老年2型糖尿病患者合并非糖尿病性肾病的临床治疗研究

目的探讨老年糖尿病患者合并非糖尿病性肾病的临床治疗效果。方法选取2017年5月—2018年5月进入该院进行肾活检的20例老年糖尿病患者合并的非糖尿病性肾病的临床表现和病理特点。结果表现镜下血尿者4例,病理类型分别是IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增殖性肾类和亚急性肾小管间质性肾病;肾病综合征者4例,病理类型分别是膜性肾病2例、系膜增生性骨炎和膜增殖性肾炎各1例;肾功能减退与糖尿病病史不相符者10例,占66.7%,表现为急性肾功能不全者7例,病理类型分别是慢性肾小管间质性肾病2例、系膜增生性肾类2例、IgA骨病、膜增殖性肾类和肾小球淀粉样变病各1例,表现为慢性肾功能不全者3例,病理类型均是慢性肾小管间质性督病,伴有高血压性骨损害者8例。结论老年糖尿病患者合并的非糖尿病性肾病,患者患病之后肾功能明显减退,身体素质下降,同时该疾病还容易引发多种类型的并发症,比如说高血压或心脑血管疾病,对于患者的健康生活有着较大的影响。     

碳酸锂治疗后肾病综合征

中年女性,双相情感障碍,服用碳酸锂治疗15个月后出现肾病综合征伴急性肾损伤,血压正常。肾活检病理提示肾小球足细胞病变合并急性肾小管损伤,停用碳酸锂后尿蛋白转阴,血白蛋白升至正常,肾功能恢复。结合临床、病理最终诊断为锂相关微小病变肾病。     

糖尿病肾病合并反复Ⅳ型肾小管酸中毒1例报告

Ⅳ型肾小管酸中毒(renal tubule acidosis,RTA),是远端肾小管酸中毒的一种特殊类型,常继发于糖尿病肾病和高血压肾病,尤其是糖尿病肾病,占总病因的50%以上.一旦糖尿病患者合并肾脏损害,其出现Ⅳ型RTA的风险随之增加.现对1例反复出现Ⅳ型RTA的糖尿病肾病病例进行报道.     

同型半胱氨酸及尿微量蛋白与2型糖尿病合并早期肾病的关系

糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管病变并发症之一，近年，国外研究表明糖尿病合并微血管病变与高同型半胱氨酸（Hcy）血症有关，高Hcy血症是动脉粥样硬化、深静脉血栓形成等大血管性病变的独立危险因素。本研究主要探讨Hcy与糖尿病合并早期肾病的关系及尿微量蛋白对于早期发现糖尿病合并早期肾病的重要意义。     

草酸性肾病的临床病理特点及预后分析

目的:探讨草酸性肾病的病因、临床病理特点、治疗及预后。方法:回顾性分析2013年1月至2018年4月期间经肾活检确诊为草酸性肾病患者,分析其病因、临床病理特点、治疗及预后。结果:共收集52例草酸性肾病患者男性39例、女性13例,平均年龄49. 4±12. 3岁。49例自体肾,3例移植肾; 2例为原发性高草酸尿症,余50例继发性草酸性肾病,病因包括药物(静脉维生素C最为常见)、摄入富含草酸食物或化学中毒等。最常见的临床表现为少尿/无尿(50. 0%),自体肾表现为急性肾损伤(AKI) 1期、AKI 2期、AKI 3期、慢性肾功能不全基础上出现AKI(ACKD)分别占4. 1%、8. 2%、67. 3%、20. 4%。病程中最高血清肌酐为783. 2±425. 2μmol/L,突出表现为肾小管损伤指标异常,9例行24h草酸定量检测均升高(90. 35±35. 14 mg/24h)。肾脏病理均表现为草酸钙结晶沉积伴急性肾小管间质性损伤。51. 9%的患者接受肾脏替代治疗,以及泼尼松、维生素B6等药物治疗。随访时间12. 1±15. 6月,2例患者进入终末期肾病,33例肾功能恢复正常,恢复时间为56±39d。结论:草酸性肾病的病因多样,继发性草酸性肾病主要病因为药物、高草酸食物和中毒,临床表现为AKI或ACKD,肾活检见草酸钙沉积及肾小管间质急性损伤,半数患者需要肾脏替代治疗,去除诱因并积极治疗后,多数患者肾功能恢复正常。     

