电针不同穴位对分娩大鼠行为学及中枢DA mRNA与蛋白表达的影响

目的探讨不同穴位电针对分娩大鼠行为学及中枢DA、Drd2 mRNA与蛋白表达的影响。方法 120例孕鼠随机分为空白对照组、电针三阴交穴、合谷穴、合谷加三阴交、血海穴等不同穴位组及药物组。热水甩尾测痛观察电针穴位对大鼠行为学的影响、Real-Time PCR及Western blot检测大鼠中枢DA、Drd2 mRNA与蛋白表达。结果电针对分娩大鼠行为学影响显示,治疗前大鼠痛阈,组间差别(F=0.736,P=0.5980.05)无统计学意义,治疗后,组间差别明显(F=216.361,P0.01)有统计学意义,不同穴位依次为三阴交穴合谷穴合谷+三阴交血海不同程度提高大鼠痛阈;大脑灰质DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平,组间差异显著,有统计学意义(P0.01),与空白组相比,电针各穴位组、药物组DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平明显降低,依次为空白组血海组/合谷加三阴交组/合谷组三阴交组药物组;而脊髓DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平比较,组间差异不明显,无统计学意义(P0.05)。结论电针穴位有镇痛作用;不同穴位有不同程度提高大鼠痛阈的作用,依次为三阴交穴合谷穴合谷+三阴交血海;不同穴位产生不同针效与电针由低至高依次为空白组血海组/合谷加三阴交组/合谷组三阴交组药物组不同程度降低大脑灰质DA、Drd2 mRNA与蛋白表达水平呈负相关。揭示大脑灰质区为电针穴位DA镇痛作用机制的靶点。     

电针穴位对分娩大鼠镇痛效应及5-HT mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨电针穴位对大鼠分娩的镇痛效应及其中枢5-HT、2A受体基因与蛋白的表达。方法:120例孕鼠按随机数字表法分为空白组、电针三阴交穴组、电针合谷穴组、电针合谷加三阴交组、电针血海穴组及药物组。热水甩尾观察镇痛效应,ELISA法检测血清5-HT水平,Real-time PCR、Westernblot检测中枢5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达。结果:大鼠痛阈值治疗前(F=0.736)组间比较差异无统计学意义;治疗后(F=216.361)组间比较差异有统计学意义;血清5-HT、大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达组间比较差异有统计学意义。电针不同穴位由低至高依次为空白组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组药物组,不同程度降低血清5-HT表达水平,提高大鼠痛阈值及大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达水平。结论:电针不同穴位产生不同针效作用与电针不同程度降低血清5-HT表达水平及提高中枢5-HT、2A受体mRNA与蛋白表达相关,揭示5-HT及2A受体参与电针穴位镇痛的作用机制。     

电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质作用的影响

目的探讨电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质的作用机制。方法 120例模型孕鼠随机分为空白组(A组),电针三阴交穴组(B组),电针合谷穴组(C组),电针合谷加三阴交组(D组),电针血海穴组(E组),药物组(F组),每组20只。采用热水甩尾测痛法观察大鼠痛阈值;Real-time PCR及Western blot检测大鼠中枢神经递质5羟色胺(5-HT)及5羟色胺2A受体(5-HT2A)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)及去甲肾上腺素α2-A受体(α2-AR)、多巴胺(DA)及多巴胺D2受体(Drd2)、前强啡肽原(Pdyn)及阿片受体(Oprk1)的mRNA与蛋白表达。结果 (1)大鼠痛阈值比较,干预前各组间差异无统计学意义(P0.05);干预后,与A组比较,B、C、D、E、F组痛阈明显升高(P0.01)。(2)与A组比较,B、C、D、E、F组中枢神经中大脑灰质5-HT、5-HT2A及NET、α2-AR mRNA及蛋白表达均明显升高(P0.01);DA、Drd2均明显降低(P0.01);Pdyn、Oprk1差异无统计学意义(P0.05)。而脊髓中5-HT、5-HT2A及Pdyn、Oprk1明显升高(P0.01);NET、α2-AR明显降低(P0.01);DA、Drd2差异无统计学意义(P0.05)。结论不同穴位产生不同针效作用,以B组较好,E组相对较差。穴位间出现的这种差异,可能与穴位所在的经络腧穴功效及其所处的神经解剖学位置有关。     

