芎麻汤及其提取物对硝酸甘油型偏头痛模型行为学症状及血浆中5-HT、NO的影响

目的 研究芎麻汤及其提取物(石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇提取物)对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为学症状及血浆中5-HT、NO含量的影响,初步筛选芎麻汤的有效部位.方法 将80只雌雄各半SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型空白组(B组)、石油醚提取物组(C组)、二氯甲烷提取物组(D组)、乙酸乙酯提取物组(E组)、正丁醇提取物组(F组)、芎麻汤组(G组)、布洛芬组(H组),每组10只.除A组外,其他组采用皮下注射硝酸甘油(10mg/kg)复制偏头痛大鼠模型,给予芎麻汤及其提取物后,分别观察各组大鼠挠头次数,测定各组血浆中5-HT、NO含量.结果 与空白组比较,模型组挠头次数显著性增加,血浆中5-HT、NO均显著性升高(P＜0.01);与模空组比较,芎麻汤组、芎麻汤的正丁醇提取物组均可明显抑制模型大鼠挠头次数(P＜0.05),显著性降低模型大鼠血浆中5-HT、NO含量(P＜0.01).结论 芎麻汤及其正丁醇提取物具有治疗硝酸甘油所致大鼠偏头痛的作用.     

青藤碱对偏头痛模型大鼠中脑导水管周围灰质区NF-κB和COX-2表达的影响

目的研究青藤碱对偏头痛大鼠中脑导水管周围灰质区(PAG)核转录因子-κB(NF-κB)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨青藤碱治疗偏头痛的可能机制。方法 60只健康SD大鼠随机分成对照组、模型组、尼美舒利组、青藤碱低、中、高剂量组,复制硝酸甘油型偏头痛大鼠。尼美舒利为阳性对照组,在制模、药物干预后,免疫组化检测大鼠PAG区NF-κB和COX-2阳性表达。结果 1与对照组比较,模型组PAG区NF-κB、COX-2表达明显增多,差异有统计学意义(P0.01);2与模型组比较,尼美舒利组和青藤碱高剂量组PAG区NF-κB、COX-2表达明显减少,差异有统计学意义(P0.01);3与尼美舒利组比较,青藤碱高剂量组PAG区NF-κB、COX-2表达无明显差异(P0.05)。结论 NF-κB、COX-2参与了偏头痛发病过程;青藤碱能较好地缓解硝酸甘油型偏头痛大鼠行为学变化,推测其作用机制可能是通过抑制PAG区NF-κB和COX-2的表达。     

川菊止痛胶囊对偏头痛大鼠脑组织NF-κB信号通路的影响

目的:探讨川菊止痛胶囊对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠脑干NF-κB通路的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为川菊止痛胶囊0.6、1.2、2.4 g/kg组、佐米曲普坦4.0 mg/kg组、复方羊角颗粒4.3 g/kg组、模型组和正常组(等体积蒸馏水)。每天灌胃给药1次。连续给药5天后,除正常组外,各组大鼠头颈部皮下注射硝酸甘油溶液10 mg/kg复制偏头痛大鼠模型。造模后4 h,分离各组大鼠脑干组织,免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测脑干组织NF-κB通路中NF-κB、IκBα、 COX-2、IL-1β、iNOS的蛋白和基因表达情况。免疫组织化学法检测中脑导水管灰质区和下丘脑区c-fos和c-jun表达情况。结果:与模型组比较,川菊止痛胶囊1.2、2.4 g/kg可显著上调偏头痛大鼠脑干组织中NF-κB、IκBαmRNA表达水平,各剂量均明显下调COX-2、IL-1β、iNOS mRNA表达水平,显著上调NF-κB(胞浆)、IκBα蛋白表达水平,明显下调NF-κB(核蛋白)、p-IκBα、COX-2、IL-1β、iNOS蛋白表达水平;显著下调中脑导水管灰质区和下丘脑区c-fos和c-jun蛋白平均光密度值。结论:川菊止痛胶囊治疗偏头痛的作用与抑制NF-κB信号传导通路的激活、减少炎症因子的表达和抑制脑组织中c-fos和c-jun表达,减少疼痛信息的传导有关。     

