新扶正除疫颗粒剂对感染腺病毒小鼠肺部炎性因子及TLRs信号途径的影响

目的 探讨感染腺病毒小鼠使用新扶正除疫颗粒剂治疗后，肺内相关炎性因子及TLRs信号途径作用机制。方法 雌性BALB/c小鼠120只，随机分为5组，新扶正除疫颗粒剂低、中、高剂量组(简称低、中、高剂量组)、腺病毒模型组、利巴韦林组。模型建立后，给药7天。最后1天摘得动物肺脏用荧光定量PCR法测白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达水平，Western blot、荧光定量PCR测定TLR9、MyD88和NF-κB蛋白与基因表达。结果 比较模型组，低、中、高剂量组肺组织TNF-α基因表达显著下降(P<0.05,P<0.01),IL-10的基因表达显著增加(P<0.01),TLR9、MyD88和NF-κB观察指标蛋白与基因表达均下降(P<0.05,P<0.01),高剂量组下降最明显(P<0.01)。结论 新扶正除疫颗粒剂保护被腺病毒侵袭的小鼠肺组织，可能的作用机制是调节TLR9、MyD88和NF-κB信号途径表达，以及调节TNF-α、IL-10的表达。     

扶正解毒化瘀颗粒对多器官损伤小鼠肺组织的保护作用

目的探讨扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤小鼠肺组织的保护作用机制。方法将128只小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组32只;除对照组外,其余各组采用气管插管法直接注入肺炎克雷伯杆菌制备多器官损伤模型;造模前3天,中药组给予扶正解毒化瘀颗粒混悬液[0.01 mL/(g·d)]、西药组给予左氧氟沙星胶囊混悬液[0.01 mL/(g·d)]进行灌胃给药,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,分别于造模后第1、3、5、7天每组各取8只小鼠,取出肺脏;左肺进行组织匀浆,离心后取上清液,ELIs A法检查不同感染时相小鼠肺组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10水平;右肺HE染色,光学显微镜观察不同感染时相小鼠肺组织病理变化。结果与对照组比较,模型组小鼠在感染后第1天、第3天肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10等细胞因子水平显著升高(p <0.05或p <0.01),肺组织病理损伤明显;与模型组比较,中药组小鼠在感染后第1天肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ等促炎细胞因子水平显著降低(p <0.05),抗炎细胞因子IL-10水平显著增高(p <0.05),肺组织病理损伤减轻。结论扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤小鼠肺组织具有保护作用,其机制可能与调节促炎/抗炎细胞因子网络平衡有关。     

桑杏护肺颗粒治疗大鼠放射性肺纤维化的实验研究

目的:观察桑杏护肺颗粒对放射性肺纤维化模型大鼠的肺保护作用。方法:SD雄性大鼠64只,随机分为空白组、模型组、强的松组(3.125mg/kg)、桑杏护肺颗粒高、中、低剂量组(分别按生药总量20 g/kg/d、10 g/kg/d、5g/kg/d剂量给药)。直线加速器对除空白组外所有大鼠行单次全胸照射,辐射总量14 GY,建立放射性肺损伤模型,造模第二日起按剂量给药。于造模后第4、8、12、16、20、24、28、32w,取大鼠尾静脉血,采用ELISA法检测各组血清炎症因子IL-6、TNF-α改变情况。在造模32w后,处死大鼠收集其肺组织,灌洗后行石蜡包埋、切片。采用HE、Masson染色,并使用肺泡炎评分(Szapiel评分)评价各组肺组织损伤及纤维化程度。结果:与空白组相比,辐射引起大鼠肺泡结构破坏,胶原增生。造模16周数据显示各剂量桑杏护肺颗粒治疗均可有效缓解辐射所致IL-6及TNF-α上升;20周与28周时,高剂量桑杏护肺颗粒组IL-6及TNF-α水平分别下降至阳性对照组水平,但中、低剂量组仍显著高于阳性对照组。结论:高剂量桑杏护肺颗粒可有效减轻大鼠放射性肺损伤,改善继发性纤维沉积,有望作为放射性肺纤维化辅助治疗药物。     

