健脾消癥方诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用研究

目的:探讨健脾消癥方对肝癌细胞HepG2凋亡的影响及机制。方法:MTT法观察健脾消癥方对肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721增殖的影响,Hochest 33342染色、透射电镜观察健脾消癥方对HepG2细胞超微结构的改变作用,DCFH-DA探针法观察健脾消癥方对HepG2活性氧水平的影响,Western blot检测健脾消癥方对HepG2的凋亡相关半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9表达的影响。结果:健脾消癥方作用HepG2 48h后,细胞形态及超微结构出现典型的凋亡特点,细胞内活性氧浓度升高,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论:健脾消癥方对HepG2有较好的诱导凋亡的作用,其作用机制可能与其增加细胞活性氧(ROS)水平及下调Caspase-3、Caspase-9蛋白有关。     

红花多糖对人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2与 Bax基因转录及蛋白表达的影响

目的:研究红花多糖(SPS)体外抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、诱导凋亡及对凋亡调控基因Bax,Bcl-2基因转录和蛋白表达的影响,探讨SPS诱导SMMC-7721细胞凋亡的机制.方法:不同剂量的SPS(0,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g·L-1)分别作用于体外培养的SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的抑制率;用Ca2+依赖性磷脂结合蛋白( Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法观察细胞凋亡的形态学改变;通过罗丹明123( Rho123)荧光显微镜检测线粒体膜电位(△Ψm);以实时荧光定量PCR技术(real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果:SPS对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞具有抑制增殖作用,且具有明显的时间和剂量相关性;荧光显微镜下SPS作用的细胞呈现典型的凋亡细胞形态;肝癌细胞内Rho123荧光强度明显减弱.SPS作用后细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均降低,Bax蛋白和mRNA的表达水平均升高,二者的变化趋势均呈一定的时间依赖关系;而且,Bcl-2/Bax比值随SPS时间的延长显著降低且变化趋势均呈一定的时间依赖关系.结论:SPS能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关.     

健脾养正消癥方对胃癌细胞MGC-803凋亡相关基因表达的影响

目的观察健脾养正消癥方体外对胃癌凋亡相关基因表达的影响。方法使用Real-time PCR方法检测该方体外作用于胃癌细胞对凋亡和转移相关基因表达的影响。结果该方体外可导致凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2、Bclxl、Survivin表达下调。结论健脾养正消癥方可能是通过调节Bax、Bcl-2、Bcl-xl和survivin的表达来发挥诱导凋亡的作用。     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

白花蛇舌草注射剂抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡

目的评估白花蛇舌草注射液在诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用相关机制。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,MTT法观察细胞在白花蛇舌草注射液作用后24、48 h的增殖变化;使用倒置显微镜和透射电镜对细胞进行形态学观察;应用Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyt C蛋白的表达。结果白花蛇舌草注射液能抑制SMMC-7721细胞增殖且呈剂量依赖性;电镜下观察100μg/m L白花蛇舌草注射液作用后,引起染色质固缩、边移,出现早期凋亡现象;白花蛇舌草注射液处理24 h后可引起Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,释放Cyt C,激活Caspase-3蛋白表达。结论白花蛇舌草注射液可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导其凋亡,可能与其调控Bcl-2/Cyt C信号通路相关。     

巴豆生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及Bax,Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究巴豆生物碱(croton seed alkaloid,CA)对人肝癌SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:不同浓度CA分别处理SMMC-7721细胞24～48 h后,MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达。结果:10～200 mg.L-1 CA均能抑制SMMC-7721细胞增殖(P<0.05),其抑制率与作用时间及浓度相关;CA作用SMMC-7721细胞24 h后,对照组凋亡率为(0.26±0.14)%,10,50,100,200 mg.L-1 CA组细胞凋亡率分别为(5.85±0.47)%,(17.70±1.23)%,(33.25±2.08)%,(49.52±1.85)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果提示经CA作用24 h后,随着药物浓度的增加,Bax的表达逐渐增加,而Bcl-2的表达逐渐减少。结论:CA能抑制SMMC-7721细胞的生长并促进其凋亡,其发生与Bcl-2蛋白的减少和Bax蛋白表达增多有关。     

