补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

目的观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响。方法臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化。结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏。股骨头弹性模量比较:空白组治疗组模型组,模型组2个时段有差异。空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P0.01。结论补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH。     

双合汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的:探讨双合汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法:清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组及造模组,造模成功后,造模组分为模型组及双合汤组、血脂康组。双合汤组用双合汤以相应剂量灌胃;血脂康组用血脂康以相应剂量灌胃。空白组及模型组用生理盐水灌胃,12周后处死大鼠,取出股骨头制作成标本,观察股骨头形态变化;并取左侧股骨头做生物力学测定。比较4组间股骨头最大载荷值和最大值应变的变化。结果:1HE染色见:空白组软骨细胞及骨小梁形态正常。模型组可见大片的坏死细胞,骨小梁萎缩、稀疏。双合汤组软骨层内可见致密结缔组织增生,排列稍紊乱;骨小梁基本正常,断裂较少。血脂康组软骨细胞大量减少,骨小梁稀疏断裂,有较多的空骨陷窝。2股骨头最大值应变和最大载荷值比较:空白组>双合汤组>血脂康组>模型组。结论:双合汤增加了骨强度,改善了骨的结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响

目的:观察温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响。方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取双侧股骨头行常规苏木精-伊红染色,计算空骨陷窝率。结果:第4、8、12周时,正常组、中药中、高剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P0.01)。结论:大剂量激素使用可增加股骨头空骨陷窝率,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以降低空骨陷窝率,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死局部微血管密度的影响

目的：通过观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部微血管密度的影响，进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机理。方法：60只健康成年新西兰大白兔，随机分正常组6只和实验组54只，采用贺氏造模法，6周后处死正常组6只和实验组6只，确定造模成功；将剩余实验动物随机分为治疗组和对照组：治疗组以桃红四物汤7ml／kg灌胃治疗，一日一次，对照组以生理盐水7ml／kg治疗，一日一次。并分别于治疗后第1、2、4周全部处死取材。分别进行股骨头组织病理学观察，并检测股骨头局部微血管密度的变化。结果：①对照组空缺骨陷窝数明显增多，骨小梁稀疏，髓腔脂肪细胞增大、增多；治疗组空缺骨陷窝数减少，骨小梁增多、增密；②治疗组股骨头局部微血管密度明显高于对照组股骨头局部微血管密度。结论：桃红四物汤能促进激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部微血管的生长，改善股骨头局部血运，促进坏死股骨头的修复。     

骨复活汤对激素性股骨头坏死脂代谢的影响

目的:探讨经验方骨复活汤对激素性股骨头坏死脂代谢的影响.方法:将32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组、正常对照组、骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组,采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型,每周观察动物,6周处死取材,制作HE病理切片,测定血脂含量进行分析比较.结果:骨复活汤可明显降低血清胆固醇及甘油三酯含量,光镜下见股骨头空骨陷窝数较少,髓腔脂肪细胞较少较小,骨小梁稀疏且未见断裂.结论:骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用.     

活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死病理形态学的影响

目的:探讨活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死(SANFA)病理形态学的影响。方法:选取月龄为6个月的大白兔40只,分为正常组(8只)和造模组(32只),对造模组32只兔子进行SANFA造模,采用数字随机对照表将造模组分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各8只,其中造模组和正常组灌服蒸馏水,其余均灌服不同剂量的活血通络汤,6周、8周后均取家兔耳缘静脉血测定内皮素(ET)和骨钙素(BGP)水平,持续给药8周后取材,观察病理形态变化。结果:与正常组对比,模型组给药第6周、8周ET均较低,具有统计学意义(P0.05);与模型组对比,低、中、高剂量组ET均显著降低,具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组组间对比,具有统计学意义(P0.05);与正常组对比,模型组给药第6周、8周BGP均较高,具有统计学意义(P0.05);与模型组对比,低、中、高剂量组BGP均显著升高,具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组组间对比,具有统计学意义(P0.05)。正常组可见完整股骨头骨小梁及骨小梁中骨细胞,偶见空骨陷窝;模型组骨小梁变细,排列紊乱,且存在骨碎片,存在空骨陷窝;低剂量组骨小梁结构紊乱,胶原纤维增粗;中剂量组骨小梁排列相对整齐,成纤维细胞增多;高剂量组可见骨小梁排列整齐,有新骨形成。结论:活血通络汤能促使激素性股骨头缺血性坏死大白兔股骨头组织修复,抑制病情发展,且疗效与用药剂量、持续时间密切相关。     