蒙药达如奇颗粒“祛黏疫调理体素”治疗作用与调节巨噬细胞分泌炎性因子的实验研究

目的:探讨蒙药达如奇颗粒祛黏疫、调理体素的治疗机理与调节巨噬细胞分泌炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α作用的相关性。方法:①50只BALB/C小鼠随机分为正常对照组,模型组,达如奇颗粒预防、低剂量、高剂量组,每组各10只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射大肠杆菌菌液复制蒙医"黏疫"增盛热症模型。预防组于造模前48h开始灌胃每日1次;低、高剂量组分别于造模后2h灌胃达如奇颗粒混悬液0.60g/kg和1.20g/kg每日1次,连续3次。于末次灌胃2h后处死小鼠,抽取腹腔洗液,2000 r/m in,离心5m in。用ELISA法检测各组腹腔液中IL-1,IL-6及TNF-a的含量。②将上述腹腔液离心获得的腹腔单核-巨噬细胞培养36h,离心取上清液,检测IL-l、IL-6、TNF-α含量。结果:正常对照组与模型组比较,腹腔液和单核-巨噬细胞培养液中IL-1、IL-6、TNF-α的含量均有显著性差异(P<0.05);达如奇颗粒预防、低、高剂量组与模型组比较,腹腔液IL-1、TNF-α的含量明显降低(P<0.05);达如奇颗粒预防组、高剂量组与低剂量组比较,腹腔液IL-1的含量明显降低(P<0.05);达如奇颗粒预防、低、高剂量组与模型组比较,单核-巨噬细胞培养液中IL-6的含量明显降低(P<0.05)。结论:达如奇颗粒祛黏疫、调节体素的治疗作用与抑制炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的分泌有关,而且达如奇颗粒有很好的预防作用。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响,从该角度初步阐释补肺颗粒治疗COPD稳定期的作用机制。方法:80只C57BL/6J小鼠随机分为两组,空白对照组20只和COPD造模组60只,后者采用香烟烟雾暴露制作COPD模型,造模后两组各随机抽取10只取材,而后将COPD造模组剩余50只小鼠随机分为5组,即空白治疗组、地塞米松组、补肺颗粒低剂量组、补肺颗粒中剂量组和补肺颗粒高剂量组,每组10只。空白对照组和空白治疗组给予蒸馏水灌胃,地塞米松组给予地塞米松水溶液灌服,补肺颗粒低、中、高剂量组分别给予含不同生药浓度的补肺颗粒水溶液灌胃,剂量均为10 mL/kg,1次/d,疗程4周。观察各组小鼠肺组织病理学变化(HE染色),肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔,应用酶联免疫吸附法测定小鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果:造模后,与空白对照组比较,COPD造模组小鼠肺组织病理学切片光镜下观察可见明显炎症和肺气肿改变,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔明显增高(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著增高(P 0. 05),而IL-4和IL-10表达水平明显降低(P 0. 05)。治疗后,与空白治疗组比较,地塞米松组、补肺颗粒中、高剂量组小鼠肺组织炎症和肺气肿病变程度减轻,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔降低(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著下降(P 0. 05),IL-4和IL-10表达水平明显升高(P 0. 05)。补肺颗粒高剂量组效果与地塞米松组相似(P 0. 05),优于补肺颗粒中剂量组(P 0. 05)。结论:补肺颗粒通过下调肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,上调抗炎性细胞因子IL-4和IL-10表达,进而抑制肺组织炎症反应,可能是其治疗COPD稳定期的作用机制之一。     

荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:研究荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的保护作用及其可能机制。方法:将小鼠分为空白对照组、假手术组、LPS模型组、LPS+地塞米松(5 mg/kg)组、LPS+荆防散正丁醇部位组(3.33、6.67、10.01 g/kg),除地塞米松组小鼠于第2、4、5天各腹腔注射给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5d,1次/d,第5天给药30 min后,除空白组小鼠不作任何处理、假手术组气管滴注等容积无菌生理盐水外,其余各组小鼠均气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备ALI模型,所有动物于处死前1 h再给药1次。滴注LPS 6 h后,处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),剖取小鼠肺脏,测定小鼠肺湿干重比值(W/D)与肺指数;比色法测定BALF中总蛋白含量及肺组织MPO活性,ELISA法测定BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ含量。结果:荆防散正丁醇部位(6.67 g/kg)能降低ALI小鼠BALF中总蛋白含量,明显降低肺W/D与肺指数,降低肺组织MPO活性;同时该部位能显著降低BALF中促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ水平。结论:荆防散正丁醇部位对ALI小鼠有一定保护作用,能减轻肺水肿,减轻肺部炎性反应,作用机制与抑制炎症细胞因子释放有关。     

