莱菔硫烷对汞致大鼠肾Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达影响

将Wistar大鼠分5组,分别为对照组、低汞组、中汞组、高汞组、莱菔硫烷(SFN)干预组,连续处理3 d,测定肾皮质中汞含量、肾细胞ROS水平和凋亡率,测定肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,SFN可降低ROS及凋亡率水平,并可使肾皮质mRNA和蛋白表达均升高。提示莱菔硫烷可拮抗汞所致大鼠肾脏氧化损伤。     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

莱菔硫烷对阿尔茨海默病样损伤小鼠的神经保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)样损伤小鼠的神经保护作用,为防治AD提供理论依据。 方法 健康成年C57BL/6J雄性小鼠按体重随机分为3组,每组10只。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200 mg/kg D-半乳糖,此外,干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠每日1次灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组。每日1次观察小鼠的一般状况,并每周称重1次,90 d后采用Morris水迷宫方法检测小鼠的认知能力,刚果红染色法检测脑组织老年斑(SP)沉积情况,Real-time PCR法检测大脑皮层Gβ2 mRNA水平,流式细胞术检测大脑皮质细胞内游离Ca²⁺水平。 结果 在整个受试期间各组小鼠均未见异常表现及死亡,各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组小鼠认知能力下降(P<0.05),大脑皮质及海马SP斑块数量均增多(P<0.01),大脑皮质Gβ2 mRNA水平降低(P<0.05),大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度升高(P<0.05)。与模型组相比,SFN能提高小鼠的认知能力(P<0.05),减少大脑皮质和海马SP斑块数量(P<0.01),提高大脑皮质Gβ2 mRNA水平(P<0.05),降低大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度。 结论 SFN可明显减少AD模型小鼠脑组织SP沉积,改善认知能力,其作用机制可能与SFN调控G蛋白表达,防止细胞内钙超载有关。     

莱菔硫烷对高脂环境下心肌细胞保护作用

目的探讨莱菔硫烷对暴露高脂环境下H9c2心肌细胞保护作用。方法用350 μmol/L棕榈酸作用于H9c2心肌细胞24 h建立细胞高脂损伤模型,用台盼蓝染色法检测不同剂量(1、5、7.5、10 μmol/L)莱菔硫烷预处理24 h和5 μmol/L 莱菔硫烷预处理不同时间(12、24、36、48 h)后的细胞存活率,用荧光探针法检测活性氧(ROS)和细胞线粒体膜电位(MMP),用噻唑兰法检测线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,用透射电子显微镜观察线粒体结构和形态改变,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测核呼吸因子1、2(NRF1、NRF2)mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率[(38.04±12.69)%]下降(P<0.05),莱菔硫烷(5 μmol/L、24 h)预处理组细胞存活率[(69.37±6.35)%]明显上升(P<0.05);莱菔硫烷组ROS水平[(86.27±1.44)%]低于模型组[(124.72±11.54)%],差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,莱菔硫烷组MMP、SDH活性[(37.88±6.92)% 、(66.59±6.92)%]和NRF1、NRF2 mRNA表达水平[(61.72±11.58)%、(131.16±14.52)%]明显升高(P<0.05);莱菔硫烷预处理能明显减轻高脂诱导的细胞线粒体固缩,增加线粒体数量。结论莱菔硫烷能减轻高脂对心肌细胞线粒体损伤,保护暴露于高脂环境下的心肌细胞。     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

莱菔硫烷与肿瘤

莱菔硫烷(SFN)是十字花科植物绿花椰菜中所含的一种植物化学物一异硫氰酸盐。SFN是一种Ⅱ相酶的诱导剂，可预防许多化学致癌物诱导的DNA损伤和多种肿瘤的发生。SFN可诱导肿瘤细胞凋亡、使细胞生长周期停止、抑制多种化学致癌物的代谢活化和抑制炎症，目前认为SFN是潜在的肿瘤治疗药物。本文对SFN抑制肿瘤发生的机理进行综述。     

莱菔硫烷拮抗化学损伤效应及其机制

莱菔硫烷是十字花科植物中硫代葡萄糖苷的酶解产物,具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种药理作用。本文综合分析了莱菔硫烷对重金属、神经退行性疾病和糖尿病模型毒物所致神经和生殖系统以及肝、肾损伤的拮抗效应,并归纳出可能机制:即莱菔硫烷主要是通过诱导细胞自噬、抑制细胞色素P450 2E1等Ⅰ相酶系,激活Ⅱ相解毒酶和Nrf2-ARE信号通路发挥其对化学毒物的解毒功能。     

