石见穿多糖的提取及其对肝癌细胞增殖的抑制作用

目的：研究石见穿中多糖提取的最优条件及其在体外对人肝癌细胞增殖的抑制作用。方法1通过正交实验确定提取多糖的优化条件，用蒽酮-硫酸法测定多糖的含量。噻唑蓝还原法（MTT法）检测石见穿多糖对体外人肝癌细胞增殖的抑制作用。结果：水浴温度90℃，料液比1：10，提取时间2．5小时，提取4次为石见穿提取的最佳工艺，该条件下石见穿多糖含量最高，平均为0．0308g／g。3剂量的石见穿多糖对肝癌细胞增殖的抑制率分别为26．92％2，18．26％和5．95％。结论：该工艺可用于石见穿多糖的提取，石见穿多糖对肝癌细胞的增殖有明显抑制作用。     

益气活血中药复方对肿瘤细胞增殖的抑制作用

实验证明益气活血复方可明显改善肿瘤细胞核仁和膜表面微绒毛形态，显著改进微管蛋白的组装；对细胞间隙连接通讯功能有升调作用。细胞周期动力学表明，阻断人胃癌细胞的增殖主要作用在Ｇ２Ｍ期。     

肝癌复方对小鼠肝癌细胞移植瘤的抑制作用初探

目的探讨肝癌复方及其组方单味药材对小鼠肝癌细胞移植瘤的抑制作用。方法建立小鼠肝癌H22细胞移植瘤模型,造模小鼠随机分组后干预给药,考察给药周期中小鼠体质量的变化并测量移植瘤质量,计算药物抑瘤率。结果肝癌复方组小鼠体质量变化最接近空白对照组,且肝癌复方的抑瘤效果最好,抑瘤率为53.85%,优于本实验所选择的两个阳性对照药环磷酰胺和斑蝥的抑瘤率(分别为48.46%和17.69%)。结论肝癌复方对小鼠肝癌移植瘤具有较好的抑制作用,且副作用较小。本研究可为肝癌复方临床治疗应用提供实验依据。     

甘草次酸对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究

目的 研究甘草次酸对髓系白血病细胞系K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制.方法 MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclin D1和cyclin E蛋白表达的变化;RT-PCR测定细胞中cyclin D1和cyclin E mRNA表达的改变.结果 甘草次酸对K562有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L.甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst染色可见细胞核内凋亡小体.甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期变化不明显,仅在最大浓度组稍有降低.甘草次酸可以同时下调K562细胞内cylin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关.结论 甘草次酸能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期.该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药.     

红花多糖对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的:观察红花多糖(Safflower polysaccharide,SPS)对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:不同浓度SPS处理体外培养的SMMC-7721细胞株,采用MTT法测定SPS对SMMC-7721细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态学变化;吖啶橙(AO)染色荧光显微镜观测以及Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:MTT法检测结果显示SPS对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用呈明显的时间和剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。光镜下可见SPS组贴壁细胞数明显减少,细胞变小、变圆,折光性差,贴壁不牢,悬浮细胞增多。AO染色荧光显微镜下观察,24h部分细胞出现胞质浓缩,体积缩小,核固缩,染色增强,荧光更为明亮,形成致密浓缩的绿色荧光等;48h和72h部分细胞可见细胞核固缩为新月状。流式细胞术结果显示细胞凋亡率随药物浓度增加亦呈增长趋势。结论:SPS能显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长且呈明显的量效和时效关系。SPS可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,具有一定的剂量依赖性。     

