电针不同穴位对分娩大鼠痛阈及血清神经递质表达水平的影响

目的探讨电针不同穴位对分娩大鼠痛阈及血清神经递质表达水平的影响。方法 120例模型大鼠随机分为空白对照组,电针不同穴位组,药物组。进行相应处理后,应用热水甩尾测痛法观察大鼠痛阈;ELISA检测大鼠血清5-HT、NE、DA、Dyn表达水平。结果 16组大鼠痛阈值比较,干预前,差别无统计学意义(P0.05)。干预后,有统计学意义(P0.01)。配对t检验结果显示,除空白组外,其它各组均显著高于干预前。进一步LSD多重比较结果显示:与空白组相比,电针各穴位组及药物组痛阈明显升高。痛阈由低至高依次为空白对照组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组药物组。2干预后,6组大鼠血清5-HT、DA及NE表达水平不同程度降低,而DYN表达水平则出现不同程度提高,组间差异均有统计学意义(P0.001)。6组降低及提高作用由低至高依次为空白组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组/药物组。结论电针不同穴位由低至高依次为空白对照组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组药物组,不同程度提高分娩大鼠痛阈及血清DYN表达水平;降低大鼠血清5-HT、DA、NE表达水平的镇痛作用机制。     

电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质作用的影响

目的探讨电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质的作用机制。方法 120例模型孕鼠随机分为空白组(A组),电针三阴交穴组(B组),电针合谷穴组(C组),电针合谷加三阴交组(D组),电针血海穴组(E组),药物组(F组),每组20只。采用热水甩尾测痛法观察大鼠痛阈值;Real-time PCR及Western blot检测大鼠中枢神经递质5羟色胺(5-HT)及5羟色胺2A受体(5-HT2A)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)及去甲肾上腺素α2-A受体(α2-AR)、多巴胺(DA)及多巴胺D2受体(Drd2)、前强啡肽原(Pdyn)及阿片受体(Oprk1)的mRNA与蛋白表达。结果 (1)大鼠痛阈值比较,干预前各组间差异无统计学意义(P0.05);干预后,与A组比较,B、C、D、E、F组痛阈明显升高(P0.01)。(2)与A组比较,B、C、D、E、F组中枢神经中大脑灰质5-HT、5-HT2A及NET、α2-AR mRNA及蛋白表达均明显升高(P0.01);DA、Drd2均明显降低(P0.01);Pdyn、Oprk1差异无统计学意义(P0.05)。而脊髓中5-HT、5-HT2A及Pdyn、Oprk1明显升高(P0.01);NET、α2-AR明显降低(P0.01);DA、Drd2差异无统计学意义(P0.05)。结论不同穴位产生不同针效作用,以B组较好,E组相对较差。穴位间出现的这种差异,可能与穴位所在的经络腧穴功效及其所处的神经解剖学位置有关。     

电针穴位对分娩大鼠镇痛效应及5-HT mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨电针穴位对大鼠分娩的镇痛效应及其中枢5-HT、2A受体基因与蛋白的表达。方法:120例孕鼠按随机数字表法分为空白组、电针三阴交穴组、电针合谷穴组、电针合谷加三阴交组、电针血海穴组及药物组。热水甩尾观察镇痛效应,ELISA法检测血清5-HT水平,Real-time PCR、Westernblot检测中枢5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达。结果:大鼠痛阈值治疗前(F=0.736)组间比较差异无统计学意义;治疗后(F=216.361)组间比较差异有统计学意义;血清5-HT、大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达组间比较差异有统计学意义。电针不同穴位由低至高依次为空白组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组药物组,不同程度降低血清5-HT表达水平,提高大鼠痛阈值及大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达水平。结论:电针不同穴位产生不同针效作用与电针不同程度降低血清5-HT表达水平及提高中枢5-HT、2A受体mRNA与蛋白表达相关,揭示5-HT及2A受体参与电针穴位镇痛的作用机制。     