基于MAPK/ERK信号通路探讨电针分娩镇痛机制

目的:探讨电针介导下MAPK/ERK信号通路参与分娩镇痛的作用机制。方法:将120例分娩模型大鼠按照随机数字表法分为瑞芬太尼组、电针三阴交加合谷组、电针夹脊穴组及空白对照组各30例。应用热水甩尾检测痛阈,Western blot及Realtime PCR检测大鼠中枢组织Raf、ERK、CREB及子宫组织DYN蛋白与基因表达。结果:治疗前4组大鼠痛阈值组间比较差异无统计学意义,治疗后组间比较差异有统计学意义; Raf、CREB、ERK蛋白与基因在大脑灰质表达组间比较差异无统计学意义,与脊髓膨大段组间比较差异有统计学意义,DYN基因与蛋白在子宫表达组间比较差异有统计学意义。结论:电针夹脊穴组、电针三阴交加合谷组能提高分娩大鼠痛阈及降低其脊髓Raf/ERK/CREB与提高其子宫DYN基因与蛋白表达水平。     

灵龟八法开穴电针对产妇分娩镇痛效应及血清中强啡肽表达水平的影响

目的探讨灵龟八法开穴电针对产妇分娩镇痛效应及血清中强啡肽表达水平的影响。方法符合纳入标准的待产妇320例,按随机数字表法随机分为空白组、辨证取穴电针组、灵龟八法开穴电针组、药物组,每组80例,对照观察各组分娩镇痛效应及血清中强啡肽(dynorphin,DYN)含量。结果镇痛效应与空白对照组比较,灵龟八法开穴电针组、辨证取穴电针组、药物组的镇痛效果明显优于空白对照组。产妇血清中DYN的含量比较,治疗前,组间差异无统计学意义(P0.05);治疗后,与空白对照组比较,灵龟八法开穴电针组、辨证取穴电针组、药物组血清中强啡肽的表达含量呈不同程度升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论灵龟八法开穴电针可以提高产妇血清中DYN含量,有效减轻产妇分娩疼痛。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的:通过观察不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内5-HT、NE、DA的影响,初步探讨不同波形电针治疗失眠的效应差异及可能机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组(疏波组、密波组、疏密波组),每组各10只。模型组及3组电针组采用连续2 d腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复制失眠模型。第3天起,电针各组按照所选波形参数对大鼠神门、三阴交穴进行电针治疗,模型组大鼠按照电针组相同的方式进行抓取固定,20 min/d,共干预7 d。于末次电针干预后隔天处死动物、取材,采用酶联免疫吸附法对脑组织中5-HT、NE、DA的含量进行测定。结果:模型组脑组织中5-HT含量低于空白组(P0.01),NE和DA含量均高于空白对照组(P0.01);3组电针组5-HT含量均高于模型组(P0.01),NE和DA含量均低于模型组(P0.01);电针各组之间比较疏波组在调整5-HT和NE方面优于密波组和疏密波组(P0.05,P0.01),对于DA的调整,3组电针组间未见显著差异(P0.05)。结论:电针改善失眠的机制可能是通过调节脑内单胺类神经递质紊乱,加速5-HT的合成和转化,降低NE和DA含量,调节睡眠-觉醒周期实现的,疏波电针优于其他组,说明低频电针对失眠的疗效更好。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