糖尿病肾病合并IgA肾病1例

糖尿病肾病(DN)正在成为终末期肾病的主要原因,但并非每一个糖尿病患者的肾损伤都为DN.国外研究显示DN患者的肾活检病理中合并非DN的发生率为12％～ 39％[1],其中最常见的是膜性病变,其次为微小病变、急性感染后肾炎、膜增生性肾炎、急进性肾炎等,IgA肾病的报道最为少见.     

中西医结合诊疗糖尿病肾病伴心血管疾病的研究

目的研究中西医结合诊疗糖尿病肾病伴心血管疾病。方法选取我院2010年1月~2014年6月收治的123例糖尿病肾病患者进行研究,将患者分为无合并疾病组58例和伴心血管疾病组65例,同时针对两组患者进行中西医结合诊疗。结果两组患者的糖尿病肾病病程比较差异无统计学意义(P0.05),而在糖尿病肾病分期上比较存在的差异有统计学意义(P0.05)。结论心血管疾病是影响糖尿病肾病分期的主要原因。     

106例2型糖尿病患者合并非糖尿病性肾脏损害的临床病理研究

目的探讨2型糖尿病患者合并非糖尿病性肾脏病变（NDRD）的临床表现与病理特点。方法回顾分析了2000年7月至2005年7月在中日友好医院肾活检证实的106例2型糖尿病患者合并的NDRD的临床表现和病理类型，依据年龄不同，分为青年（≤35岁）、中年（36～59岁）和老年（≥60岁）组，分析了三组患者合并NDRD的临床表现和病理特点。结果在青年组10例糖尿病患者中，NDRD临床主要表现为慢性肾炎综合征，占50．0％，肾脏病理主要为IgA肾病，占40．0％；中年组81例，临床表现多样化，肾病综合征占29．6％、慢性肾炎综合征占29．6％、隐匿型肾炎占16．1％以及非糖尿病肾病（DN）性肾功能减退者占24．7％，四者之间差异没有显著统计学意义，但肾脏病理主要为IgA肾病，占42．0％；老年组15例，临床主要表现为非DN性肾功能减退，占66．7％，肾脏病理主要为慢性肾小管间质性肾病，占40．0％。在青年和中年组患者中IgA肾病的患病率显著高于老年组，而老年组非DN性肾功能减退和慢性肾小管间质性肾病的患病率则明显多于青年和中年组。结论青年和中年糖尿病患者合并的NDRD主要为IgA肾病，老年组患者则主要为慢性肾小管间质性肾病。     

糖尿病肾小管功能的改变

糖尿病肾小管病变对糖尿病肾病的发生和发展也起着相当重要的作用。糖尿病肾病早期白蛋白尿及大量低分子量蛋白的排出，不仅反映了肾小球功能受损，也反映了肾小管上皮细胞对低分子蛋白重吸收功能发生障碍。糖尿病肾病早期蛋白尿中还有来源于肾小管上皮细胞的溶酶体酶。早期酶尿的产生是由于肾小管重吸收作用增强。而晚期酶尿可能与肾小球损害及肾小管上皮细胞破坏有关。肾小管性蛋白尿及酶尿对糖尿病肾病的早期诊断具有重要意义。另     

IgA血管炎合并巨核细胞性间质性肾炎

48岁男性患者,临床表现为少量蛋白尿及镜下血尿,病初曾伴双下肢出血性皮疹及一过性急性肾损伤,目前肾功能正常。患者否认肾脏疾病家族史。肾活检病理示肾小球系膜增生性病变伴系膜区IgA沉积,同时灶性肾小管上皮细胞核增大。基因测序结果示FAN1基因纯合错义突变(c.2810GT,p.G937V)。最终诊断为IgA血管炎合并巨核细胞性间质性肾炎。     