补肾活血汤治疗股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤对股骨头坏死的疗效,同时观察其对Wnt-βcatenin信号通路的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组15只。利用甲泼尼龙琥珀酸钠制备激素性股骨头坏死动物模型,成模后中药组大鼠接受补肾活血汤灌胃,1次/d,空白组及模型组大鼠接受生理盐水灌胃,均连续灌胃6周,比较各组大鼠股骨形态学、骨密度、股骨头病理学、血清钙、磷、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin水平变化。结果：1）模型组大鼠股骨头密度高低不同,股骨头毛糙,骨小梁模糊,中药组大鼠股骨头骨小梁数目较模型组增多,且相对清晰,股骨头面较模型组光滑。2）模型组及中药组大鼠骨密度、血清钙、磷水平、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin蛋白均明显下降(P<0.05),中药组高于模型组(P<0.05)。3）模型组大鼠股骨头软骨出现明显病理改变;中药组大鼠股骨头结构尚完整,空骨陷窝较模型组减少,软骨细胞排列欠规则。结论：补肾活血汤对股骨头坏死有保护效应,其作用机制与Wnt-βcatenin信号通路有关。     

补肾活血方对激素性股骨头坏死大鼠股骨头组织中RANKL、Cbfα1表达的影响

目的探讨补肾活血方治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法将120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,每组30只。除正常组外其余各组大鼠臀部肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠20 mg/kg,每周注射2次,连续注射6周建立激素性股骨头坏死动物模型。造模后中药组给予浓度为96. 67 mg/ml补肾活血方水煎液2 ml灌胃,西药组给予浓度为1. 29 mg/ml的阿仑膦酸钠片水溶液2 ml灌胃。观察各组大鼠股骨头外观形态、HE染色后组织病理学改变,检测股骨头组织中细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核心结合因子α1 (Cbfα1)蛋白及mRNA表达。结果模型组大鼠股骨头毛糙无光泽,骨质疏松严重;西药组部分股骨头无粗糙面且色泽较鲜亮,偶有色泽稍微晦暗的情况,骨质较坚硬;中药组及正常组股骨头外观及形态正常,骨质坚硬。HE染色显示,模型组股骨头软骨细胞出现大面积坏死,排列不整齐,软骨细胞核聚缩,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多。中药组股骨头软骨细胞排列欠规则,结构尚完整,空骨陷窝较少见,与正常组最为接近;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多。中药组和西药组股骨头组织中RANKL、Cbfα1蛋白及mRNA表达均较模型组降低(P 0. 05),而中药组和西药组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论补肾活血方可能通过下调股骨头组织中RANKL、Cbfα1的表达,从而促进股骨头坏死骨修复及股骨头新生骨的生成。     

骨复活汤对激素性股骨头坏死血液流变学及脂代谢的影响

目的 :探讨骨复活汤对激素性股骨头坏死血液流变学及脂代谢的影响。方法 :将 32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组、正常对照组、骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组 ,采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型 ,每周观察动物 ,6周处死取材 ,制作HE病理切片 ,观察血液流变学指标和血脂含量 ,进行分析比较。结果 :骨复活汤可明显降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血清胆固醇及甘油三酯含量 ,光镜下见股骨头空骨陷窝数较少 ,髓腔脂肪细胞较少较小 ,骨小梁稀疏、未见断裂。结论 :骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用。     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。     

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响

目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。     

恒古骨伤愈合剂对激素性股骨头坏死兔模型干预的组织外观和光镜观察

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的组织外观和光镜观察改变,并与没有干预的样本之间进行比较。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg.kg-1)2次,注射间隔24 h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg.kg-1)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,2 d 1次;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,截取股骨头行外观观察和电镜观察。结果:外观观察及光镜观察显示C组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与C组比较,D组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显;A组与B组股骨头形态正常。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

补肾祛瘀法对激素诱导股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响

目的:观察补肾祛瘀法对激素性股骨头缺血性坏死兔血脂及凝血指标的影响。方法:将健康大白兔50只随机分为正常组10只和造模组40只。造模组采用注射内毒素及激素的方法,诱导建立兔激素性股骨头坏死模型,将造模成功的模型兔分为模型组、中药组各18只,中药组给予补肾祛瘀方混悬液灌胃,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,灌胃8周后处死大白兔取材,观察各组兔股骨头CT扫描显示情况及常规HE染色下兔股骨头病理学特征及空骨陷窝比率与血脂、凝血指标变化情况。结果:组织病理学显示正常组兔股骨头髓腔中破骨细胞数量较少,骨髓细胞及脂肪细胞正常,模型组髓腔脂肪细胞增大、增多。空骨陷窝比率模型组平均为(30.55±3.20)%,正常组平均为(12.46±2.40)%,中药组平均为(22.45±2.88)%,中药组高于正常组但低于模型组。模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、D-二聚体(D-Dimer)均高于正常组(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)低于正常组(P0.01)。与模型组比较,中药组TC、TG、LDL、PAI、D-Dimer降低(P0.01),HDL、PT、APTT、AT-Ⅲ升高(P0.01)。结论:短期内大剂量使用激素可以引起模型兔股骨头坏死,脂代谢及凝血指标异常,骨内微循环障碍;补肾祛瘀法可改善股骨头坏死兔脂代谢及凝血指标,促进股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态。     

