川芎嗪对肝缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察了川芎嗪对肝缺血再灌注损伤的防护作用。结果提示：川芎嗪可显著减少血清转氨酶、ＬＤＨ的溢出；减轻肝缺血再灌注后肝细胞病理性损伤；明显降低肝组织ＬＰＯ、ＴＸＢ２的升高；维持缺血及再灌注期ＳＯＤ活性。川芎嗪通过抑制肝缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，维持Ｗ／Ｋ平衡，对肝缺血再灌注损伤起到保护作用     

中性粒细胞在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的保护效应

目的探讨肝缺血再灌注损伤时中性粒细胞（ＰＭＮ）的聚集及川芎嗪的保护作用．方法应用家兔肝缺血再灌注损伤模型，观察肝缺血再灌注损伤过程中ＰＭＮ的浸润、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肝细胞形态学变化及川芎嗪的防护效应．结果随着肝缺血再灌注时间的延长，肝组织中ＰＭＮ浸润程度逐渐加重，肝细胞形态学异常变化越发显著，川芎嗪可明显减轻上述的异常变化．结论中性粒细胞聚集、粘附、活化是肝缺血再灌注损伤的重要原因，川芎嗪通过抑制ＰＭＮ聚集、粘附、活化而减轻肝缺血再灌注损伤．     

川芎嗪对老龄鼠再灌注肾损伤中一氧化氮的作用研究

目的 观察川芎嗪对老龄鼠肾缺血再主中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的影响及对肾脏的保护作用。方法 制做老龄鼠肾缺血再灌注模型,分为用川芎嗪组和未用川芎嗪组,检测缺血６０ｍｉｎ,再灌注１５ｍｉｎ和２４ｈ的肾组织ＮＯＳ、ＮＯ及丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果 缺血再灌注后肾组织中ＮＯＳ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ明显升高（Ｐ〈０．０１）,与此结果相比,用川芎嗪组Ｎ     

氧自由基在腹主动脉阻断所致内脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨氧自由基在腹主动脉阻断所引起的肝、肾和小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法建立在小猪腹腔动脉开口以上阻断腹主动脉的实验模型，检测在不同再灌注时点肝、肾、小肠组织及血液中丙二醛（ＭＤＡ）和ＳＯＤ的变化，同时检测主要肝肾功能和动脉血气分析的改变。结果在各再灌注时点血和组织中ＭＤＡ的含量升高，而ＳＯＤ的活性下降，多数时点同缺血前比较差异有显著性；再灌注２ｈ时血中谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、尿素氮（ＢＵＮ）和肌酐（ＣＲＥ）较缺血前有明显升高，代谢性酸中毒也极为明显。结论氧自由基在腹主动脉阻断引起的多个脏器缺血再灌注损伤中起重要作用，且氧自由基的变化有一定的特点。     

肝缺血再灌注损伤对乳酸脱氢酶活性的变化和川芎嗪的？…

目的：探讨肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）时乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的改变及川芎嗪的保护作用。方法：制备ＨＩＲＩ模型，随机将２１只家兔发为三组（对照组，７只，盐水组，７只，川芎组，７只）观察血清及肝组织ＬＤＨ活性的动态变化及川芎嗪对它们的影响，结果：盐水组血清ＬＤＨ活性进行性升高，肝组织ＬＤＨ则明显下降，川芎组变化不明显，血清及肝组织ＬＤＨ活性与盐水组比较，均有显著性差异。结论：川芎嗪对ＨＩＲＩ时ＬＤ     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤大鼠P-选择素表达的影响

[目的]观察川芎嗪干预肝缺血再灌注损伤大鼠P-选择素表达,探索可能的病理机制,为预防治疗肝细胞缺血再灌注损伤提供依据.[方法]将64只SD大鼠随机分为4组,肉眼观察肝脏形态变化,光镜、电镜观察肝细胞形态变化,免疫组化SABC法检测肝组织中P-选择素表达.[结果]缺血再灌注组可见肝细胞水肿明显,伴空泡形成,间质充血水肿及炎性细胞浸润,再灌注6 h可见肝组织出现明显的点状坏死灶,并可见到灶性坏死;再灌注24 h肝组织可见多发性灶性坏死及片状坏死灶.川芎嗪干预组各时间点肝组织外观与正常肝相似,光镜下肝细胞无明显肿胀,有极少量空泡形成,但无变性或坏死,且间质无明显变化.免疫组化SABC法检测显示,缺血再灌注早期P-选择素即在肝组织中表达,与川芎嗪干预组及假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).缺血再灌注组P-选择素表达以1 h时最为明显,与再灌6 h及24 h相比,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]川芎嗪能有效抑制P-选择素的表达,减轻肝缺血再灌注损伤.P-选择素主要在缺血再灌注损伤早期表达.P-选择素介导中性粒细胞滚动黏附,可能是肝缺血再灌注损伤的主要机制之一.     