莱菔硫烷对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病样损伤的干预作用研究

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样损伤的干预作用,为防治AD提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200mg/kg D-半乳糖。干预组小鼠灌胃给予25 mg/kg SFN 1/d,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组,连续处理90 d。采用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测脑组织β-淀粉样肽(Aβ)沉积,分光光度法检测大脑皮质丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Real-time q RT-PCR法检测大脑皮层Cu-Zn SOD、GSH-Px m RNA的表达水平。结果与对照组比,模型组小鼠学习记忆能力下降,海马、大脑皮质Aβ斑块数量增多,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比,干预组小鼠学习记忆能力增强,海马、大脑皮质Aβ斑块减少,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组和干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平高于对照组,差异均有统计学意义(分别为P0.05,P0.01);干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。各组小鼠大脑皮质MDA、GSH含量,活性及GSH-Px m RNA水平,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SFN可减少铝及D-半乳糖联合染毒小鼠脑内的Aβ斑块沉积,改善其学习记忆能力;SFN是否通过氧化应激影响AD有待深入研究。     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组。1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2 h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg Cd Cl2,干预隔日1次,染毒每日1次。连续干预与染毒4周。染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达。结果随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降。SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的。     

莱菔硫烷激活核转录因子NF-E2相关因子2通路在拮抗汞所致肝脏氧化损伤中的作用

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)通过诱导核转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erthroid 2-related factor 2,Nrf2)通路激活对汞所致肝脏氧化损伤的拮抗作用及其机制。方法将60只健康成年SPF级Wistar大鼠按体重随机分成6组,分别为对照(生理盐水)组,DMSO对照组,0.6、1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组及SFN预处理(2.4 mg/kg氯化汞+2 mg/kg SFN)组,每组10只,雌雄各半。采用皮下注射SFN溶液,其余各组皮下注射生理盐水,DMSO对照组皮下注射DMSO;2 h后,腹腔注射氯化汞溶液,染毒容量均为5 ml/kg,每日1次,连续染毒3 d。测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活力和肝细胞ROS水平以及肝组织Nrf2、血红素单加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基(γ-GCSh)的m RNA及蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组大鼠血清LDH、ALT活力(除0.6 mg/kg氯化汞染毒组ALT活力外)和肝细胞ROS水平以及1.2 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织HO-1 m RNA的表达水平和2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh m RNA的表达水平及1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠血清LDH、ALT活力和肝细胞ROS水平及肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均呈逐渐上升的趋势。与2.4 mg/kg氯化汞染毒组比较,SFN预处理组大鼠血清LDH、ALT的活力和肝细胞ROS水平均较低,而肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 SFN可通过诱导Nrf2-ARE通路激活,促使肝细胞Nrf2及其下游抗氧化酶HO-1、γ-GCSh表达,进而清除细胞内过量的ROS,从而拮抗汞所致肝脏氧化应激损伤。     

盐酸纳美芬对大鼠肺缺血-再灌注损伤的预防作用

目的 研究盐酸纳美芬保护肺缺血－再灌注损伤的作用及其机制。方法 将50只大鼠随机均分为模型组、高、低剂量纳美芬组、地塞米松组、假手术组共5组,每组10只。模型组采用阻断左肺门45 min后解除阻断成功建立肺缺血-再灌注模型。高、低剂量纳美芬组、地塞米松组分别于阻断左肺门前10 min尾静脉注射纳美芬（20 μg/kg、10 μg/kg）、地塞米松（5 mg/kg）。假手术组不予处理。于再灌注60 min后处死各组大鼠,留取左肺上叶组织待检。结果 与模型组比较,高、低剂量纳美芬组、地塞米松组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05或P ＜0.01),SOD活性显著升高(P ＜0.05或P ＜0.01)。与地塞米松组比较,低剂量纳美芬组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体表达均显著降低(P＜0.05),κ受体表达无明显变化(P ＞0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。与低剂量纳美芬组比较,高剂量组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。结论 盐酸纳美芬可通过减少肺组织内β-内啡肽生成、抑制μ受体、κ受体的表达,减轻氧化应激反应而发挥预防肺缺血-再灌注损伤作用。     

蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤保护作用

目的 探讨蜂胶对急性酒精性胃损伤的保护作用及机制。方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为对照组、模型组、蜂胶低、中、高剂量组（40、80、160 mg/kg）,末次灌胃1 h后处死大鼠;肉眼观察大鼠胃粘膜损伤情况,Guth积分法计算溃疡指数;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胃组织病理学变化;放射免疫法测定胃组织前列腺素E2（PGE₂）含量;酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 胃组织大体观察显示,对照组大鼠胃粘膜表面光滑,无充血、糜烂病灶,溃疡指数为0;模型组大鼠胃粘膜出现多处出血、水肿,溃疡指数（44.0±19.4）明显升高;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善,溃疡指数（19.8±8.8）明显降低（P<0.05）。胃组织病理结果显示,与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜上皮细胞脱落,固有层可见较多中性粒细胞浸润及大量红细胞;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善。与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜PGE₂含量[（156.60±16.34）pg/mg]明显降低,血清TNF-α水平[（111.64±19.95）pg/mL]明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中剂量蜂胶组大鼠胃粘膜PGE₂含量[（198.75±20.99）pg/mg]明显升高,血清TNF-α水平[（73.93±14.96）pg/mL]则明显降低（P<0.05）。结论 蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤具有一定保护作用,其机制可能与其调节胃粘膜PGE₂合成和释放、缓解炎症反应有关。     