补肾活血汤干预骨-血耦连改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤改善激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法：64只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、阳性药物组和补肾活血汤低、中、高药物组（简称低、中、高剂量组）。除对照组外，其余组别均建立激素性股骨头坏死疾病模型，药物组分别给予对应的药物及剂量干预8周，干预后收集大鼠股骨组织，采用micro-CT检测股骨形态；HE染色观察股骨头形态；Western blot、RT-qPCR检测BMP2、VEGFA、DLL4蛋白表达；免疫荧光检测股骨髓组织Osterix、vWF表达情况。结果：与对照组相比，模型组大鼠股骨内骨小梁紊乱，骨小梁面积比明显减小（P <0.05），空骨陷窝率明显增加（P <0.05）,BMP2、VEGFα蛋白表达明显下调（P <0.05）,DLL4蛋白表达明显上升（P <0.05），免疫荧光下可见骨髓中Osterix、vWF分泌减少；各治疗组骨小梁紊乱改善，除低剂量组外骨小梁面积比明显增大（P <0.05），空骨陷窝率明显增加（P <0.05）,BMP2、VEGFα蛋白表达明显上调（P <0.05）,DLL4蛋白表达明显下调（P ...     

骨复生对家兔激素性股骨头坏死血清中甲状旁腺素的影响

目的:探讨中药骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8周,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8周后将造模组剩余动物随机分为两组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血应用放射免疫法(R IA)测定血清中甲状旁腺素(PTH)水平,同时观察。结果:模型组PTH水平较空白组轻度升高(P<0.05);骨复生治疗组血清中PTH的含量明显降低(P<0.01),且股骨头的病理切片上空骨陷窝数开始减少。结论:中药骨复生能降低血清中PTH,抑制破骨细胞的骨吸收作用,限制骨吸收陷窝的增加与扩大;增强成骨细胞功能,提高骨密度。故对激素性股骨头坏死有良好的治疗作用。从而促进坏死组织的修复。     

活血通络汤在家兔激素性股骨头坏死模型中对AKP、BGP、TNF-α影响的研究

目的:通过研究活血通络汤在激素性股骨头坏死(SANFH)家兔造模过程中对AKP(碱性磷酸酶)、BGP(骨钙素)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤预防性治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为活血通络、补肾健骨法预防性治疗股骨头坏死提供理论依据。方法:将192只日本大耳兔随机分为4组,预防+治疗组A、治疗组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组在第3周时均采用贺西京造模法制造激素性股骨头坏死模型。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量的普通饲料,并于第2、5、8周末开始随机抽取8只兔子检测血中AKP活性、BGP及TNF-α的水平,并且观察股骨头一般形态,股骨头坏死率,计算空骨陷窝率等。结果:在2、5、8周末各组间比较:在血清AKP方面,在各周末C组均比D组高,而A均低于C组。在血清BGP方面,在各周末C均比D组低,而A、B组在第2、5周末时与C组比较无统计学意义,第8周末时,A、B组与C组比较,A、B组明显高于C组。在血清TNF-α方面,在各周末C组均比D组高。而A组在第2、5周末时与C组比较无明显差异,但第8周末时,A与C组相比较,A组明显低于C组。在骨陷窝率方面,C组的骨陷窝率整体呈上升趋势,B、C组均逐渐递增,但B组递增幅度小于C组。结论:活血通络汤能够抑制血中AKP的水平,降低TNF-α的表达,成骨细胞在活血通络汤的作用下,能够合成并分泌大量的BGP,参与成骨细胞形成新骨的过程,促进坏死组织的恢复。     

