粪便乳糖检测在健康人群乳糖吸收障碍普查中的作用

<正> 乳糖吸收障碍(吸收不良和不耐症),在我国汉族人群中具有相当高的发生率。这些人因肠道乳糖酶缺乏或不足,对乳糖的吸收和耐受能力均低于正常人,他们终身存在着乳糖不耐症发病的潜在因素。通过粪便乳糖检测将这些人普查筛选出来,进行营养饮食的指导,对预防乳糖不耐症具有重要临床意义。本文对469例正常健康汉族人群进行乳糖吸收障碍的普查,并对其意义进行讨论。 1 资料与方法 1.1对象     

呼出气氢测定试验对飞行人员乳糖酶缺乏症的研究

对66名汉族飞行人员进行乳糖呼出气氢测定试验,乳糖吸收不良的发生率为83.3％,其中乳糖不耐受者占34.6％;与一般汉族人群无明显差别。对10名确定为中度以上乳糖吸收不良的飞行人员进行250ml鲜牛奶的试验结果,有50％呼出气氢含量在正常范围,并无一例出现胃肠道症状。提示较长期食用牛奶未能使乳糖酶缺乏状态发生改变,但每日食用适量牛奶属合理营养。     

基于上消化道内镜活检的快速检测法诊断十二指肠乳糖酶缺乏

背景与研究目的:在十二指肠活检中,对内镜下诊断成人型肠乳糖酶缺乏所采用的一种新型的快速检测方法的效果进行检验。在该检验中,取自十二指肠球后部的活组织在一个有乳糖的检测板上进行培养,结果会由于患者带有肠乳糖酶水解乳糖出现显色反应(阳性结果),反之,有严重肠乳糖酶缺乏的患者则不出现显色反应(阴性结果)。患者与方法:前瞻性纳入80例消化不良门诊患者,每例获取两块十二指肠球后部活检组织,活检标本被用来做快速乳糖酶试验和生化双糖酶(乳糖酶、蔗糖酶和麦芽糖酶)分析。另外,通过在成人型肠乳糖酶缺乏基因组中分析出来的聚合酶链反应…     

肠易激综合征与乳糖耐受不良的诊断

肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）和乳糖耐受不良（Lactose intolerance，LI）都很常见，LI会产生类似IBS的胃肠道症状，而IBS的确立通常是基于排除报警症状后的一种症状学诊断标准，由于缺乏特异的生物学标记，因此，这两种疾病在临床上极易混淆，关于两者相互关系的争论延续至今，本文就近年的相关研究作一综述。     

胆囊切除后乳糖吸收功能及小肠传递时间的观察

采用国产ＨＴＢ－Ｉ型氢气微分析仪，以２５ｇ乳糖为基质，对３２例胆囊切除后患者作氢气呼吸试验，测定其乳糖吸收功能及小肠传递时间。结果乳糖吸收不良占７８．１２％、乳糖不耐受３７．５％、小肠传递过速者３１．２５％。提示胆囊切除后患者乳糖吸收不良及不耐受的发生率与健康人群相似，说明不存在继发性乳糖酶缺乏，但小肠传递时间过速的发生率较高，可以是胆囊切除后形成ＰＣＳ的因素之一。     

乳糖酶缺乏基础研究进展

乳糖酶是存在于哺乳动物小肠黏膜微绒毛膜表面上的一种双糖酶。乳糖酶缺乏(LD)是个世界性的问题,影响了全世界近2/3的人口,亚洲的患病率高达95%~100%。LD会造成乳糖吸收不良,甚至出现一系列乳糖不耐受的症状,对人类的健康造成很大的威胁。现就LD的分子生物学研究进展综述如下。     

海南地区肠易激综合征与食物不耐受相关性研究

目的通过检测14种食物不耐受IgG抗体水平,初步分析食物不耐受与肠易激综合征(IBS)的关系,并为临床提供诊断依据。方法应用酶联免疫吸附试验法检测150例患者和150例健康对照组血清中14种食物特异性IgG抗体水平。结果 150例IBS患者中,食物不耐受IgG抗体总阳性率为78.7%,150例对照组中,IgG抗体总阳性率为35.3%。结论食物不耐受与IBS的密切关系,临床可以根据食物不耐受IgG抗体检测结果,忌食或少食相应的食物,从而有效地改善症状、控制疾病、提高生活质量、节省医疗费用。     

肠易激综合征与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的 研究肠易激综合征发病与感染幽门螺杆菌(HP)的关系.方法 采用14C或13C呼气试验法或尿素酶试验法检测胃幽门螺杆菌;IBS罗马Ⅲ标准诊断IBS,有肠道症状者行结肠镜检查.HP根除采用PPI+胃三联,疗程为1周;停药后1个月13C或14C呼吸试验复查H P阴性者为根除成功;腹痛、腹泻、腹胀消失,大便恢复正常视为IBS症状缓解.分析H P根除成功患者与根除失败者IBS症状缓解率的差异.结果 HP感染阳性者有267例,诊断肠易激综合征患者105例,IBS发病率为39.3%;HP感染阴性者有106例,诊断肠易激综合征患者28例,IBS发病率为26.4%;实验组I B S发病率显著高于对照组(P＜0.05).HP感染与I B S分型:两组IBS-D、IBS-C、IBS-M、IBS-U发病率差异无显著性(P＞0.05);HP根除成功患者IBS缓解率与根除失败者比较无显著差异(P＞0.05)结论 1.幽门螺杆菌感染与肠易激综合征的发病率之间存在直接相关.2.幽门螺杆菌感染与IBS 分型无直接相关.     

乳糖不耐受分子机制研究进展

1 概述 在所有糖中,乳糖水解的速度最慢,且在人类婴儿期乳糖酶-根皮甙水解酶（LPH）开始显著下降,使得乳糖这一哺乳类奶中唯一的糖源在肠道中很少或得不到分解吸收,造成肠道内水、钠潴留,渗透压增高,进而引起肠胀气、肠痉挛、甚而腹泻,使大量营养素尤其是乳钙不吸收和丢失,形成乳糖不耐受症状。因乳品摄入少而使得Ca,P,Mg等营养素的摄取不足,是某些与种族密切相关疾病的诱因,如非洲裔美国人患高血压的危险性极高,就是因为他们摄取的乳品过少造成的。此外,乳糖在肠道得不到消化,还有可能造成心率不齐。Jackson等对亚裔、非洲裔及西班牙裔美国人进行了乳糖消化不良、钙吸收及骨质疏松的研究,认为乳品提供了几乎2／3的膳食钙,而与种族相关的乳糖吸收不良则是钙吸收的障碍,并且进而诱发骨质疏松。     

先天性选择性吸收不良

先天因素所致的某种或几种物质吸收障碍,称为先天性选择性吸收不良。一、二糖酶缺乏症 1.先天性乳糖酶缺乏症系小肠粘膜刷状缘缺乏二糖酶(乳糖酶、蔗糖酶、蔗糖酶-麦芽糖及海藻糖酶等),婴儿出生后给母乳或牛乳喂养时,即发生严重腹泻,肠内产气过多引起腹胀、肠鸣,钙吸收不良引起骨质疏松,粪质呈酸性,乳糖耐量试验可见低平曲线,呼吸试验发现呼气中含有乳糖酵解而产生的