盐酸青藤碱对偏头痛大鼠中脑PAG区域NF-κB、COX-2和5-HT表达的影响

目的观察正清风痛宁缓释片(盐酸青藤碱)对偏头痛模型大鼠的行为和中脑导水管周围灰质区(PAG)NF-κB、COX-2表达的干预,以及该区域的5-HT表达和镇痛关系。方法 30只Wistar雄性大鼠随机均分为3组:空白对照组,偏头痛模型组和盐酸青藤碱治疗组。偏头痛大鼠模型采用颈部皮下注射硝酸甘油的方法建立。造模后观察大鼠偏头痛症状行为学变化,免疫组化法检测大鼠PAG区NF-κB、COX-2和5-HT免疫反应阳性细胞数。结果偏头痛模型组PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显增多(P0.05),5-HT阳性细胞数无明显变化(P0.05);盐酸青藤碱治疗组大鼠偏头痛样症状明显减轻(P0.05),PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显减少,5-HT阳性细胞数明显增多(P0.05)。结论盐酸青藤碱可能通过抑制PAG区NF-κB和COX-2诱导的神经源性炎症反应,上调5-HT活性而达到镇痛作用。     

天宁饮对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为症状的影响

目的:研究天宁饮对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为症状及三叉神经核尾部c-fos蛋白表达的影响,从动物实验角度证实天宁饮的疗效及其作用机理。方法:将60只雌雄各半SD大鼠随机分为空白对照组、偏头痛模型组、阳性对照组(盐酸氟桂利嗪组)、天宁饮高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其他组采用皮下注射硝酸甘油(10 mg/kg)复制偏头痛大鼠模型,造模后30 min分别给予蒸馏水及药物灌胃,观察各组大鼠耳红开始、结束时间及不同时间挠头、爬笼次数;同时观察模型大鼠三叉神经核尾部c-fos蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组出现耳红现象,挠头、爬笼次数显著性增加(P0.01),三叉神经核尾部c-fos蛋白表达亦显著性增加(P0.01);与模型组比较,阳性对照组(盐酸氟桂利嗪组)、天宁饮高、中、低剂量组均可明显缩短模型大鼠耳红时间,抑制模型大鼠挠头、爬笼次数(P0.05),显著性抑制模型大鼠三叉神经核尾部c-fos蛋白表达(P0.01)。结论:天宁饮可有效治疗硝酸甘油型所致大鼠偏头痛,其作用机制与抑制模型大鼠三叉神经核尾部c-fos蛋白表达有关。     

芎芷地龙汤对偏头痛风热证Glu-NMDAR-nNOS通路的影响

目的:探讨偏头痛受风热侵袭后机体发生痛觉敏化的病理机制及芎芷地龙汤对模型的治疗机理。方法:使用热风及硝酸甘油协同诱导建立大鼠偏头痛风热证模型,观察2 h内搔头次数,用免疫组化法测定三叉神经脊束核GLU、NR2B、n NOS表达情况。结果:偏头痛模型组、偏头痛风热证组2 h内搔头次数明显增多,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01);偏头痛模型组、偏头痛风热证组三叉神经脊束核尾部GLU表达、NR2B表达、n NOS表达均明显上调,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:风热对正常机体无影响,而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态有显著影响,说明风热外袭致偏头痛痛觉敏化的发生,芎芷地龙汤能明显改善偏头痛动物模型的行为学症状,减少动物的阳性反应次数,减少三叉神经颈复合体中Glu、NR2B、n NOS表达。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4、NF-κB及I-κB表达的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)及核因子-κB抑制剂(I-κB)表达的影响。方法选取成年雌性健康大鼠72只,从中随机选择12只为空白对照组,其余60只大鼠采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血再灌注损伤的模型。选取建模成功的36只大鼠,采用随机数字表法分为胡黄连苷Ⅱ治疗组、阳性对照组以及阴性对照组,每组12只。胡黄连苷Ⅱ治疗组大鼠给予胡黄连苷Ⅱ注射干预,阳性对照组大鼠给予丹参素钠干预,空白对照组和阴性对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)干预。采用TUNEL染色方法检测3组大鼠的细胞凋亡情况;采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠脑内TLR4、NF-κB及I-κB表达的情况。结果空白对照组大鼠的TUNEL阳性细胞呈散在分布、数量较少,大鼠的海马组织、纹状体、大脑皮质中TLR4、NF-κB及I-κB的表达较微弱;阴性对照组大鼠的TUNEL阳性细胞比空白对照组大鼠的数量显著增加,海马组织、纹状体、大脑皮质中TLR4、NF-κB及I-κB的表达较空白对照组显著增加(P0.05);胡黄连苷Ⅱ治疗组以及阳性对照组大鼠TUNEL阳性细胞数、不同脑组织中TLR4、NF-κB及I-κB的表达均较阴性对照组大鼠低(P0.05),组间差异无统计学意义(P0.05)。结论对脑缺血再灌注损伤大鼠来说,给予胡黄连苷Ⅱ治疗可以下调大鼠TLR4、NF-κB及I-κB的表达,显著的抑制大鼠的炎症反应,抑制神经细胞的凋亡。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区NF-κB p65表达的影响