叶下珠复方Ⅱ号对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用及机制

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝癌HepG_2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法建立BALB/C裸鼠肝癌HepG_2细胞皮下移植瘤模型,随机分为模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(17.28,8.64,4.32 g·kg~(-1))和氟尿嘧啶(5-Fu)组(0.025 g·kg~(-1)),给药6周后处死裸鼠,剥离瘤组织称质量。体外观察叶下株复方Ⅱ号对HepG_2细胞增殖、集落形成、细胞周期和细胞凋亡的影响,观察药物作用后Wnt1和β-catenin基因mRNA表达的改变。结果叶下珠复方Ⅱ高、中、低剂量组对裸鼠HepG_2肝癌细胞移植瘤生长的抑制作用明显,与模型组比较,肿瘤质量均明显减轻(P0.01),但与5-Fu组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。叶下珠复方Ⅱ号体外在10 mg·mL~(-1)以上浓度能明显抑制肝癌Hep G2细胞的增殖,呈明显的量-效关系和时-效关系;叶下珠复方Ⅱ号在2 mg·mL~(-1)以上浓度,对HepG_2细胞集落形成呈明显的抑制作用;叶下珠复方Ⅱ号以15,20 mg·mL~(-1)浓度作用HepG_2细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显降低,S期细胞比例显著增加,与细胞对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01);叶下珠复方Ⅱ号在10,15,20 mg·mL~(-1)浓度,作用于HepG_2细胞48 h,细胞早期凋亡率和总凋亡率明显增加,与细胞对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组(20,10 mg·mL~(-1))作用于HepG_2细胞48 h后,Wnt1和β-catenin基因m RNA的表达量均明显低于细胞对照组(P0.01,P0.05)。结论叶下珠复方Ⅱ号对BALB/C裸鼠肝癌HepG_2细胞皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,作用机制与抑制Wnt1/β-catenin基因表达和信号通路活化,从而阻滞细胞周期、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关。     

叶下株复方Ⅱ号对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用及机制

目的 观察叶下珠复方Ⅱ号肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。 方法 建立BALB/C裸鼠肝癌HepG2细胞皮下移植瘤模型,随机分为模型组,叶下株复方Ⅱ号高、中、低剂量组（17.28、8.64、4.32 g·kg-1）和5-Fu组（25mg·kg-1）,给药6周后处死裸鼠,剥离瘤组织称重。体外观察叶下株复方Ⅱ号对HepG2细胞增殖、集落形成、细胞周期和细胞凋亡的影响,观察药物作用后Wnt1和β-catenin基因mRNA表达的改变。结果 叶下株复方Ⅱ高、中、低剂量组对裸鼠HepG2肝癌细胞移植瘤生长的抑制作用明显,与模型组比较,肿瘤重量均明显减轻(P<0.01),但与5-Fu对照组比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。叶下株复方Ⅱ号体外在10mg·mL-1以上浓度能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖,呈明显的量-效关系和时-效关系;叶下株复方Ⅱ号在2 mg·mL-1以上浓度, 对HepG2细胞集落形成呈明显的抑制作用;叶下株复方Ⅱ号以15、20 mg·mL-1浓度作用HepG2细胞48h后,G0/G1期细胞比例明显降低,S期细胞比例显著增加,与细胞对照组比较,差异均具有统计学意义（P<0.01）;叶下株复方Ⅱ号在10、15、20 mg·mL-1浓度,作用于HepG2细胞48h,细胞早期凋亡率和总凋亡率明显增加,与细胞对照组比较,差异均具有统计学意义（P<0.01）。叶下株复方Ⅱ号高、低剂量组(20、10 mg·mL-1) 作用于HepG2细胞48h后,Wnt1和β-catenin基因mRNA的表达量均明显低于细胞对照组（P<0.01、0.05）。结论 叶下株复方Ⅱ号对BALB/C裸鼠肝癌HepG2细胞皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,作用机制与抑制Wnt1/β-catenin基因表达和信号通路活化,从而阻滞细胞周期、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关。     