健脾化瘀方对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响

[目的]探讨健脾化瘀方对人肝癌细胞系SMMC-7721的抑制率及药物浓度和作用时间对细胞抑制率的影响,以及IC_(50)药物浓度下对SMMC-7721凋亡的影响。[方法]采用MTT法,观察不同浓度的健脾化瘀方对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响及与药物作用时间之间的关系。用AnnexinV/PI双染色法,用流式细胞仪检测健脾化瘀方对肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响。[结果]健脾化瘀方浓度在5mg/mL时,对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量依赖和时间依赖效应关系。健脾化瘀方对人肝癌细胞SMMC-7721作用24h后,肝癌细胞凋亡率升高,并有一定的浓度依赖性。[结论]健脾化瘀方有抑制SMMC-7721细胞的增殖,能诱导人肝癌细胞株SMMC-7721的凋亡。     

基于PI3K/Akt通路探讨健脾化瘀方对大肠癌SW480增殖的影响

目的:探讨健脾化瘀方基于PI3K/Akt通路抑制大肠癌SW480增殖的相关机制。方法:取对数生长期的SW480细胞,噻唑蓝(MTT)检测不同质量浓度健脾化瘀方(0.25,0.5,1,2,4,8 g·L~(-1))对SW480细胞增殖的影响;不同质量浓度健脾化瘀方(1,2,4 g·L~(-1))培养24 h,另设空白组,流式细胞仪检测对SW480细胞凋亡、细胞周期的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),p27,细胞周期素D1(Cyclin D_1),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达的影响,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中PI3KⅢ,Akt,p27,Cyclin D_1,Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。结果:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖有抑制作用,且呈现量效和时效关系。与空白组比较,健脾化瘀方作用于SW480细胞后明显促进细胞凋亡,细胞周期阻滞于G0/G1期,健脾化瘀方明显降低PI3K,Akt,Cyclin D_1,Bcl-2基因及蛋白的表达,明显升高p27,Bax基因及蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖具有抑制作用,其机制可能是通过下调PI3K和Akt的表达,从而影响下游的Cyclin D_1,p27,Bcl-2,,Bax的表达,引起SW480细胞发生G0/G1期阻滞和凋亡。     

紫草素对人肝癌HepG2细胞生长的影响及机制研究

目的:研究紫草素对人肝癌HepG2细胞生长的影响并探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度紫草素(0.3、0.5、0.7μg/ml)和顺铂(40μg/ml)分别干预对数生长期人肝癌HepG2细胞;采用MTT比色法测定细胞增值抑制率,通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用RT-PCR法检测细胞中Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达并计算Bax/Bcl-2比值,采用Western blotting技术检测Caspase-3蛋白表达。结果:经紫草素干预48 h能够显著提高HepG2细胞增殖抑制率,延长细胞周期G_0/G_1期并缩短G_2/M期,提高细胞凋亡率(Apoptosis Index,AI),上调Bax mRNA表达并下调Bcl-2 mRNA表达、提高Bax/Bcl-2表达比值,上调Caspase-3蛋白表达,上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:紫草素能够通过抑制增殖并促进凋亡而对人肝癌HepG2细胞生长起到一定抑制作用,其机制可能与紫草素能够调节细胞周期以及调节凋亡相关基因、蛋白表达有关。     