目的 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区NF-κBp65表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和参芎化瘀胶囊组.采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型.应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测NF-κBp65表达.结果 ①与正常组、假手术组比较,模型组海马CA1区NF-κB p65阳性细胞[(26.67±5.71)个/高倍视野]明显增多(P均＜0.01);②与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组NF-κB p65阳性细胞[(12.83±6.62)个/高倍视野]减少(P＜0.01).结论 参芎化瘀胶囊可能通过减少VD大鼠脑内NF-κB p65的表达发挥脑保护作用,改善VD大鼠的学习、记忆能力.     

正天丸对偏头痛模型大鼠三叉神经颈髓复合体c-fos、细胞外调节蛋白激酶表达的影响

目的:观察正天丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠三叉神经颈髓复合体c-fos、细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和治疗组。治疗组根据体表换算预防性给予正天丸灌胃,模型组和空白组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续7 d。模型组和治疗组采用皮下注射NTG致大鼠偏头痛模型,空白组给予生理盐水皮下注射。观察各组大鼠耳红时间、持续挠头时间和爬笼次数,采用免疫荧光法和蛋白质印迹法检测各组大鼠三叉神经颈髓复合体中c-fos、ERK表达水平。结果:与模型组相比,治疗组耳红持续时间、持续挠头时间和爬笼次数均明显减少。c-fos和ERK在硝酸甘油诱发的偏头痛大鼠的三叉神经颈髓复合体有较高的表达。与空白组比较,模型组大鼠三叉神经颈髓复合体中ERK表达水平明显升高(P0.05);治疗组大鼠ERK表达明显低于模型组(P0.05)。结论:正天丸可通过抑制偏头痛模型大鼠三叉神经颈髓复合体中c-fos、ERK的表达发挥降低偏头痛疼痛的作用。     

基于TRPV4-MAPK轴探讨苗药定痛汤对偏头痛大鼠模型的作用机制分析

目的:探讨苗药定痛汤对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型偏头痛发作时三叉神经颈髓复合体(TCC)组织中的香草素受体亚家族4(TRPV4)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)轴的干预作用。方法:将100只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(琥珀酸舒马普坦6 mg/kg)和定痛汤5. 14 g/kg、10. 28 g/kg组,每组各20只。除空白对照组外,其余4组大鼠复制偏头痛模型。采用ELISA法检测5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用免疫组织化学染色法(IHC)检测TCC组织中TRPV4和p38蛋白染色情况;分别采用qRT-PCR法和Western blot法检测TRPV4、p38、p-p38、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK mRNA和蛋白的表达水平。结果:第3次注射硝酸甘油180 min内,定痛汤10. 28 g/kg组大鼠行为学评分为(142±30),明显低于模型组和定痛汤5. 14 g/kg组;另外,平均倦怠期为(14. 2±4. 5) min,明显长于模型组和定痛汤5. 14 g/kg组。定痛汤10. 28 g/kg组大鼠血清5-HT、CGRP、IL-1β、TNF-α含量以及TCC组织中TRPV4、p38、p-p38、p-ERK1/2、JNK、p-JNK基因及蛋白表达量均明显低于模型组和定痛汤5. 14 g/kg组大鼠。结论:苗药定痛汤可能通过负性调控TRPV4-MAPK轴来达到防治偏头痛的目的。     