罗格列酮对细菌脂多糖诱发小鼠肾脏氧化应激的抑制效应

目的  探讨罗格列酮(rosiglitazone, RSG)抑制细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)所致急性肾损伤过程中氧化应激的机制。 方法  48只雄性CD-1小鼠随机分成对照组、RSG组、LPS 6 h组、LPS 24 h组、RSG+LPS 6 h组和RSG+LPS 24 h组共6组。LPS组小鼠经腹腔注射给予单剂量LPS(2 mg/kg); RSG+LPS组于LPS注射前经口灌胃给予RSG(10 mg/kg), 每天1次, 连续4 d。LPS注射后6 h和24 h取小鼠血清和肾脏组织。一侧肾脏用于苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, 简称HE染色法)并观察肾脏病理学损伤; 用全自动生化分析仪检测血清肌酐和尿素氮反映肾功能; 用生化方法检测肾脏还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平; 用real time RT-PCR检测肾脏氧化应激相关基因(P47 phox, Sod-1, Sod-2, Sod-3)表达水平; 用蛋白质印迹(western blot, 简称WB)法检测肾脏NADPH氧化酶亚基NOX-2和NOX-4蛋白水平。 结果  RSG预处理明显减轻LPS所致肾小管破坏和肾功能损害, 抑制LPS所致肾脏炎性细胞浸润; RSG预处理抑制LPS所致肾脏MDA水平升高, LPS暴露下调了肾脏GSH水平, RSG预处理有改善LPS诱发GSH耗竭的趋势, 但无统计学意义; RSG阻断LPS上调肾脏P47 phox mRNA表达水平; RSG预处理抑制LPS诱导肾脏NOX-2和NOX-4蛋白表达水平升高。 结论  RSG预处理减轻LPS诱发肾脏氧化应激反应。     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

肌醇六磷酸对溃疡性结肠炎大鼠保护作用的实验研究

目的 研究肌醇六磷酸(IP6)对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、IP6低、中、高剂量组,采用葡聚糖硫酸钠诱导法构建溃疡性结肠炎大鼠模型,相应组分别以肌醇六磷酸钠0.5g/kg bw、1.0 g/kg bw和2.0 g/kg bw,柳氮磺吡啶...     

普通肝素对脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的 探讨不同剂量普通肝素在大鼠体内对脓毒症诱导的急性肺损伤的保护作用。方法 选取SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成5组,假手术组（Sham 组）,脓毒症组（CLP 组）,低剂量治疗组（LUFH,100 U/kg）、中剂量治疗组（MUFH,200 U/kg）、高剂量治疗组（HUFH,300 U/kg）。采用ELISA测定各组静脉血TNF - α,IL - 1β,IL - 6因子水平;HE染色对肺组织行标本形态学研究; IHC检测Rho A、ROCK1蛋白在肺脏组织中分布及表达情况;Western Blot检测肺组织Rho A、ROCK1蛋白的表达水平。结果 与Sham 组比较,CLP组的TNF- α,IL-1β,IL-6水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.001);肝素治疗组与CLP组相比,差异具有统计学意义（P＜0.001）;Sham组的肺泡结构清晰且间隔均一,CLP组肺组织部分肺泡萎缩或消失和大量炎症细胞,肝素治疗组肺泡腔清晰,少量炎症病变;RhoA、ROCK1表达: Sham组（0.19±0.01,0.57±0.05）,CLP组（0.38±0.05,0.88±0.06）,LUFH组（0.29 ±0.03,0.78±0.09）,MUFH组（0.23±0.02,0.64±0.04）,HUFH组（0.27±0.01,0.72±0.06）,CLP组与Sham组相比,RhoA、ROCK1表达上调（P＜0.05）,肝素干预组较CLP组蛋白含量降低（P＜0.05）。结论 肝素减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与抑制Rho/ROCK通路激活有关,且中剂量肝素组疗效优于高、低剂量组。     

氯化汞对小鼠肾脏的急性毒性机制探讨

目的 进一步探讨氯化汞对肾脏的毒性及作用机制。方法 分别测定氯化汞染毒小鼠的血清肌酐（Cr)和尿素氮（BUN）、肾脏脂质过氧化物（LPO）值及肾脏汞、钙、铁、锌、铜等金属浓度和肾脏组织形态的变化。结果 染毒组小鼠上述指标及肾脏组织形态与对照组相比,差异均有显著性。结论 氯化汞具有明显的肾脏毒性,诱发脂质过氧化增强及引起钙、铁、锌、铜等微量元素代谢障碍可能是氯化汞引起肾脏损伤的重要因素。     

原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并存在剂量反应关系。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。