山楂乙醇提取物对肝癌细胞HepG2凋亡及相关因子表达的影响

目的:探讨山楂提取物体外对肝癌细胞株HepG2凋亡的影响。方法:山楂乙醇提取,并采用不同质量浓度(0.1,0.2,0.4,0.8 g·L-1)山楂提取物处理HepG2细胞24,48,72 h。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测提取物对肝癌细胞活力的影响;流式细胞术检测提取物处理细胞48 h后的凋亡率;实时定量荧光PCR(real-time PCR)检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达;免疫印迹法(Western blot)检测激活型Caspase-3(CleavedCaspase-3),Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:山楂提取物对HepG2细胞的活力有显著抑制作用(P0.05),并以浓度及时间依赖的形式诱导细胞凋亡。山楂提取物可以显著促进Bax和Cleaved-Caspase-3基因和蛋白表达,抑制Bcl-2基因和蛋白表达。结论:山楂提取物抑制肝癌细胞HepG2的增殖,促进其发生凋亡,与Bax和Cleaved-Caspase-3的表达增加,Bcl-2/Bax降低有关。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:观察积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法:用不同浓度的积雪草酸处理人肝癌SMMC-7721细胞;MTT法检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测积雪草酸对肝癌细胞迁移的影响;Western blot法检测积雪草酸对凋亡相关基因Bcl-2和Bax及上皮间质转化标志基因E-cadherin表达的影响。结果:与对照组比较,25、50、100μmol/L的积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用,差异均有统计学意义(P0.01)。流式细胞术结果显示,50μmol/L的积雪草酸处理后,肝癌细胞凋亡率显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Transwell小室法检测结果发现,TGF-β能显著促进人肝癌SMMC-7721细胞迁移,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。1、10μmol/L的积雪草酸处理能够显著抑制TGF-β诱导的肝癌细胞迁移。积雪草酸处理后,人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白水平显著下降,Bax蛋白水平显著上调。TGF-β处理24 h后,SMMC-7721细胞E-cadherin表达水平显著降低,而不同浓度的积雪草酸均能抑制TGF-β诱导的E-cadherin表达水平下调。结论:积雪草酸能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。     

基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究

目的探讨花蕊石对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其初步作用机制。方法采用CCK-8法检测花蕊石含药血清对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting法检测PTEN/PI3K/AKT信号通路中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶B(p-Akt)相关蛋白的表达水平;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)相关基因mRNA的表达水平。结果花蕊石具有明显的抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。花蕊石含药血清可明显上调PTEN/PI3K/AKT信号通路中PTEN蛋白的表达水平,降低PI3K及p-Akt蛋白的表达,同时下调NF-κB mRNA的表达。结论花蕊石能够抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,并促进肝癌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PTEN表达水平从而抑制PI3K/AKT信号通路及其下游基因NF-κB的异常活化有关。     

桔梗皂苷D诱导人肺癌细胞A549的凋亡及机制

目的:研究桔梗皂苷D(platycodin,PD)抑制人肺癌A549细胞株增殖和诱导凋亡的分子机制.方法:体外培养人肺癌细胞株A549,PD作用终浓度分别为5～ 20μmol·L-1.MTF法测定PD对细胞的增殖抑制作用,显微镜观察细胞的形态学变化,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率,JC-1检测线粒体膜电位的变化,Western blot方法检测PD对Caspase-3,Caspase-9,PARP的剪切片段和Bax,Bcl-2,Bak,Bcl-xl蛋白表达的影响.结果:PD抑制A549细胞的增殖,并随药物浓度的增加和作用时间的延长,作用更显著;与对照组相比,不同浓度的PD作用24 h后,细胞凋亡率增加,线粒体膜电位降低,且差异显著.蛋白电泳检测结果显示蛋白Caspase-3,Caspase-9均出现剪切片断,并随着时间的增加断裂更明显.PD处理A549细胞后,Bax和Bak蛋白表达升高,Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达下降.结论:PD具有明显的细胞毒作用,能诱导A549细胞凋亡,通过对Bax,Bak和Bcl-2,Bcl-xl表达的调控,导致线粒体膜电位的下降,进而激活Caspase最终导致肺癌细胞死亡.     

健脾化瘀方抑制肝癌SMMC一7721细胞ERK和c-fos表达的研究

目的:从基因和蛋白水平探讨健脾化瘀方抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK和c-fos表达的影响.方法:分别采用RT-PCR和Western blot方法检测不同浓度健脾化瘀方处理SMMC-7721细胞前后ERK、c-fos mRNA和蛋白水平的改变.结果:健脾化瘀方能抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK、c-fos mRNA和蛋白表达.结论:健脾化瘀方的作用机制之一可能是抑制肝癌SMMC-7721细胞ERK和c-fos的基因表达.     