通解口服液对MODS模型大鼠回肠PPAR-γ、AP-1、NF-κB表达的影响

目的:观察通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)模型大鼠回肠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)、激活蛋白-1(AP-1)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法 :大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组(氨苄西林组)和通解口服液低、中、高剂量组,分别给予药物或生理盐水灌胃5次。最后1次给药后立即静脉注射8mg/kg脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型,6h后麻醉,免疫组化法检测回肠PPAR-γ、AP-1、NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠回肠PPAR-γ表达显著降低,AP-1表达显著升高。通解口服液各剂量可显著降低MODS模型大鼠回肠NF-κB、AP-1的表达(P0.05,P0.01),中、高剂量可显著增加回肠PPAR-γ的表达(P0.05,P0.01)。结论:通解口服液对MODS大鼠炎症反应具有明显的抑制作用,其对回肠PPAR-γ、NF-κB和AP-1蛋白表达的调控是其缓解MODS胃肠损伤的机制之一。     

苗药金乌健骨方对胶原诱导关节炎模型大鼠NF-κB及IL-17表达的影响

目的探讨苗药金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜细胞核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及血清IL-17表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、金乌健骨方高、中、低剂量组及雷公藤多苷组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型,造模第7天开始灌胃治疗,用药4周后处死大鼠,收集血清,分离关节滑膜,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清IL-17水平,免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17水平升高(P0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组血清IL-17表达水平明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠关节滑膜NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白活性增强(P0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白活性明显降低(P0.05,P0.01),金乌健骨方低剂量组上述指标均高于雷公藤多苷组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苗药金乌健骨方能降低CIA模型大鼠血清IL-17表达,抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白活性。     

大川芎方对偏头痛大鼠模型血浆中CGRP及ET的影响

目的:探讨大川芎方治疗偏头痛的作用机理,研究大川芎方对大鼠偏头痛模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响。方法:采用皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂复制实验性大鼠偏头痛模型,灌胃大川芎方治疗后,采用放射免疫法检测血浆CGRP、ET含量。结果:皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂偏头痛大鼠模型血浆中CGRP、ET含量与空白组比较有明显升高,大川芎方7.0g生药/kg.d、3.5g生药/kg.d、1.75g生药/kg.d剂量均可明显降低偏头痛模型大鼠血浆中CGRP与ET水平。讨论:大川芎方可能通过对血管活性物质CGRP、ET水平的调节,来改善血管的异常舒缩状况,抑制神经性炎症,从而达到缓解疼痛作用和对偏头痛的治疗作用。     

大川芎方对偏头痛大鼠颈静脉血和三叉神经节P物质含量的影响

目的：探讨大川芎方对偏头痛大鼠颈静脉血和三叉神经节P物质（substance P,SP）含量的影响。方法：30只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和中药组（n=10）。采用Cristina tassorelli方法制备偏头痛模型,大川芎方灌胃,以放射免疫分析法测定大鼠颈静脉血和三叉神经节P物质的含量。结果：动物皮下注射硝酸甘油后出现偏头痛症状,如双耳发红、前肢频繁搔头、爬笼次数增多等。模型组颈静脉血和三叉神经节中SP含量与对照组比较显著升高（P〈0.05）;中药干预组与模型组比较,SP含量显著降低（P〈0.05）。结论：硝酸甘油可导致偏头痛症状及SP在颈静脉血浆和三叉神经节中的含量增加。大川芎方干预可通过调控＂三叉神经血管系统＂中SP的释放而减轻偏头痛症状。     

苗药金乌健骨方对CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB调控作用研究

目的观察苗药金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、苗药金乌健骨方高、中、低剂量组和雷公藤多苷对照组各10只,除空白对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型,致炎第7天开始灌胃治疗,4周后处死大鼠,分离关节滑膜,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测滑膜组织中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果金乌健骨方高中剂量组和雷公藤多苷对照组NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα蛋白活性均低对于模型对照组(P0.05),金乌健骨方高剂量组最明显,低于雷公藤多苷对照组(P0.05)。结论苗药金乌健骨方对CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的蛋白活性有抑制作用。     