基于MAPK/ERK信号通路探讨电针分娩镇痛机制

目的:探讨电针介导下MAPK/ERK信号通路参与分娩镇痛的作用机制。方法:将120例分娩模型大鼠按照随机数字表法分为瑞芬太尼组、电针三阴交加合谷组、电针夹脊穴组及空白对照组各30例。应用热水甩尾检测痛阈,Western blot及Realtime PCR检测大鼠中枢组织Raf、ERK、CREB及子宫组织DYN蛋白与基因表达。结果:治疗前4组大鼠痛阈值组间比较差异无统计学意义,治疗后组间比较差异有统计学意义; Raf、CREB、ERK蛋白与基因在大脑灰质表达组间比较差异无统计学意义,与脊髓膨大段组间比较差异有统计学意义,DYN基因与蛋白在子宫表达组间比较差异有统计学意义。结论:电针夹脊穴组、电针三阴交加合谷组能提高分娩大鼠痛阈及降低其脊髓Raf/ERK/CREB与提高其子宫DYN基因与蛋白表达水平。     

电针“三阴交”“合谷”“血海”穴对痛经大鼠镇痛效应的比较

目的:观察并比较电针"三阴交""合谷""血海"穴对痛经大鼠模型的镇痛效应,以探讨穴位作用的特异性.方法:将100只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为5组:盐水组、模型组、三阴交组、合谷组、血海组,每组20只.后4组采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,盐水组以同等剂量的生理盐水进行处理.盐水组与模型组不予针刺,其他3组分别电针"三阴交""合谷""血海"穴.观察从疼痛即刻开始电针20 min内各组大鼠扭体行为,记录子宫收缩波形.结果:从扭体行为来看,较之三阴交组、血海组,合谷组扭体潜伏期显著延长(P＜0.05,P＜0.01),扭体次数显著降低(均P＜0.05).从子宫收缩波形来看,较之模型组,合谷组收缩频次减少(P＜0.05),三阴交组、合谷组子宫收缩波幅、活动度均显著降低(均P＜0.05),血海组无显著性差异(P＞0.05).结论:综合评价电针各穴对痛经大鼠的镇痛效应程度,"合谷"穴最佳,"三阴交"穴次之,"血海"穴第3,说明穴位作用存在相对特异性.     

不同经穴TEAS对低血压大鼠痛阈及血压调节效应的实验研究

目的:观察不同经穴经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)对低血压大鼠痛阈及血压的调节效应。方法:将50只低血压模型大鼠随机分成足三里、三阴交、太冲、曲池和合谷穴5个组,每组10只,采用经皮穴位电刺激法介入治疗,刺激参数为疏密波(频率2/100Hz)、强度(4±1)mA,时间为40 min,每天治疗1次,连续治疗3 d。采用辐射热甩尾法测量造模后、治疗中及治疗后不同时段痛阈。采用无创动物血压观察系统BP-5测量TEAS治疗前、治疗疗程结束后即时、治疗后不同时段的大鼠尾动脉收缩压。结果:5个经穴组经皮电刺激后均能不同程度提高大鼠痛阈,治疗后与自身痛阈相比具有统计学差异(P<0.05),除合谷穴外,4个经穴组经皮电刺激后均能不同程度提高低血压大鼠血压,治疗后与治疗前血压相比具有统计学差异(P<0.05)。结论:足三里、三阴交、太冲、曲池、合谷穴均能提高低血压大鼠痛阈,以足三里穴提高幅度最明显,具有较好的镇痛效应,同时,足三里、三阴交、太冲、曲池穴均能提高低血压大鼠血压,且以足三里穴升压效应最为明显。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR 5/cAMP/CREB信号通路活动的影响

目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5(mGluR 5)、腺苷-3’,5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只。异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5cm纵形切口,复制切口疼痛模型。各治疗组在造模4、24、48h后给予电针上述诸穴区各30min。热辐射法测定动物的痛阈变化。取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P<0.05);电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比,模型组mGluR 5mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P<0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P>0.05)。与模型组比,电针"扶突"后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P<0.05),mGluR 5mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P>0.05);电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴的效果不明显(P>0.05)。电针"扶突"穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴(均P<0.05)。结论:电针"扶突"能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"及"合谷"-"内关"的作用比较,电针"扶突"的作用具有相对特异性。     