活血消癥益气方对转化生长因子β1 诱导的AML12 细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的小鼠肝实质细胞AML12 凋亡的影 响及其可能的机制。方法利用TGF-β1（5 ng·mL-1）诱导AML12 细胞建立凋亡模型（诱导24 h）及氧化应激模 型（诱导4 h）,设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方（0.1、0.2、0.5 g·L-1）组。采用CCK-8 法检测药物对细胞活力的影响,Hoechst 33342 法及Annexin V-FITC 法检测药物对凋亡的影响,DCFH-DA 法检测 药物对细胞内活性氧含量的影响,蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3 及Nrf2 蛋白表达量的影 响。结果与空白对照组比较,凋亡模型对照组细胞活力下降,凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显 增加（P＜0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2 明显下调,同时Bax 及Capase-3 等凋亡蛋白明显上调（P＜0.05）;且氧化应 激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高（P＜0.05）,细胞内Nrf2 表达增加但核转位减少（P＜0.05）。与凋亡模 型组比较,活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力,减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例（P＜0.05）; 同时上调Bcl-2 表达,下调Bax 及Capase-3 的表达（P＜0.05）。与氧化应激模型组比较,活血消癥益气方各剂 量组可明显减少细胞内活性氧的含量（P＜0.05）,增加Nrf2 蛋白的表达及促进其核转位（P＜0.05）。结论活血 消癥益气方可逆转TGF-β1 诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2 通路功能有关。     

热疗结合健脾理气抑瘤方诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及机制探讨

目的研究热疗结合健脾理气抑瘤方体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用和机制。方法以人肝癌细胞HepG2为研究对象,培养并收集对数生长期的HepG2细胞,分为热疗组、健脾理气抑瘤方组(JPLQYLF)、联合组、对照组。将各组细胞置37℃、5%C02条件下在培养箱中分别培养24,48,72 h后,通过MTT法检测对细胞增殖的影响;培养24h后,流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI双染)检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况。结果与对照组比较,JPLQYLF组、热疗组和联合组人肝癌细胞HepG2的增殖抑制率均明显升高(P0.05)。JPLQYLF组呈剂量依赖性和时间依赖性抑制肝癌细胞的增殖,而热疗组呈时间依赖性抑制细胞的增殖。与热疗组和JPLQYLF组比较,联合组的细胞增殖抑制率升高明显(P0.05),热疗与JPLQYLF结合对细胞的增殖抑制更为显著。热疗与各浓度JPLQYLF联合时,各组的q值均大于0.85,具有协同效应。与作用48h、72h比较,作用24h后各组的q值明显升高,二者结合的协同效应更强(P0.05)。与对照组比较,热疗组、JPLQYLF组及联合组细胞的凋亡率均明显升高(P0.05)。JPLQYLF呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;热疗组呈时间依赖性诱导细胞凋亡。与热疗组、JPLQYLF组比较,联合组的细胞凋亡率明显升高(P0.05),热疗与JPLQYLF结合能更显著诱导细胞的凋亡。与对照组比较,热疗组、JPLQYLF组和联合组Bax的表达均上升(P0.05),Bcl-2的表达均下降(P0.05)。与热疗组、JPLQYLF组比较,联合组呈剂量和时间依赖性显著上调Bax的表达,同时显著下调Bcl-2的表达。结论热疗结合JPLQYLF抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡可能与上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关,二者联合应用时具有明显的协同效应。     