康艾注射液对人类乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制研究

目的:本研究旨在研究和探讨康艾注射液对于人类乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制研究,从而为临床上应用康艾注射液治疗乳腺癌提供一定的理论依据。方法:本研究利用体外细胞实验,研究了康艾注射液对于乳腺癌细胞的增殖、克隆形成以及凋亡的影响。并且采用Western blot的方法检测了乳腺癌细胞中p-AKT蛋白和p-AMPK蛋白的表达。结果:人类乳腺癌细胞MDA-MB-435S、MDA-MB-231、SK-BR-3以及HCC-1937经康艾注射液干预48h后,细胞活性较对照组分别减少(19.49±2.92)%,(45.41±7.95)%,(53.84±5.53)%,(64.04±4.36)%。经康艾注射液处理2周后,人类乳腺癌细胞MDA-MB-435S、MDA-MB-231、SK-BR-3以及HCC-1937的细胞克隆数较正常对照组均明显减少。康艾注射液在人类乳腺癌细胞诱导细胞凋亡。其对于MDA-MB-435S、MDA-MB-231、SK-BR-3以及HCC-1937的凋亡诱导率为(11.67±1.17)%,(17.54±1.83)%,(15.45±1.55)%,(15.54±1.57)%。Western blot显示,康艾注射液处理细胞后磷酸化的AKT蛋白(p-AKT)表达降低,而AMPK(p-AMPK)蛋白表达增加。结论:康艾注射液可以抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。这可能是通过AMPK/m TOR信号传导通路而达成的。     

六神丸对K562/ADM细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的:研究六神丸对人类红白血病耐药细胞(K562/ADM细胞)的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:采用血清药理学方法,把六神丸含药血清加入K562/ADM细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,QPCR法检测Bcl-2 mRNA的表达,Western blot方法检测Bcl-2蛋白的表达。结果:六神丸对K562/ADM细胞有较明显的增殖抑制作用,QPCR结果显示六神丸能下调K562/ADM细胞Bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结论:六神丸可能通过诱导K562/ADM细胞凋亡而抑制细胞增殖,其诱导细胞凋亡的机制可能与抑制Bcl-2表达有关。     

土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用

目的研究土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨土鳖虫抗肿瘤效应。方法以土鳖虫乳剂给SD大鼠灌胃,采血并制备血清。四氮唑盐法(MTT法)检测含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。结果土鳖虫含药血清可明显抑制肝癌HepG-2细胞体外增殖,20%土鳖虫含药血清作用72h后抑制率高达56.728%,抑制率呈浓度依赖关系。流式细胞仪检测细胞凋亡发现肝癌HepG-2细胞以坏死居多,细胞周期多阻滞于G0-G1期。结论土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞体外增殖有明显的抑制作用。     

毛叶黄杞提取物对人肝癌细胞增殖抑制作用的实验研究

目的:探讨毛叶黄杞体外抗肿瘤的作用。方法:以MTT法观察毛叶黄杞对人肝癌BEL-7404细胞的体外抑制作用。结果:毛叶黄杞终浓度为50、33.33、22.22、14.81、9.88μg/ml时,均能有效地抑制体外培养的BEL-7404细胞的生长,与细胞对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01),MTT法IC50为27.05μg/ml。结论:毛叶黄杞提取物对体外培养的BEL-7404细胞有抑制作用。     

中药QHF复方对乳腺癌裸鼠内分泌调节的影响研究

目的:观察中药QHF复方对乳腺癌的抑制作用及其对内分泌的影响。方法:建立人乳腺癌的裸鼠模型,造模后随机分为模型组(M)、他莫昔芬组(T)和QHF复方组(Q),分别给予等体积生理盐水、他莫昔芬和QHF复方水溶液灌胃。给药期间进行迷宫测试,给药3周后处死荷瘤裸鼠,取血清检测雌、孕激素水平,取肿瘤组织和子宫进行相关指标检测。结果:(1)与M组和T组相比,Q组的瘤体质量降低(P0.05),Q组走出迷宫所需时间缩短(P0.05,P0.01);(2)与M组相比:Q组肿瘤组织ER表达量增加、子宫组织ER表达量降低(P0.05,P0.01);(3)与M组和T组相比:Q组血清E2、Pg含量明显升高(P0.05);(4)与M组和T组相比:Q组子宫湿重及子宫系数均降低(P0.01,P0.05;P0.01)。结论:QHF复方对乳腺癌移植瘤有明显的抑制作用,并能显著升高其血清中E2、Pg含量,能上调肿瘤组织ER表达、下调子宫组织ER表达、降低雌激素活性,并能改善荷瘤小鼠记忆力。     

蛇床子素对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及其机制

目的:探讨蛇床子素(Osthole,OST)对人骨肉瘤细胞U2-OS增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制.方法:培养人骨肉瘤细胞U2-OS,采用不同浓度的OST处理细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成的能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭作用,...     