“调气”电针远端腧穴对神经根型颈椎病大鼠PGE_2含量、COX-2蛋白及其mRNA表达的影响

目的:观察"调气"电针远端腧穴对神经根型颈椎病模型大鼠PGE_2含量、COX-2蛋白及其mRNA表达的影响,探讨"调气"电针远端腧穴治疗神经根型颈椎病可能的镇痛机制。方法:取Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组及电针组,每组20只。除正常组外均采用颈椎插线法构建神经根型颈椎病模型大鼠,电针组于造模后第3天开始电针治疗,取双侧合谷、太冲穴,1次/d,每次20 min,连续治疗7 d后处死。治疗后检测3组大鼠外周神经机械性痛阈,并采用ELISA法、RT-PCR法、免疫组化法分别检测大鼠脊髓及神经根组织PGE_2含量、COX-2mRNA表达及COX-2蛋白表达。结果:模型组痛阈显著低于正常组(P0.05);电针组痛阈显著高于模型组(P0.05)。模型组与正常组对比,脊髓及神经根组织PGE_2含量,COX-2蛋白及COX-2mRNA表达均显著升高(P0.05)。电针组与模型组比较,脊髓及神经根组织PGE_2含量,COX-2蛋白及COX-2mRNA表达均明显降低(P0.05)。结论:"调气"电针远端腧穴可有效降低神经根型颈椎病大鼠脊髓及神经根组织PGE_2含量、COX-2蛋白及其mRNA表达,从而减轻其介导的炎症反应和疼痛,发挥镇痛作用。     

电针对炎性痛大鼠痛行为及颈段脊髓γ-氨基丁酸受体亚型基因表达的影响

目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓γ-氨基丁酸受体(GABAR)表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的镇痛机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组,每组10只。甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛造成局部炎性疼痛模型,造模后10min给予电针。分别在注药前、后观察动物的行为学(擦面反应、热痛阈值)变化。行为学观察结束后立即取C1-C3段脊髓组织,用逆转录聚合酶链反应法检测大鼠脊髓组织GABAR亚单位A(GABAAR)、B 1(GABABR 1)和B 2(GABABR 2)mRNA表达水平的变化;用H-E染色,观察甲状腺区组织病理形态变化。结果:注射甲醛后5、40、70min,动物擦面次数明显增多(均P<0.05),热痛阈明显降低(均P<0.05)。电针"扶突"合谷-"内关"后,动物的痛阈明显升高(均P<0.05),擦面次数明显减少(均P<0.05)。注射甲醛后80min,模型组脊髓GABABR 1mRNA及GABABR 2mRNA的表达明显增加(均P<0.05),GABAAR mRNA表达稍增加(P>0.05)。与模型组比,足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组GABABR 1mRNA,合谷-内关组、扶突组GABABR 2mRNA及GABAAR mRNA的表达均进一步上调(均P<0.05)。H-E染色结果表明,电针"合谷"-"内关"及"扶突"穴可抑制甲状腺区组织炎性反应的发展。结论:电针"扶突"穴和"合谷"-"内关"可明显抑制颈部甲状腺区注射甲醛诱发的痛行为反应,上调颈段脊髓GABABR 1mRNA、GABABR 2mRNA及GABAAR mRNA的表达,减轻甲状腺区注射甲醛产生的炎性反应。     

电针不同穴位对颈部切口痛大鼠颈段背根节内卫星胶质细胞活动的影响

目的:通过观察电针对甲状腺区切口痛大鼠颈背根神经节(DRG)内卫星胶质细胞(SGCs)活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组20只。除正常组外,沿大鼠颈正中线做一纵行切口并反复分离刺激,制作甲状腺区切口痛模型。各治疗组分别电针双侧"扶突""合谷-内关""足三里-阳陵泉"穴,1次/d,连续3d。检测大鼠切口部位热痛阈;用免疫荧光、Real-time PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠脊髓颈(C)2-C 6DRGs内SGCs标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、connexin 43(Cx 43)免疫荧光强度和白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6mRNA和蛋白表达量以及Cx 43蛋白表达量。结果 :模型组大鼠颈部的热痛阈较正常组明显缩短(P0.05);扶突组和合谷-内关组大鼠热痛阈均较模型组和足三里-阳陵泉组显著延长(P0.05)。DRGs内GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA和蛋白表达量及Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量在模型组均明显上调(P0.05);与模型组比较,电针双侧"扶突""合谷-内关"穴后GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA表达水平和Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量,扶突组IL-1β、TNF-α与合谷-内关组IL-6蛋白表达量均明显下调(P0.05),足三里-阳陵泉组除IL-1β、TNF-αmRNA外,多数指标变化不明显(P0.05)。结论:电针"扶突""合谷-内关"穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与其下调C 2-C 6DRGs内SGCs活性,减少促炎细胞因子的释放,减弱SGCs间信息交流密切相关。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