扶正除疫颗粒抗甲型H1N1流感病毒感染作用评价

目的 评价扶正除疫颗粒抗甲型H1N1流感病毒感染的效果。方法 将112只小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、达菲对照组、扶正除疫组,每组28只。正常对照组和病毒模型组以生理盐水灌胃,每次0.4 ml/只;达菲对照组以达菲水溶液0.025 g/(kg·d)灌胃,扶正除疫组以扶正除疫颗粒水溶液12 g/(kg·d)灌胃,均每日1次,共连续灌胃7天。给药第3天,除正常对照组外其余3组以H1N1亚型季节性流感病毒鼠肺适应株FM1-6-E2滴鼻造模,攻毒剂量为5LD50,50μl/只,造模后1h各组继续给药。从攻毒后感染之日起,每组取10只,连续观察14天,观察小鼠死亡情况;各组余18只于攻毒后3天、6天、9天计算肺指数,检测病毒滴度,观察肺组织病理变化。结果 病毒模型组10只小鼠全部死亡;达菲对照组和扶正除疫组死亡率均为0。攻毒后第9天,达菲对照组、扶正除疫组与病毒模型组比较,肺指数明显降低(P<0.05或P<0.01);攻毒后第3天、6天,达菲对照组、扶正除疫组与病毒模型组比较,肺组织病毒滴定度明显降低(P<0.05或P<0.01)。达菲对照组与扶正除疫组小鼠肺脏病理变化较为轻微,炎症反应程度明显弱于病毒模型组。结论 扶正除疫颗粒对小鼠感染甲型H1N1流感病毒后具有死亡保护作用,对流感病毒在宿主体内复制有抑制作用。     

针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及相关炎性因子的影响

目的:观察针灸"肺俞"穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及其肺组织和血清中白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨针灸抑制病毒性肺炎的效应机制,为针灸介入小儿病毒性肺炎的防治提供实验依据。方法:健康KM小鼠采用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株滴鼻感染复制病毒性肺炎模型,造模后小鼠分为模型组、西药组、电针组和艾灸组,同时选健康KM小鼠作为正常对照组,每组10只。电针组及艾灸组电针及艾灸小鼠背部双侧"肺俞"穴,每日灸或针刺两次,共治疗1周;西药组腹腔注射炎琥宁,每日1次,治疗1周。计算各组小鼠肺指数,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验检测小鼠肺组织及血清中IL-10、TNF-α水平,观察各组肺组织病理变化。结果:模型组肺指数及血清TNF-α、肺组织TNF-α及IL-10水平较正常组明显升高(P0.01)。西药组、电针组及艾灸组肺指数及血清TNF-α均较模型组降低(P0.01),电针组较西药组降低更明显(P0.05)。造模后血清IL-10较空白组变化不明显(P0.05),各组治疗后血清IL-10较模型组升高(P0.01)。各治疗组肺组织TNF-α及IL-10均较模型组降低(P0.05,P0.01)。正常组小鼠肺脏无充血水肿,模型组肺脏充血水肿明显,西药组、电针组和艾灸组小鼠肺脏轻度充血水肿。结论:针灸"肺俞"穴辅助治疗病毒性肺炎可能是通过抑制或调节相关炎性因子IL-10、TNF-α水平来发挥作用,同时通过进一步抑制TNF-α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害。     