糖尿病肾小管功能的改变

糖尿病肾小管病变对糖尿病肾病的发生和发展也起着相当重要的作用。糖尿病肾病早期白蛋白尿及大量低分子量蛋白的排出，不仅反映了肾小球功能受损，也反映了肾小管上皮细胞对低分子蛋白重吸收功能发生障碍。糖尿病肾病早期蛋白尿中还有来源于肾小管上皮细胞的溶酶体酶。早期酶尿的产生是由于肾小管重吸收作用增强，而晚期酶尿可能与肾小球损害及肾小管上皮细胞破坏有关。肾小管性蛋白尿及酶尿对糖尿病肾病的早期诊断具有重要意义。另外，糖尿病肾小管Ｎａ＋转运功能、葡萄糖吸收功能及对一些离子的重吸收能力均发生改变。     

microRNA在糖尿病肾病小管间质纤维化中的作用

糖尿病肾病是糖尿病一个主要的微血管病变,临床上以持续白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为主要特征。研究发现,肾小管间质病变与糖尿病相关慢性肾脏病肾脏功能恶化的相关性较肾小球病变更为密切。microRNA(miRNA)是生物小分子,已成为糖尿病肾病研究领域的新方向,被证实与糖尿病肾病的发生、发展相关,miRNA参与肾小管间质纤维化,导致肾小管结构改变和功能障碍。本文就miRNA参与糖尿病肾病肾小管病理生理过程作用机制的作一综述。     

糖尿病肾病肾小管损伤机制

糖尿病肾病以肾小球硬化、肾小管间质纤维化及肾血管病变为主要特征。肾小管间质占肾实质90%以上,肩负多种重要功能。在糖尿病环境下,受代谢紊乱、炎症状态、尿液成分变化及血流动力学改变等因素影响,肾小管上皮细胞出现氧化应激反应,分泌多种细胞因子,导致间质炎症和纤维化的发生,介导糖尿病肾病发生与发展。因此,阐明肾小管损伤的分子机制,对于确定药物干预靶点,延缓糖尿病肾病的进展具有重要意义。本文对近年来糖尿病肾病肾小管间质损伤机制研究的进展进行总结。     

急性间质性肾炎合并胆固醇结晶栓塞性肾病

61岁男性患者,临床表现为慢性肾功能不全急性加重,少量蛋白尿,既往有高血压病史20年,曾两次因"心肌梗塞"行冠脉支架植入术。肾活检病理提示为急性间质性肾炎伴动脉、肾小球内多处梭形空隙,最终诊断为急性间质性肾炎合并胆固醇结晶栓塞性肾病。     

合贝爽引起急性左心衰竭1例

患者男性,71岁,因＂顽固性血压增高伴大小便失禁3 d＂于2004年6月9日入院.既往高血压病史20年,糖尿病病史15年,合并糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及双侧糖尿病足,冠心病、陈旧性下壁心肌梗死病史12年;2003年行经皮冠状动脉腔内介入术,术后出现慢性肾功能不全,需每周行2～3次血液透析治疗.2003年患急性脑梗塞.……     

促血管生成素-2与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）最主要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。如何阻止DN的发展是当今临床医学的重要难题。DN早期的病理特征是肾小球、肾小管细胞肥大伴基底膜增厚,临床表现为高滤过和微量蛋白尿。糖尿病肾病进展导致肾小球系膜基质增加,     