电针对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓胶质细胞活性的影响

目的:观察电针(electroacupuncture,EA)不同穴位对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活性的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组12只。除正常组外,余组沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作甲状腺区切口痛模型。扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组于造模后4h、24h、48h分别电针双侧"扶突"、"合谷""内关"穴、"足三里""阳陵泉"穴,1次/d,连续3d;正常组、模型组不予其他处理。采用热辐射测痛仪测量大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法(WB)分别检测各组大鼠干预后颈段(C_2-C_6)脊髓小胶质细胞活化标记物(Iba1、CD11b)及星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)基因及蛋白的表达。结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠颈部的热痛阈值明显降低(P0.05),C_2-C_6脊髓内Iba1、CD11b及GFAP mRNA与蛋白表达均明显上调(P0.05,P0.01);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈值显著升高(均P0.05),足三里-阳陵泉组大鼠的热痛阈值变化不明显(P0.05),扶突组Iba1、CD11b、GFAP基因和蛋白的表达较模型组降低(均P0.05),合谷-内关组大鼠脊髓中Iba1 mRNA、CD11b蛋白、GFAP mRNA和蛋白表达明显低于模型组(均P0.05),足三里-阳陵泉组脊髓Iba1、CD11b和GFAP蛋白与模型组相比差异无统计学意义(均P0.05);足三里-阳陵泉组大鼠C_2-C_6颈段脊髓内Iba1mRNA、CD11bmRNA与蛋白表达均明显高于扶突组(P0.01,P0.05),Ibal mRNA、CD11b蛋白表达水平高于合谷-内关组(P0.05),GFAP mRNA与蛋白表达均明显高于扶突穴组与合谷-内关组(均P0.05)。结论:电针"扶突"或"合谷""内关"可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活性密切相关。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧“扶突”等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1 AR和5-HT 2 AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只.沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型.分别电针双侧“扶突”“合谷”-“内关”“足三里”-“阳陵泉”穴,各30 min.用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化.结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P＜0.05);电针“扶突”穴或“合谷”-“内关”穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P＜0.05);电针“足三里”-“阳陵泉”与本组术后比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA的表达明显升高(P＜0.05),5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P＜0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1 AR的mRNA表达水平均明显下降(P＜0.05),5-HT 2 AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P＜0.05),足三里—阳陵泉组5-HT 1 AR和5-HT 2 AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“扶突”和“合谷”-“内关”穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA表达、上调5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达水平相关.     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1AR和5-HT 2AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。分别电针双侧"扶突""合谷"-"内关""足三里"-"阳陵泉"穴,各30min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P<0.05);电针"扶突"穴或"合谷"-"内关"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P<0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA的表达明显升高(P<0.05),5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1AR的mRNA表达水平均明显下降(P<0.05),5-HT 2AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P<0.05),足三里-阳陵泉组5-HT 1AR和5-HT 2AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA表达、上调5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达水平相关。     

电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究

目的观察电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠脊髓内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨针刺镇痛可能的后效应机制。方法热痛阈测定并筛选出热痛阈值正常的成年雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组、电针后4 h组、电针后12 h组及电针后24 h组各6只。电针组于造模后第7天进行电针双侧L3～L5夹脊穴,以疏密波、2 Hz、1 mA为条件,电针20 min,各电针组分别于电针后即刻、0.5、1、2、4、12、24 h进行取材。空白组与模型组不予干预,仅固定20 min后即刻取材。观察9组干预前后的热痛阈及脊髓背角细胞CREB蛋白表达变化。结果与空白组比较,造模后大鼠热痛阈明显下降(P0.01),模型组的CREB蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组及电针后4 h组热痛阈明显提高(P0.01,P0.05),电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后2 h组CREB表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论电针夹脊穴可下调坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠脊髓背角细胞CREB蛋白的表达,发挥镇痛作用;针刺镇痛效应可达电针后4 h以上,电针后时间超过12 h时电针镇痛效应差。     