苏子降气汤对慢性支气管炎模型小鼠TNF-α、IL-8表达的影响

目的探究炎性细胞因子TNF-α和IL-8在慢性支气管炎模型小鼠中的表达及苏子降气汤对慢性支气管炎的影响机制。方法将27只小鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,使用烟熏法联合LPS构建慢性支气管炎小鼠模型,造模共32天,以苏子降气汤进行小鼠灌胃干预,连续用药11天后检测小鼠血清中TNF-α和IL-8的含量,并观察气管及肺部组织结构病理形态的变化。结果与空白组相比,模型组血清中IL-8、TNF-α浓度明显升高(P0.01);治疗后,与模型组相比,高、低剂量组小鼠的血清中IL-8、TNF-α浓度均显著降低(P0.01),且中药高剂量组比中药低剂量组的降低更为显著(P0.01);从各组的病理切片可观察到模型组小鼠肺组织、支气管、粘膜上皮、肺泡等结构出现不同程度的病变,中药干预后,小鼠肺部组织结构得到一定的改善。结论苏子降气汤对慢性支气管炎小鼠有一定的治疗作用,其作用机制可能通过抑制炎症发生过程中炎性细胞因子的生成从而达到抗炎作用。     

白及颗粒对家兔盐酸吸入性肺损伤预防作用的研究

目的探讨白及颗粒对家兔盐酸吸入性肺损伤的预防作用。方法将40只雄性新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、白及颗粒高剂量组(1.4 g/kg)、白及颗粒中剂量组(0.7 g/kg)、白及颗粒低剂量组(0.35 g/kg),每组8只。白及颗粒各剂量组分别给予相应剂量白及颗粒灌胃,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续30 d。灌胃结束后,除空白组外,其余组均进行盐酸吸入性肺损伤造模。造模结束5 h后,检测各组血气指标[pH值、p(O_2)及p(CO_2)],然后处死各组家兔,取左侧肺制备肺匀浆,检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,取右侧肺组织进行病理切片观察。结果空白组、白及颗粒各剂量组p(CO_2)和肺匀浆中IL-6、TNF-α、CRP含量均明显低于模型组,p(O_2)、pH和肺匀浆中SOD、CAT、GSH-Px含量均明显高于模型组,且白及颗粒高剂量组p(CO_2)和肺匀浆中IL-6、TNF-α、CRP含量均明显低于白及颗粒低剂量组,p(O_2)、pH和肺匀浆中SOD、CAT、GSH-Px含量均明显高于白及颗粒低剂量组,差异均有统计学意义(P均0.05);病理切片显示白及颗粒各剂量组肺部损伤情况明显轻于模型组。结论白及颗粒对家兔盐酸吸入性肺损伤具有较好的预防作用,且有一定剂量依赖关系。     

银翘柴桂颗粒抗流感病毒肺损伤机制的研究

目的研究银翘柴桂颗粒对流感病毒感染小鼠肺损伤的治疗机制。方法用甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度银翘柴桂颗粒治疗后,检测小鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量;ELISA方法测定肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的水平及肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果银翘柴桂颗粒各剂量组均能显著降低肺泡灌洗液中总蛋白、IL-6及TNF-α的含量;各剂量组小鼠肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著下降、丙二醛(MDA)的含量明显增加。结论银翘柴桂颗粒可通过降低流感病毒感染小鼠肺组织炎症因子表达及影响自由基活性而发挥保护作用。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织病理学改变及血清炎性因子水平的影响,初步探讨其疗效作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为两组,空白对照组24只,COPD稳定期模型组36只。采用熏香烟结合气道内滴注内毒素法制造COPD稳定期大鼠模型,造模结束后,两组各随机抽取12只取材;而后将模型组剩余24只随机等分为两组,即空白治疗组和补肺颗粒干预组。空白对照组及空白治疗组给予生理盐水灌服,干预组给予补肺颗粒治疗,均持续30天。观察指标:①苏木色精-伊红法染色(HE染色)观察肺组织病理学改变;②酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:造模后,模型组大鼠肺组织可见慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病理特点,IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP含量较空白对照组显著升高(P<0.05)。补肺颗粒治疗后,肺组织病变较前减轻,治疗后3组间比较,干预组IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P<0.05);自身治疗前后比较,干预组IL-8、TNF-α、hs-CRP含量显著降低(P<0.05)。结论:COPD稳定期体内存在以血清炎性因子普遍升高为特点的微炎症状态,补肺颗粒可降低其水平,改善肺组织病变,减轻炎症反应,是有效的治疗药物。     

