,假手术组、模型组不予特殊处理。模型组、内关组、足三里组行左冠状动脉缺血再灌注术建立I/R模型,假手术组只开胸不结扎冠脉。观察4组大鼠形态及体质量、回肠末端结构和肠粘膜菌群的变化。结果内关组、足三里组大鼠疾病活动指数明显低于模型组(P0.05),回肠炎症评分较模型组显著改善(P0.05);与模型组相比,内关组、足三里组大鼠肠黏膜双歧杆菌、乳酸杆菌数量增多,拟杆菌、肠球菌、消化链球菌及大肠杆菌数量减少(P0.05);内关组、足三里组之间上述指标无显著性差异(P0.05)。结论电针内关、足三里预处理均可显著改善I/R模型大鼠肠粘膜炎性损害,调节肠黏膜菌群结构,达到重建肠道微生态的作用。