预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：确定顶处理对兔缺血再灌注损伤心肌是否具有保护作用和氧自由基在兔预处理机制中的作用。方法：采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。心肌梗死面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定。实验分４组：对照组（ｎ＝９），预处理组（ｎ＝８），高剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＨＤＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝８）和低剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝９）。左冠状动脉回旋支４次５分钟缺血和５分钟再灌注完成预处理。对照用于３０分钟缺血后再灌注１２０分钟；其余各组在预处理后的缺血与再灌注同对照组。结果：梗死面积占危险区百分比在对照组与预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异有统计学显著意义（Ｐ均＜０．０５）；预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异无统计学显著意义。结论：预处理对兔缺血再灌注损伤心肌有保护作用，氧自由基在该预处理机制中不起明显作用。     

刺五加对胃缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

采用家兔胃缺血再灌注模型，观察刺五加对胃缺血再灌注损伤的防护作用。结果提示．刺五加能维持缺血及再灌注期超氧化物歧化酶活力．减少丙二醇含量．减轻缺血再灌注后胃粘膜病理损伤。刺五加通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基的产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血灌注损伤起到保护作用。     

刺五加对胃缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

采用家兔胃缺血再灌注模型，观察了刺五加对胃缺血再灌注损伤的防护作用。结果提示，刺五加能维持缺血及再灌注期超氧化物歧化酶活力，减少丙二醛含量，减轻缺血再灌注后胃粘膜病理损伤。刺五加通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基的产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血灌注损伤起到保护作用。     

丹参对大鼠肝硬化门脉高压缺血再灌注胃粘膜损伤的实验研究

实验制成大鼠肝硬化门脉高压（ＰＨＴ）缺血再灌注模型，用电子自旋共振技术测定缺血再注前后及丹参治疗后胃粘膜中氧自由基（ＯＦＲ）以及脂质过化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化，同时光镜、电镜观察其病理改变，探讨丹参对胃粘膜再注损伤的防治作用。实验结果提示，ＰＨＴ胃粘膜较正常胃膜更易受缺血再灌注损伤，粘膜损伤的严重程度与ＯＦＲ、ＬＰＯ及ＳＯＤ密切相关；早期使用丹参可显著降低胃粘膜中ＯＦＲ及ＬＰ     

人参二醇组皂甙对实验犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

结扎犬左冠脉前降支９０ｍｉｎ，恢复再灌注２４０ｍｉｎ。将犬随机分为治疗组及对照组。缺血即刻、治疗组静点人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）２５ｍｇ／ｋｇ，以生理盐水１００ｍｌ稀释，对照组静点生理盐水１００ｍｌ。观察血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和ＬＰＯ含量的变化。结果表明，治疗组在缺血９０ｍｉｎ、再灌注１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、血清ＣＰＫ值显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），于再灌注２４０ｍｉｎ、血清及心肌ＬＰＯ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），心肌ＳＯＤ活力显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＳ对犬在体缺血再灌注损伤心脏具有保护作用，认为可能是通过提高心肌组织ＳＯＤ活力，加强氧自由基清除，减轻了细胞损伤。     

保心丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的观察保心丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用，并探讨其作用机理。方法采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，研究保心丸对再灌注心律失常，心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果保心丸可明显缩短缺血再灌注心律失常的持续时间，降低室颤的发生率，提高心肌ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量。结论保心丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用，其机理与抑制脂质过氧化反应有关     

三碘甲状腺原氨酸和缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的了解缺血预适应和Ｔ３对小肠缺血再灌注损伤的作用。方法观察缺血预适应和Ｔ３对大鼠小肠缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤的影响。结果Ｔ３组和预适应组（预适应为１０分钟缺血后１５分钟再灌注）的小肠组织ＡＴＰ及总腺苷酸含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,肠粘膜损伤亦明显减轻;且Ｔ３组比预适应组肠粘膜损伤更轻（Ｐ＜０．０５）,动物存活率增加（Ｐ＜０．０５）。结论Ｔ３和缺血预适应对小肠缺血再灌注损伤有一定保护作用,且Ｔ３效果更佳。     

缺血预处理对移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及缺血预处理对其影响。方法 通过对移植肝进行 因预处理,用全自动生化分析仪检测肝功能、比色法测定移植肝组织的ＭＤＡ、用流式细胞仪结合原位标记技术检测细胞调７亡。结果 移植肝再灌注后血中ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ和肝组织中ＭＤＡ均明显升亮,肝细胞调亡明显增加,经缺血预处理后,血中ＡＳＴ,ＡＬＴ,ＬＤＨ和肝组织中ＭＤＡ均降低,肝细胞调亡亦明显减少,结论 缺血     