预先电针三阴交 血海 合谷对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的:观察预先电针同经不同类及不同经脉腧穴对痛经大鼠模型子宫IP3的影响。方法:50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组、电针三阴交组、血海组、合谷组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10天给予大鼠皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药后1h,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第8日针刺各组给予电针20min,盐水组及模型组束缚20min,每日1次,共3次,于末次针刺后观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3。结果:①每分钟扭体分数:与盐水组比较,模型组、血海组及合谷组均明显升高(P均0.01);三阴交组无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组显著性降低(P0.05);血海组、合谷组均无显著性差异(P均0.05)。各电针组之间比较,血海组较三阴交组明显升高(P0.01)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,模型组、血海组、合谷组均显著降低(P0.01,P0.05);三阴交无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组明显升高(P0.01);血海组、合谷组均无统计学差异(P均0.05)。各电针组之间比较,三阴交组明显高于血海组、合谷组(P均0.01)。结论:三阴交组明显抑制了大鼠扭体反应,其机制是通过对IP3信号转导途径的生理性调节,而产生抑制子宫平滑肌收缩的作用。血海组及合谷组对扭体反应及IP3均未产生明显调节作用,表明同经不同类及不同经脉穴位之间的效应存在差异。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

即刻电针不同穴位对痛经模型大鼠子宫IP3的影响

目的：通过比较即刻电针同经不同类及不同经脉经穴对痛经模型大鼠子宫IP3的影响,观察经穴效应是否存在特异性。方法：50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组、电针三阴交组、血海组、合谷组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10天给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2u/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第10日针刺各组给予即刻电针20min,盐水组及模型组束缚20min,同时观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3。结果 ：①每分钟扭体分数：与盐水组比较,模型组明显升高（P<0.01）;血海组显著升高（P<0.05）;三阴交组、合谷组均无显著性差异（P均>0.05）。与模型组比较,各电针组均显著降低（P均<0.01）。各电针组之间比较均无显著性差异（P均>0.05）。②子宫IP3水平：与盐水组比较,血海组无显著性差异（P>0.05）,模型组及合谷组均明显降低（P均<0.01）,三阴交组显著降低（P<0.05）。与模型组比较,合谷组无显著性差异（P>0.05）;三阴交组、血海组均显著升高（P均<0.05）。三阴交组明显高于合谷组、血海组（P<0.05,P<0.01）。结论：即刻电针同经不同类及不同经脉经穴均明显抑制了大鼠扭体反应。即刻各电针组在改善痛经症状上无明显差异,但在对IP3的调节上有明显经穴效应特异性。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

电针三阴交穴和血海穴对实验性类痛经大鼠痛调节机制的影响

目的：通过观察电针同一经脉上的同神经节段支配的不同属性穴位对大鼠实验性类痛经反应和中枢痛觉调制系统内阿片肽类物质的影响,探讨经穴效应是否存在特异性。方法：动情间期3月龄SD雌性大鼠64只,随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组,每组16只。除盐水组外,其余各组大鼠均以苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经大鼠模型。模型制备后,给予穴位组即刻电针。随即观察大鼠的扭体反应,并应用免疫组化法和ELISA法分别检测大鼠相应节段脊髓背角浅层κ-受体的表达和PAG内ENK、β-EP的含量。结果：模型制备后,大鼠扭体潜伏期明显缩短,扭体次数和评分明显增加（P〈0.01）。电针两穴后,扭体评分和次数均明显减少（P〈0.01）,且电针三阴交穴扭体潜伏期明显延长（P〈0.05）;电针三阴交和血海穴可使各节段脊髓背角浅层κ-受体均有明显表达（P〈0.05,P〈0.01）;但电针三阴交穴的L2、S1节段IOD值比血海穴明显升高（P〈0.01,P〈0.05）;电针三阴交穴可使PAG内ENK和β-EP（P〈0.01）含量明显升高。结论：电针同一经脉上的同神经节段支配的不同属性穴位均可缓解大鼠的类痛经反应,并可调节中枢痛觉调制系统内的阿片肽类物质的含量。但穴位属性不同。调节效应不同。特定穴的调节效应优于非特定穴。说明经穴效应具有相对特异性。