针刺对失眠大鼠血清去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺含量的影响

目的观察循经选穴针刺对失眠大鼠外周血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量及腧穴配伍效应的影响,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组和百会+非经非穴组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液制作大鼠失眠模型,各针刺组针刺相应腧穴,每次30 min,连续7 d。ELISA检测大鼠血清NE、DA、5-HT的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、DA、NE含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各针刺组大鼠血清DA、NE含量明显降低(P0.05,P0.01),百会+三阴交组大鼠血清5-HT含量明显降低(P0.05);各针刺组间比较,百会+神门组总体疗效优于百会+三阴交组及百会+非经非穴组。结论针刺改善大鼠睡眠结构可能与血清单胺类神经递质含量有关,循经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。     

电针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类递质表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类递质表达的影响,探究电针治疗脑缺血后睡眠剥夺的作用机制。方法取SPF级Wistar雄性大鼠32只随机平均分为对照组、模型组、安定组、电针组。建立脑缺血再灌注后睡眠剥夺模型,电针组取百会(GV20)、神庭(GV24)穴位治疗,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测下丘脑单胺类递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟引哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达。结果与对照组比较:模型组5-HT表达显著降低(P0.01);5-HIAA表达降低(P0.05);模型组DA、NE表达升高(P0.01)。与模型组比较:电针组5-HT、5-HIAA表达升高(P0.05);电针组与安定组DA、NE表达降低(P0.05)。结论电针可能通过调节下丘脑5-HT、5-HIAA、DA、NE等递质表达从而改善脑缺血后睡眠障碍。     

电针对焦虑模型大鼠行为学、海马内神经递质及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨电针对焦虑大鼠行为学及海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等神经递质,以及海马Bd-2及Bax蛋白表达水平的影响。方法:将46只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=10)、模型组(n=12)、电针组(n=12)和药物组(n=12)。除对照组外,其余三组采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑障碍大鼠模型。对照组和模型组大鼠不接受任何治疗;电针组大鼠给予百会及三阴交电针刺激;药物组大鼠给予阿普吐仑水溶液灌胃。干预15d后,4组大鼠接受旷场实验(OFT)和高架十字迷宮实验(EPM),进行行为学评价。行为学试验后,用荧光分光光度法(FS)测定大鼠海马组织5-HT、NE及DA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:对照组、电针组和药物组OFT水平得分均高于模型组(均P<0.05),电针组和药物组之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、电针组和药物组OFT垂直得分均低于对照组(均P<0.05)。对照组、电针组和药物组的EPM开放臂进入次数比例(0E%)均高于模型组(均P<0.05),而三组之间差异无统计学意义(P>0.05);电针组开放臂停留时间比例(0T%)低于对照组(P<0.05),但与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05),且显著高于模型组(P<0.05)。与对照组比较,电针组5-HT表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组5-HT表达水平显著降低(P<0.05);电针组与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NE表达水平显著高于其他三组(均P<0.05),且其他三组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组DA表达水平显著高于对照组和药物组(P<0.05),但与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组Bax表达水平显著高于其他三组(P<0.05),糢型组Bcl-2表达水平显著低于其他三组(均P<0.05),而其他三组间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组Bax/Bcl-2显著高于对照组(P<0.05),但低于模型组(P<0.05),且与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可能是通过下调海马5-HT和NE的表达水平,和(或)抑制海马神经元细胞凋亡来缓解大鼠的焦虑症状,且效果与应用阿普唑仑相当。     