ERK在偏头痛动物模型中的激活及与肥大细胞脱颗粒间的关系

目的观察皮下注射硝酸甘油（GTN）诱导大鼠偏头痛模型中硬脑膜、三叉神经核尾部磷酸化ERK（p-ERK）的表达,及p-ERK表达与肥大细胞脱颗粒间的关系。方法 24只雄性SD大鼠随机分为偏头痛模型组（n=18）和空白对照组（n=6）。模型组采用皮下注射GTN（10 mg/kg）法建立大鼠偏头痛模型,再将模型组大鼠随机分为3个亚组：C48/80组（腹腔注射C48/80,2 mg/kg）;SCG＋C48/80组（腹腔先注射SCG10 mg/kg后再注射C48/802 mg/kg）和实验对照组（腹腔注射同等剂量的生理盐水）;空白对照组大鼠皮下注射等量生理盐水。模型组和空白对照组分别于15 min取硬脑膜和三叉神经核尾部。用免疫组织化学染色观察大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部磷酸化ERK（p-ERK）的表达。结果 ERK在模型组各亚组和空白对照组的硬脑膜和三叉神经核尾部都发生了磷酸化,但模型组各亚组p-ERK阳性免疫反应产物都明显高于空白对照组（P〈0.05）,且C48/80组高于SCG＋C48/80组和实验对照组（P〈0.05）。结论皮下注射GTN致大鼠偏头痛发作后,大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部处p-ERK的表达增加,且随肥大细胞脱颗粒的多少而发生变化,提示ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,肥大细胞脱颗粒可能是促使p-ERK表达增加的原因,p-ERK在偏头痛的发病机制中发挥重要的作用。     

肠炎清对ICUC大鼠结肠组织TLR4、NF-κB蛋白表达、TLR4mRNA的影响

目的通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR 4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨肠炎清治疗IBD的作用机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模。将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33m L/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg)。造模后第2 d,用药组分别给予相应药物灌胃7d,给药7天后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,采用免疫组化法检测TLR 4、NF-κBp65的表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR 4mRNA的表达。结果免疫组化结果:NF-κBp65和TLR4在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,有统计学差异(P0.05)。TLR4在各给药组与模型组比较未见显著差异(P0.05)。PCR结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4表达均为阳性,但未见统计学差异(P0.05)。结论下调TLR4、NF-κBp65的表达,是肠炎清治疗IBD的作用机制之一。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平,WB(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、 NF-κB p65 (核转录因子κB p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、TNF-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、TNF-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。     

散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节CGRP、PENK基因、蛋白表达的影响

目的观察散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、PENK(PENK)基因、蛋白表达的影响。方法 24只健康SPF级SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、偏头痛模型组、琥珀酸舒马普坦组、散偏汤组。颈背部皮下注射硝酸甘油连续3周复制实验性偏头痛动物模型,第2次注射硝酸甘油后给予药物干预,1周后,第3次注射硝酸甘油2 h后取材,Western blotting法测定三叉神经节CGRP、PENK蛋白表达变化;实时聚合酶链反应PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠中脑CGRP、PENK基因表达变化。结果 Western blotting法检测:偏头痛模型组大鼠三叉神经节中CGRP蛋白表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05),与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05),舒马普坦组与散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组三叉神经节PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组干预后PENK蛋白表达升高,与模型组差异有统计学意义(P0.05);Real-Time PCR检测:偏头痛模型组大鼠中脑CGRP基因表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05);与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组中脑PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组中脑PENK基因表达与模型组比较升高(P0.05)。结论散偏汤可以抑制伤害性感受传导通路中CGRP的基因及蛋白表达,升高三叉神经节中PENK蛋白的表达,对偏头痛大鼠CGRP基因及蛋白的表达起抑制作用,能抑制痛觉信息的传递,并对内啡肽系统的镇痛作用有一定影响。     

金荞麦提取物对COPD大鼠血清炎症因子和NF-κB表达的影响

目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎症因子和核因子NF-κB的影响,探讨其治疗COPD的可能机制。方法采用改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组,每组6只;另取6只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组灌胃生理盐水,高剂量组给予水提物或醇提物10 g/kg(相当生药10倍)灌胃,低剂量组给予水提物或醇提物5 g/kg(相当生药5倍)灌胃,均1次/d,持续灌胃21 d。放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测气管组织中核因子NF-κB表达情况。结果模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平明显高于正常组(P均0.05);金荞麦水提物低剂量组、水提物高剂量组、醇提物低剂量组、醇提物高剂量组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05);与金荞麦水提物同等剂量组比较,醇提物组下降更显著(P0.05)。模型组NF-κB表达阳性个数显著高于正常组(P0.05),金荞麦各提取物组NF-κB表达阳性个数明显低于模型组(P均0.05),其中金荞麦醇提物高剂量组NF-κB表达阳性个数最少。结论金荞麦水提物和醇提物均可下调NF-κB的表达,抑制COPD大鼠炎症反应,延缓COPD的发展。