氯化两面针碱诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及机制研究

目的:研究氯化两面针碱在体外诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用与机制。方法:通过MTT法测定氯化两面针碱细胞毒作用,通过酶解可见光底物DEVD-pNp法测Caspase-3的活性;免疫组化技术研究氯化两面针碱对SMMC-7721细胞中p53、bax和bcl-2三种细胞凋亡相关蛋白表达的影响,透射电镜观察细胞的超微结构。结果:氯化两面针碱作用SMMC-7721细胞48h后的IC50值为3.8μg/ml;药物处理后的细胞中p53、Bax蛋白水平表达显著增强,Bcl-2蛋白水平表达减弱,与对照组比较,差异有统计学意义,典型的凋亡形态学特征表现出细胞核裂解、染色质聚集、细胞膜皱缩、有空泡形成,出现凋亡小体。结论:氯化两面针碱对SMMC-7721细胞有明显抑制作用,其机理可能与恢复p53的功能,激活Caspase-3的活性,Bcl-2/Bax的表达进行性下调,诱导细胞凋亡有关。     

鳖甲煎丸含药血清对SMMC-7721肝癌细胞凋亡的影响

目的研究鳖甲煎丸含药血清对SMMC-7721肝癌细胞凋亡的影响。方法采用MTT法检测鳖甲煎丸不同浓度含药血清(0%、2%、4%、6%、8%、10%、12%、14%、16%)对肝癌细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测鳖甲煎丸含药血清对SMMC-7721细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测鳖甲煎丸含药血清对SMMC-7721细胞BAX、Bcl-2、STAT3 mRNA表达;Western blot法检测细胞BAX、Bcl-2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果分别处理SMMC-7721细胞24、28 h,鳖甲煎丸含药血清能明显抑制肝癌细胞的增殖,具有浓度依赖性。鳖甲煎丸含药血清(5%、10%、15%)作用肝癌细胞24 h后,细胞总凋亡率显著增高(P0.01),随浓度增加而增高。与空白对照组比较,鳖甲煎丸含药血清(10%、15%)上调BAX mRNA表达(P0.05),而BAX蛋白表达不明显;除5%含药血清鳖甲煎丸组Bcl-2 mRNA外,鳖甲煎丸含药血清(5%、10%、15%)下调Bcl-2、STAT3 mRNA和蛋白表达,并能抑制STAT3磷酸化,升高BAX/Bcl-2比值(P0.05,P0.01)。结论鳖甲煎丸含药血清诱导SMMC-7721肝癌细胞发生凋亡可能与影响STAT信号通路有关。     

芪楼丸通过调控JAK/STAT信号通路对人肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨芪楼丸通过调控JAK/STAT信号通路对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法 40只大鼠随机分为对照组(10 mL/kg生理盐水)和芪楼丸低、中、高剂量组(6.75、13.5、27 g/kg芪楼丸浸膏),各组连续干预5 d,腹主动脉取血制备含药血清。取对数生长期人肝癌HepG2细胞，分别给予各组芪楼丸含药血清干预24、48、72 h。采用CCK8法检测细胞增殖抑制情况，Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法检测细胞凋亡情况，ELISA法检测细胞Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9水平，RT-qPCR法检测细胞Bax、Bcl-2 mRNA表达，Western blot法检测细胞JAK2、STAT3、STAT5、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果 与对照组比较，芪楼丸含药血清能抑制HepG2细胞增殖(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),细胞中Bax、caspase-3、caspase-9水平和Bax mRNA表达均升高(P<0.01),Bcl-2水平、Bcl-2 mRNA表达和JAK2、STAT3、p-JA...     

益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

目的观察益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、阳性对照组和消癥方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均予去势加丙酸睾酮注射法复制前列腺增生模型。正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,消癥方低、中、高剂量组大鼠分别予益气活血消癥方10、20、40 mg/100 g灌胃,阳性对照组大鼠予癃开颗粒混悬液11 mg/100 g灌胃,1次/d,连续30 d。末次给药24 h后,脱颈处死大鼠,取前列腺组织,免疫组化检测大鼠前列腺组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高;与模型组比较,各给药组大鼠前列腺组织Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,且消癥方高剂量组效果最优。结论益气活血消癥方可促进大鼠前列腺组织细胞凋亡,其机制与前列腺组织Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低相关,从而改善良性前列腺增生。