音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质表达的影响

目的：对比观察不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE表达的影响,进一步研究音乐电针与脉冲电针干预治疗抑郁症的疗效差异以及其生物学机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、模型组、百忧解组、音乐电针组、脉冲电针组,每组10只。除正常对照组外,其余均采用慢性应激结合孤养的方式造模。采用开野实验、糖水消耗实验和体重检测进行各组的行为学评价;采用放射免疫法分别检测大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE的表达。结果：实验第21天后,模型组大鼠行为学指标较正常对照组有明显降低（P＜0．01）;百忧解组、音乐电针组和脉冲电针组与模型组比较,大鼠活动度、糖水消耗量和体重明显升高（P＜0．05）。与正常对照组比较,模型组大鼠额叶和海马组织5-HT、DA和NE的表达量明显降低（P＜0．01）;与模型组相比,百忧解组、脉冲电针组和音乐电针组能提高额叶和海马组织的5-HT、DA、NE的表达量（P＜0．05）;与脉冲电针组比较,音乐电针组海马和额叶组织的5-HT的表达量有显著性差异（P＜0．05）。结论：百忧解、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,具有一定的抗抑郁作用;音乐电针在提高慢性应激模型大鼠中枢单胺类的神经水平方面优于百忧解和脉冲电针,这可能是音乐电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠血清6酮前列腺素F1α、血栓素B2、P-选择素水平的影响

目的通过实验证明电针抗抑郁治疗是否会对慢性应激抑郁大鼠血浆中的6-ketoPGF1α、TXB2、P-selectin产生影响,并与药物治疗的效果相比较,从而进一步阐明抑郁症影响心血管疾病的相关的病理、生理学机制。方法成年雄性健康SD大鼠80只,饲养1周后通过开野实验将水平运动和垂直运动不足30次或超过120只的大鼠剔除,剩余32只随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组8只。给予不可预知的应激刺激21天制作慢性不可预测应激抑郁模型。药物组灌胃给予百忧解,电针组取"百会""印堂"穴平刺进针进行刺激。22天后行开野实验、糖水消耗实验并断头取血,采用ELISA法测定血浆6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量,采用高效液相色谱法检测海马和皮层组织中5-HT、DA、NE的含量。结果造模后各组大鼠间相对糖水消耗量、水平运动和垂直运动结果均有显著性差异(P0.05),模型组大鼠水平运动及垂直运动格数均显著低于空白组(P0.05),电针组大鼠运动格数显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中5-HT、DA、NE含量均有显著差异(P0.05),其中模型组5-HT、DA、NE含量均显著低于空白组(P0.05),药物组和电针组大鼠5-HT、DA、NE含量均显著高于模型组(P0.05)。各组大鼠血浆中6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量均有统计学差异(P0.05),其中药物组及电针组大鼠血浆中6-keto-PGF1α含量均显著高于模型组(P0.05),TXB2、P-selectin含量均显著低于模型组(P0.05)。结论电针治疗具有抗抑郁效果,可有效改善慢性应激抑郁大鼠的行为能力及海马组织中5-HT、DA、NE含量水平,并使其血浆中的6-keto-PGF1α含量升高,TXB2、P-selectin含量降低,进一步提示抑郁症可能通过影响6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin水平引起血小板活化,从而影响心血管疾病的发生及预后。     

电针镇痛后效应与炎症局部5-HT、NE、DA含量关系的实验研究

目的：探讨针刺镇痛后效应与急性佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症局部5－HT、NE;DA含量的关系。方法;本研究以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、炎症局部5羟色胺（5－HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;降低炎症局部5－HT和DA含量并维持此效应30min以上,降低NE含量并维持此效应15min以上。结论：提示电针镇痛后效应应有其客观的外周机制。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

针刺不同腧穴对失眠模型大鼠脑内神经递质5-HT、DA影响的实验研究

目的:比较针刺不同腧穴对失眠大鼠脑内5-HT、DA阳性表达的影响。方法:将70只大鼠随机分为7组,每组10只,分别为模型对照组、空白对照组、神门组、内关组、三阴交组、足三里组、申脉、照海组。大鼠腹腔注射PCPA造模成功后,于次日进行针刺治疗,各治疗组针刺相应腧穴。结果:针刺各组与模型组相比,大鼠脑内5-HT免疫阳性细胞数量明显增多,有显著性差异(P<0.05);与空白组相比,神门组、申脉、照海组、三阴交组大鼠脑内5-HT免疫阳性细胞数量明显增多,有显著性差异(P<0.05);模型对照组与空白对照组相比,大鼠脑内DA阳性细胞数明显增多,有显著性差异(P<0.05)。结论:提示针刺各组可能通过提高大鼠脑内5-HT含量促进睡眠,而非抑制DA合成。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢单胺递质与γ-氨基丁酸失平衡的调节作用