黄芩苷对前列腺癌细胞增殖和侵袭能力的抑制作用及其机制研究

目的:探究黄芩苷对人前列腺癌细胞(PC3)细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法:通过CCK-8检测黄芩苷对PC3细胞增殖的作用,Transwell实验检测黄芩苷对PC3细胞侵袭能力的作用,Western blot检测黄芩苷处理后PC3细胞E-钙黏蛋白和促凋亡基因bax,caspase-3,抗凋亡基因bcl-xl以及自噬相关基因beclin-1和LC3B-Ⅱ的表达。结果:黄芩苷抑制PC3细胞的增殖和侵袭能力,且呈浓度依赖趋势;黄芩苷能促进PC3细胞E-钙黏蛋白表达;黄芩苷能上调PC细胞促凋亡基因bax和caspase-3的表达,抑制抗凋亡基因bcl-xl表达。黄芩苷能促进PC3细胞中自噬相关基因beclin-1和LC3B-Ⅱ的表达。结论:黄芩苷可以通过促进凋亡和自噬发生,增加E-钙黏蛋白的表达,抑制PC3细胞的增殖和侵袭能力。     

氧化苦参碱对骨肉瘤U2OS细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的:在分子生物学水平上探讨氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对骨肉瘤U2OS细胞的生长抑制作用和潜在的作用机制。方法:体外培养骨肉瘤U2OS细胞,用不同浓度梯度的氧化苦参碱处理细胞,光学显微镜观察骨肉瘤细胞形态的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度氧化苦参碱对U2OS细胞增殖的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI荧光双标流式细胞仪分析OMT处理后的U2OS细胞周期阻滞和凋亡的变化;RT-PCR方法分析凋亡相关分子(p53,bax,Bcl-2)mRNA的表达水平。结果:MTT法结果表明氧化苦参碱能够抑制U2OS细胞的增殖并呈剂量依赖性;光学显微镜下观察到氧化苦参碱处理后的U2OS细胞具有凋亡特征的形态学变化;流式细胞仪检测结果表明氧化苦参碱处理48h后,细胞凋亡率与药物浓度呈正相关;氧化苦参碱还能够诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,并呈现浓度依赖性;RT-PCR检测结果表明氧化苦参碱处理后,U2OS细胞中p53mRNA和bax mRNA的表达水平明显上升,Bcl-2mRNA表达水平明显下降,并呈现一定的剂量依赖关系。结论:氧化苦参碱能够明显抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖,导致细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡,具体分子机制可能和p53,Bcl-2,bax等凋亡调控基因相关。     

姜黄素对A549人肺腺癌细胞增殖抑制作用及其机制的研究

目的:探讨姜黄素对人肺腺癌细胞(A549)抗癌作用及其分子机制.方法:采用荧光显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪(FCM)技术结合PI及AnnexinV-FITC双标记染色、Western blot法.结果:(1)姜黄素作用于癌细胞后,光镜下可见有细胞脱壁,悬浮培养液中;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解成大小不等的凋亡小体.(2)MTT法测得不同浓度姜黄素作用A549细胞72 h后,可产生显著的细胞增殖抑制作用.将量效关系进行直线回归,得IC50值18 μmol/L.(3)姜黄素诱导凋亡作用呈剂量依赖性.随着药物浓度从5 μmo/L增加至30 μmol/L,Annexix-FITC单阳性细胞(早期凋亡细胞)由3.4%增加到59.1%;当姜黄素浓度增至40 μmol/L时,PI及AnnexinV-FITC双阳性细胞(凋亡继发性坏死细胞)成为主要的细胞组成.同时发现G2期细胞比例明显增多,出现了G2期阻滞.(4)Western blot法观察到,随着姜黄素浓度增至10 μmol/L,116 kD裂解成为89 kD片段的多聚ADP-核糖聚合酶的表达同步增加.结论:姜黄素能干扰细胞周期进程,对A549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,其抑制作用不仅是由于非特异性的细胞毒性造成的,还与诱导肿瘤细胞发生凋亡有关.     