活骨灌注液不同给药途径对激素性股骨头坏死相关炎性因子表达的影响

目的:观察活骨灌注液不同给药途径对兔激素性股骨头坏死(SONFH)的治疗作用,为临床治疗股骨坏死提供新的治疗方案。方法:雄性新西兰大白兔随机分为空白组(15只)和造模组(60只)。造模组行兔股骨头坏死动物造模后(采用Matsui造模方法,末次腹腔注射用甲泼尼龙琥珀酸钠4周后开始治疗)再随机分为4组:耳缘静脉组(E)、灌胃组(W)、外敷组(F)、模型组(M)各15只。空白组(K)正常饲养,不给予任何药物治疗。耳缘静脉组给予活骨灌注液10 mg/kg,1周2次;灌胃组给予活骨灌注液7.8 mg/kg,每日1次;外敷组给予双后肢上部内侧外敷透皮贴剂,每次7.5 g/贴,每3日1次。治疗12周后,采用苏木精-伊红染色观察股骨头病理学变化及MRI检查证明造模成功,采用ELISA法检测血清IL-1β,IL-6及IL-8水平。结果:ELISA法检测结果:模型组中的IL-1β,IL-6及IL-8含量测定相对正常组有明显增高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,不同给药途径中,IL-1β,IL-6及IL-8蛋白含量均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P0.01)。苏木精-伊红染色观察显示:模型组股骨头软骨膜脱失,骨髓腔内脂肪细胞明显增多,关节腔内水肿,骨内压增高。活骨灌注液组方的不同给药途径均可以不同程度改变股骨头的病理变化,包括软骨层增生、骨小梁结构规整、软骨陷窝数量减少、骨髓腔内脂肪细胞明显减少、水肿及骨内压明显减轻。结论:活骨灌注液不同给药途径均能够对SONFH的病理变化起到治疗作用,活骨灌注液耳缘静脉给药方法对兔SONFH的治疗作用效果显著。     

富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞对兔股骨头坏死的影响

目的:研究富血小板血浆(PRP)联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对兔股骨头坏死的治疗效果.方法:随机将50只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、PRP(3％)组、BMSCs(1×106/mL)组、PRP与BMSCs联合组.无菌环境下,建立兔股骨头坏死模型,术后4周PRP组1次性注射植入RPR 12 mg,BMSCs组单纯1次性注射植入BMSCs 1 mL,PRP与BMSCs联合组股骨头内髓芯减压后1次性注射植入BMSCs 1 mL与PRP12 mg复合物,空白对照组与模型组不植入任何物质作为对照.造模后第12周,取材.采用HE染色,光镜下观察骨髓腔内骨小梁结构和骨细胞、脂肪细胞的变化情况;蛋白质印迹法(Western blot法)检测损伤的兔股骨髓中血小板衍生因子(PDGF)蛋白的表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组骨髓腔内骨小梁变细或坏死,骨细胞减少,骨头疏松,脂肪细胞增多.骨陷窝空缺率高(P＜0.05).与模型组比较,各治疗组骨髓腔内骨小梁变粗,排列整齐,骨细胞增多,脂肪细胞减少.骨陷窝空缺率降低,差异有显著性意义(P＜0.05).PRP组、BMSCs 组、PRP与BMSCs联合组骨髓组织PDGF蛋白表达水平与模型组相比均有明显的提高,其中PRP与BMSCs联合组PDGF蛋白表达水平最高(P＜0.05).结论:PRP,BMSCs在一定程度上可使骨细胞增殖,减少骨陷窝空缺率,抑制骨髓腔内脂肪细胞,增加损伤股骨头中骨髓组织PDGF蛋白表达,促进股骨头再生.     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响

目的 观察活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响,并探讨其治疗股骨头坏死的作用机制.方法 将48只雄性日本大耳白兔随机分为空白组、模型组和活骨组.除空白组外,采用液氮冷冻方法复制股骨头坏死模型,造模后活骨组给予活骨Ⅱ方水煎剂灌胃治疗,模型组及空白组子等体积蒸馏水灌胃.2、4周分别行HE染色、血管墨汁灌注观察股骨头组织病理形态及其血管变化;检测血液流变学指标及血脂.结果 与空白组相比,模型组2周时可见股骨头组织骨小梁稀疏变细,空骨陷窝增多,脂肪变性,血管变细、减少,全血黏度、血浆黏度和红细胞压积升高(P＜0.05);4周时血小板聚集、纤维蛋白原也明显升高(P＜0.05).与模型组相比,2周时活骨组除了能明显改善股骨头局部的病理组织结构、促进血管形成外,对血黏度和三酰甘油等也有较明显的降低作用(P＜0.05或P＜0.01),4周时尚能降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05).结论 活骨Ⅱ方能有效改善股骨头坏死模型兔血液流变异常,这可能是其促进骨修复、治疗股骨头坏死的作用机制之一.