新扶正除疫颗粒对感染流感病毒小鼠抗病毒作用机制的研究

目的:研究新扶正除疫颗粒对感染流感病毒小鼠的抗病毒作用机制。方法:选择雌性BALB/c小鼠40只,并分成正常对照组(未攻毒)、病毒模型组、达菲对照组、新扶正除疫组,各10只,其中正常对照组、病毒模型组采用无菌生理盐水灌胃,达菲对照组采用达菲水溶液灌胃,新扶正除疫组采用新扶正除疫颗粒水溶液灌胃,持续给药7 d;同时病毒模型组、达菲对照组、新扶正除疫组于给药第3天开展FM1-6-E2滴鼻造模;四组于造模后的第3、6、9天制备脾脏细胞悬液,应用流式细胞仪对T细胞亚群进行检测、对比分析。结果:造模第3天病毒模型组小鼠的CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平高于正常对照组,CD_8~+水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);达菲对照组、新扶正除疫组小鼠的CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于病毒模型组,CD_8~+水平高于病毒模型组,差异有统计学意义(P0.05);造模第6天病毒模型组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平高于正常对照组,CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);达菲对照组、新扶正除疫组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平低于病毒模型组,CD_4~+/CD_8~+水平高于病毒模型组,差异有统计学意义(P0.05);造模第9d病毒模型组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);而达菲对照组、新扶正除疫组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平高于病毒模型组,CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于病毒模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:新扶正除疫颗粒能对感染流感病毒小鼠的细胞免疫功能进行调节,说明新扶正除疫颗粒调节T细胞亚群是其抗流感病毒主要作用机制之一。     

不同程度风邪对小鼠肺脏病理改变及炎性因子的影响

目的:探讨不同程度风邪对小鼠肺脏病理改变及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β水平变化的影响,旨在说明风邪与肺脏损伤之间存在量的相关性。方法:24只小鼠随机分为空白组(KB)、2级风力组(W2)、4级风力组(W4),每组8只,置于不同的风力环境中进行饲养。4天后,光镜下观察小鼠肺组织及气道病理改变,酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-1β含量。结果:与空白对照组比较,各风力组小鼠肺脏均出现不同程度的病理改变及细胞因子含量的变化;各风力组小鼠肺脏TNF-α及IL-1β含量均明显增加(P0.01),且W4组较W2组的细胞因子含量增加明显(P0.01)。结论:风邪会引起肺脏病理改变和炎性因子含量的增加,且随着风邪程度的增加,肺脏损伤趋于严重;当风速达到7m/s且刺激时间达到2小时,部分肺组织会出现化脓性病变。     

红芪多糖通过调控HIF-1信号通路对急性放射性肺炎小鼠的保护作用

目的 探讨红芪多糖对急性放射性肺炎小鼠的保护作用及其机制。方法 小鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组(200 mg/kg)、红芪水煎液组(5 000 mg/kg)和红芪多糖低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组24只。预防给药7 d后，除空白组外，其余各组小鼠照射16 Gy全胸X线进行造模，继续给药7 d。各组于造模前进行CT影像学检测，造模后第6天进行肺功能及CT影像学检测。最后一次给药30 min后，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、MDA水平及SOD、GSH-Px活性，HE染色观察肺组织病理形态变化，Western blot法检测肺组织TNF-α、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达，RT-qPCR法检测肺组织mTOR、VEGF、HIF-1α mRNA表达。结果 红芪多糖可在一定程度上改善急性放射性肺炎小鼠的精神状态、活动量、皮毛光泽。与模型组比较，红芪多糖高剂量组小鼠每分钟通气量增加(P<0.01),小鼠肺脏CT值和肺系数降低(P<0.05,P<0.01);红芪多糖中、高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6、MDA水平降低(P&...     

新扶正除疫颗粒对小鼠耳廓肿胀及大鼠肉芽肿的实验研究

目的通过中药新扶正除疫颗粒对小鼠耳廓肿胀及大鼠棉球肉芽肿实验,探究新扶正除疫颗粒抗炎作用。方法浓度0.6g/kg的新扶正除疫颗粒溶液连续3 d灌胃后,以50μl的二甲苯涂于小鼠右侧耳双面致炎,右耳作为对照;手术在大鼠右下腹腹股沟处埋入10mg的棉球后,以0.6g/kg浓度新扶正除疫颗粒溶液灌胃,7 d后取出棉球烘干称重。结果小鼠耳廓肿胀抑制率达83.57%,药物组与空白组有显著差异(P0.001);大鼠棉球肉芽肿抑制率为31.02%,有显著差异(P0.001)。结论具有扶正除疫,清解热毒的中药新扶正除疫颗粒具有显著的抗炎作用,对感染性肺部疾病有一定防治作用。     