清肺益气方对肺癌干细胞样细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的观察清肺益气方对肺癌干细胞样细胞(CICs)增殖的抑制作用及其可能的作用机制。方法人肺癌细胞株A549经传代培养后,采用清肺益气方含药血清进行干预,采用MTT比色法检测肺癌细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测p53和Caspase-3基因和蛋白的表达,ELISA法检测VEGF和HIF-1α的表达,Transwell小室侵袭实验法检测肺癌CICs体外侵袭能力变化。结果清肺益气方组细胞增殖抑制率显著高于阴性对照组和空白对照组(P0.05)。且随着含药血清浓度的增加,其抑制肺癌细胞增殖的作用逐渐增强,呈浓度依赖性,根据公式计算得到清肺益气方的IC50为80.12μmol/m L,且随着给药时间的延长,肺癌细胞形态逐渐皱缩变形,坏死脱落。与空白对照组及阴性对照组比较,清肺益气方组细胞凋亡率明显增加(P0.05)。清肺益气方处理组细胞中Caspase-3和p53基因mRNA和蛋白的表达水平均显著高于阴性对照组和空白对照组(P均0.05)。清肺益气方处理组细胞上清液中VEGF和HIF-1α的表达水平均显著低于阴性对照组和空白对照组(P均0.05)。清肺益气方处理组的侵袭细胞数显著低于阴性对照组和空白对照组(P均0.05)。结论清肺益气方对肺癌CICs具有显著的抑制作用,其机制可能通过上调凋亡抑制基因和蛋白p53和Caspase-3的表达,促进肺癌CICs的凋亡,削弱肺癌CICs的迁移与侵袭能力,并抑制VEGF和HIF-1α的表达,抑制肿瘤血管的生成等多个靶点发挥抗肿瘤增殖的作用。     

冬凌草甲素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其对E-cadherin、Vimentin表达的影响

目的:观察冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的表达。荧光定量PCR检测上游基因mRNA的表达。结果:MTT法检测结果显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性。免疫组化法显示,人肝癌SMMC-7721细胞的E-cad蛋白随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Vimentin蛋白随药物浓度增加而表达下降。荧光定量PCR结果显示,冬凌草甲素可上调人肝癌细胞E-cad上游基因mRNA的表达,抑制Vimentin上游基因mRNA的表达。结论:冬凌草甲素能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,其机制与上调E-cad蛋白及mRNA的表达,降低Vimentin蛋白及mRNA的表达有关。     

苦木对HepG-2细胞增殖抑制作用及机制的研究

目的:探讨苦木提取物对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制作用。方法:MTT比色法检测苦木提取物在不同浓度(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)及不同时间(24、48、72h)对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制作用。利用TUNEL法测定探讨苦木提取物诱导人肝癌细胞HepG-2的效果。结果:苦木提取物对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,且提取物对肿瘤细胞有显著的凋亡效应,而在对照组未见有显著的凋亡现象。结论:苦木的醇提物能有效抑制人肝癌细胞HepG-2细胞的生长,其具体作用机制尚需进一步的研究。     

红花多糖对肝癌细胞增殖阻滞的机制探讨

目的： 通过研究红花多糖（safflower polysaccharide,SPS）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,探讨SPS抗肿瘤作用的分子机制。 方法： 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,加入含不同质量浓度SPS（0,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g·L^-1）的培养液,分别培养24,48 h,用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测SPS对细胞增殖的影响;用免疫组化法检测0.16,0.32,0.64 g·L^-1SPS作用肝癌细胞48 h,细胞的细胞周期素B₁（cyclin B₁）蛋白表达;采用实时荧光定量PCR技术（realtime PCR,RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测细胞分裂周期25B（Cdc25B）基因的表达。 结果： 肝癌细胞的生存率随SPS浓度和作用时间的增加而降低,而1.28 g·L^-1SPS组除外。SPS作用48 h后SMMC-7721细胞的cyclin B₁蛋白、Cdc25B蛋白和mRNA表达降低,并具有剂量依赖性。 结论： SPS可能通过抑制细胞周期相关基因的表达,诱导肝癌细胞增殖阻滞,进而起到抗肿瘤作用。