目的:研究电针对慢性情绪应激(chronic emotional stress,CES)焦虑大鼠中枢单胺类神经递质与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)失平衡的调节作用.方法:采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型.电针"百会"、"三阴交"穴治疗21d,运用荧光分光光度法测定大鼠海马、大脑皮质单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量,用免疫组化法检测两脑区GABA的表达.结果:模型组较空白组大鼠海马和大脑皮质5-HT、NE和DA的含量明显升高、GABA平均光密度(AOD)值明显降低(P<0.05,或P<0.01);电针可降低模型大鼠两脑区单胺递质含量、上调其GABA表达(P<0.05或P<0.01).结论:电针抗焦虑作用可能与调节两类神经递质间的失平衡相关.     

龟羚帕安丸对帕金森病模型大鼠神经干细胞移植后行为学及血清5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素的影响

目的探讨龟羚帕安丸联合神经干细胞(NSCs)移植治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)腹腔注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为空白对照组、移植对照组、美多芭组和龟羚帕安丸高、中、低剂量组各10只。空白对照组给予5μl PBS移植,其余各组给予5μl NSCs悬液移植。同时中药低、中、高剂量组分别给予龟羚帕安丸0.9、1.8、3.6 g/(kg·d)灌胃,美多芭组给予美多芭溶液50 mg/(kg·d)灌胃,移植对照组和空白对照组给予等容积生理盐水灌胃。每日2次,连续4周。于移植前(0周)和灌胃4周后观察各组大鼠旋转圈数并计算大鼠旋转圈数差值比(K值),检测灌胃4周时各组大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量。结果空白对照组大鼠4周时旋转圈数及K值明显高于其他各组(P0.01);中药各剂量组4周时大鼠旋转圈数及K值明显低于移植对照组及美多芭组(P0.05或P0.01);中药中剂量组4周时大鼠旋转圈数较中药高剂量组低,K值低于中药低、高剂量组(P0.01)。与空白对照组比较,其余各组大鼠血清5-HT、DA、NE水平均显著升高(P0.01)。中药中、低剂量组血清5-HT、DA、NE均显著高于美多芭组(P0.01);中药中剂量组血清5-HT、DA、NE高于中药低、高剂量组(P0.05或P0.01)。结论龟羚帕安丸可明显改善PD大鼠行为学症状,其机制可能与升高血清5-HT、DA、NE水平有关,以中剂量效果最好。     

电针关元、三阴交对痛经模型大鼠血清IL-2、5-HT及P物质的影响

目的观察电针关元、三阴交对痛经模型大鼠血清白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及P物质水平的影响,探讨其镇痛作用机制。方法选用40只健康成年SPF级雌性Sprague-Dawleg大鼠,根据体重随机分为正常对照组、模型组、电针组、布洛芬组,每组10只。模型组、电针组及布洛芬组釆用已烯雌酚和催产素联合制备痛经大鼠模型,电针组给予电针关元、三阴交,布洛芬组给予布洛芬灌胃给药,余组不予治疗。于第11日观察并记录各组30分钟内大鼠扭体反应发生的次数,检测各组大鼠血清内IL-2、5-HT、P物质的含量。结果经治疗后,痛经模型大鼠的扭体反应发生率明显下降(P0.01),电针组大鼠血清中IL-2、5-HT及P物质水平较模型组均有明显改善(P0.05)。结论电针关元、三阴交可明显缓解痛经所致疼痛,其作用机制可能与降低外周炎症致痛因子水平有关。