解毒扶正颗粒对内毒素致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的观察解毒扶正颗粒对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用。方法选用SPF级小鼠70只,随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、解毒扶正颗粒低剂量组、解毒扶正颗粒中剂量组、解毒扶正颗粒高剂量组。LPS腹腔注射造模制作大鼠ALI模型。观察各组大鼠的动脉血氧分压(PaO_2)、肺水含量及肺系数测定、肺组织病理改变的差异。结果解毒扶正颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组肺湿/干质量与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05),其中中剂量组下降最明显(P0.01),PaO_2在模型组较对照组显著降低(P0.01),解毒扶正颗粒各剂量组、阳性药物组则较模型组显著增加(P0.01),光镜观察治疗组较阳性药物组较模型组急性肺损伤病理损伤显著降低。结论解毒扶正颗粒对急性肺损伤的生存具有保护作用。     

桔梗总皂苷通过抑制IRG-1对呼吸道合胞病毒肺炎小鼠治疗作用的研究

目的:探讨桔梗总皂苷通过抑制免疫反应基因1 (IRG-1)对呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎小鼠的治疗作用。方法:将60只小鼠分为对照组、模型组、利巴韦林组和桔梗总皂苷低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组制备RSV肺炎小鼠模型。模型制备后第2天利巴韦林组按0.150 g/(kg·d)的剂量给予利巴韦林灌胃,桔梗总皂苷低、中、高剂量组依次按照0.014 g/(kg·d)、0.028 g/(kg·d)、0.056 g/(kg·d)的剂量给予桔梗总皂苷灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水。连续给药5天,计算小鼠肺指数,进行病理学检查,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清中IRG-1 mRNA的含量。结果:对照组小鼠肺组织未见明显异常;模型组小鼠肺组织见肺泡壁增厚,支气管和细支气管周围有大量淋巴细胞浸润,腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,存在肺实变表现;利巴韦林组小鼠肺组织病理改变与对照组接近;桔梗总皂苷各剂量组小鼠肺泡壁部分增厚,肺泡内炎症细胞渗出较模型组轻,呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组小鼠肺指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS含量及血清中IRG-1 mRNA相对表达量均显著增高(P<0.05)。与模型组比较,利巴韦林组和桔梗总皂苷低、中、高剂量组小鼠肺指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS含量及血清中IRG-1 mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05)。与利巴韦林组比较,桔梗总皂苷各剂量组小鼠肺指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS含量及血清中IRG-1 mRNA相对表达量均增高,除桔梗总皂苷高剂量组肺指数及TNF-α外,差异均有统讨学意义(P<0.05)。结论:桔梗总皂苷能改善RSV感染所致的小鼠肺炎炎症反应,其机制可能与抑制IRG-1的表达有关。     

扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官功能损伤小鼠心肌组织细胞因子及病理的影响研究

目的:从心肌组织细胞因子及病理角度揭示扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致小鼠多器官功能损伤心肌保护的可能作用机制。方法:将128只KM小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组32只;采用气管插管法直接注入肺炎克雷伯杆菌制备多器官功能损伤模型;分别于造模后第1、3、5、7天每组各取8只小鼠;取出心脏,一部分心脏组织匀浆,待测不同感染时相细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10水平;另一部分心脏组织HE染色,光学显微镜下观察不同感染时相病理变化。结果:与对照组比较,模型组小鼠在感染后第1天、第3天心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10等细胞因子水平显著增高,心肌组织病理损伤明显;与模型组比较,中药组小鼠在感染后第1天心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ等促炎细胞因子水平显著降低,抗炎细胞因子IL-10水平显著增高。结论:促炎/抗炎细胞因子参与了肺炎所致小鼠心肌组织的损伤,扶正解毒化瘀颗粒能够降低心肌组织中促炎细胞因子表达,提高抗炎细胞因子表达,从而减轻心肌组织的病理损伤程度,对心肌组织起到一定保护作用。