2型糖尿病患者合并非糖尿病肾病的临床诊断

目的　分析 2型糖尿病 (DM )患者合并非糖尿病肾病 (NDRD)与糖尿病肾病 (DN )在临床表现、病程、病理改变的异同 ,以指导临床诊断与治疗。方法　 2型DM患者 3 4例分为两组 ,合并NDRD组 2 2例 ,单纯DN组 12例。对两组发病年龄、糖尿病病程、蛋白尿、血尿、肾功能、高血压、视网膜病变、肾脏病理等资料进行对比分析。结果　DM病程在NDRD组短于DN组 ;两组蛋白尿程度相似 ;血尿伴蛋白尿的发生率在NDRD组略多于DN组 ;肾功能损害在NDRD组更显著 ;伴高血压者DN组多于NDRD。视网膜病变并发率在DN组为 10 0 % ,且为Ⅱ～Ⅳ期病变 ,NDRD组仅有 2例伴发Ⅱ期病变。 3 0例患者行肾穿刺活检 ,12例呈不同阶段的DN ,18例伴发不同类型的肾小球肾炎。结论　糖尿病合并非糖尿病肾病者平均糖尿病病程多 <5年 ;突然出现大量蛋白尿、水肿、而肾功能正常者 ;单纯肾性血尿 ,或血尿加蛋白尿者 ;肾功能迅速减退者 ;不伴视网膜病变者 ;肾小管功能受损显著者 ,应考虑为DM并发非糖尿病性肾病     

高敏肌钙蛋白T和胱抑素联合测定在糖尿病肾病并发急性心肌梗死临床应用

目的探讨心脏生物标志物高敏肌钙蛋白T和胱抑素C在糖尿病肾病并发急性心肌梗死时的作用。方法收集2013年12月-2016年12月住院的糖尿病肾病285例和85例糖尿病肾病合并急性心肌梗死患者的高敏肌钙蛋白、胱抑素C、微量白蛋白测定的结果,收集50名正常人高敏肌钙蛋白和胱抑素C。分尿微量白蛋白30-300mg/d 183例糖尿病肾病组、尿微量白蛋白300mg/d 102例糖尿病肾病组,85例糖尿病肾病合并急性心肌梗死患者组及正常人四组。结果检测结果显示,50名正常对照组高敏肌钙蛋白T(7.10±3.57)ng/L,胱抑素C(0.61±0.28)mg/L;尿微量白蛋白30-300mg/d组183例高敏肌钙蛋白T(52.5±25.2)ng/L、胱抑素C(0.89±0.30)mg/L,尿MALB300mg/d 102例高敏肌钙蛋白T(65.8±28.3)ng/L,胱抑素C(2.08±1.12)mg/L,糖尿病肾病合并急性心肌梗死患者组85例组高敏肌钙蛋白T(92.5±35.2)ng/L,胱抑素C(1.38±0.37)mg/L,正常对照组与后两组差异均有统计学意义(P0.05)。结论高敏肌钙蛋白T和胱抑素C联合应用对糖尿病肾病合并心肌梗死患者早期诊断具有重要的临床应用意义。     

糖尿病合并草酸性肾病致急性肾损伤1例报告

正木糖醇作为临床常见的输液基质,在临床治疗过程中被广泛使用。但糖尿病患者使用木糖醇注射液后并发急性肾损伤的报道较为少见,现报道1例慢性肾脏病患者输注木糖醇致急性肾损伤,以期为临床医生在输注木糖醇时提供参考。1病历资料患者女,75岁,因"口干、多饮10余年,左足肿痛3个月"为主诉于2016-03-15入张家港市中医医院内分泌科。患者10余年前被确诊为"2型糖     

糖尿病合并非糖尿病性肾损害的临床病理分析

目的分析糖尿病(DM)合并非糖尿病性肾损害(NDRD)患者的临床病理表现。方法回顾性分析2016年1月—2018年1月该院收治的98例DM合并NDRD患者的临床资料,分析DM合并NDRD患者的临床病理特点、治疗及预后情况。结果 DM合并NDRD患者常合并多种NDRD,以肾小球病变为主,包括膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、微小病变、局灶节段性硬化等;临床表现:肾炎综合征、血尿、急慢性肾功能不全、蛋白尿、肾病综合征等;与糖尿病肾病的不同特点包括:(1)血尿明显;(2)急性肾功能衰竭;(3)肾功能不全或蛋白尿明显增多时血压正常;(4)糖尿病病程5年。结论 DM合并NDRD患者常合并有不用类型肾损伤,与糖尿病肾病有明显区别,通过肾组织活检可以确诊。在控制血糖、血压基础上给予糖皮质激素、细胞毒类药物治疗可以改善患者预后。