肠缺血再灌注损伤后大鼠肝和肺组织bFGF和TGFβ基因表达的变化

目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肝和肺的损伤程度与内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量的变化规律，探讨两类生长因子在内脏损伤与修复中的作用．方法采用大鼠（ｎ＝１６）肠系膜上动脉夹闭模型，（缺血４５ｍｉｎ，再灌注６ｈ和２４ｈ）用原位杂交方法检测内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平．结果肠缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ时，对肝、肺的损伤最严重，而此时内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平显著增高，达峰值；再灌注２４ｈ，肝，肺的损伤已基本恢复，内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量也基本恢复至正常水平．结论内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平的变化与肝、肺的损伤程度呈正相关，表明这两类生长因子在内脏损伤后可能存在促进修复的作用．     

心脏直视手术再灌注时血浆和心肌组织氧自由基及超微结构改变的观察

为进一步探讨心脏直视手术患者血浆、心肌组织氧自由基变化及临床意义，对１５例心脏直视手术患者血浆、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性进行测定，并对心肌组织进行超微结构观察。结果表明，血浆ＭＤＡ含量在体外循环过程中逐渐升高，心脏复跳后较缺血期更明显，而血液ＳＯＤ活性呈下降趋势；心肌组织缺血再灌注后ＭＤＡ含量较心脏停跳前、停跳后明显增加，而ＳＯＤ活性降低。心脏复跳后，心肌组织超微结构损害较停跳后更明显．这一结果提示，心肌组织氧自由基的产生主要是在再灌注期，是心肌缺血再灌注损伤的重要原因。     

一氧化氮供体对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤不同时间的作用

目的：探讨在心肌缺血再灌注过程的不同时期补充一氧化氮（ＮＯ）对心肌损伤的影响。方法：以离体灌流大鼠心脏作为缺血（３０分钟）再灌注（６０分钟）模型。４８只心脏分为４组：Ａ组（ｎ＝１１）仅于再灌注期初２０分钟内给予硝酸甘油（ＮＯ供体）；Ｂ组（ｎ＝１２）于低流量缺血期及再灌注期初２０分钟内均给予硝酸甘油；Ｃ组（ｎ＝１４）为缺血再灌注对照组；Ｄ组（ｎ＝１１）仅于低流量缺血期给予硝酸甘油。测定心功能及肌酸激酶漏出量，同时测定心脏ＮＯ释放量。结果：Ｂ组及Ｄ组缺血后心功能的恢复明显低于Ｃ组和（或）Ａ组。Ｂ组缺血后冠状动脉流量的恢复显著低于Ａ组。Ｂ组及Ｄ组缺血再灌注期肌酸激酶漏出量明显大于Ｃ组及Ａ组。结论：Ｂ组对心肌组织的损伤最重；Ｄ组可损伤心肌细胞；Ａ组对心肌组织无损害。     

L精氨酸在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Ｌ精氨酸在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤过程中对移植肝及肺的功能作用．方法应用同基因Ｗｉｓｔａｒ大鼠原位肝移植（ＯＬＴ）动物模型，６６只大鼠随机分成３组（ｎ＝１１）：Ｌ精氨酸组（ＬＡ）、ＮＯＳ抑制剂组（ＬＮＡＭＥ，ＬＮ）及乳酸钠林格液组（ＬＲ），供肝保存６ｈ再行原位肝移植术．结果大鼠原位肝移植缺血再灌注后血清ＮＯｘ水平及肝组织ｃＧＭＰ水平迅速下降．应用Ｌ精氨酸以加强一氧化氮生物合成途径（ＮＯＳＰ），能显著延长受体的存活率，ＬＲ组受体１ｗｋ存活率为２０％，ＬＡ组为８０％（ｎ＝６，Ｐ＜００１ｖｓＬＲ），并能明显改善肝功能；病理检查示Ｌ精氨酸能维持肝细胞完整性，促进肝再生，而且对再灌注时合并肺损伤也有明显的保护作用．ＮＯＳ抑制剂则能降低术后受体的存活率，加剧肝功能恶化；病理检查示肝内血栓形成，移植肝及肺组织结构严重破坏及更为严重的炎症反应．结论在大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤过程中，Ｌ精氨酸器官保存液加强ＮＯ途径（ＮＯＳＰ）将对移植肝及肺具有重要的保护作用．表明ＮＯ合成途径很可能是肝移植器官保存成功的关键因素，从而为加强肝移植器官保存提供了一种新的药理学途径．     

茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只，随机均分为4组：假手术正常对照组6只；肝脏缺血再灌注损伤模型组8只；茶多酚低浓度于预组8只（75mg／kg）；茶多酚高浓度于预组8只（150mg／kg）．缺血30min再灌注60min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．01），GSH-PX活力则降低（P〈0．01）；茶多酚低浓度及高浓度组ALT，MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01），而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01）；光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组。结论茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注中的意义及川芎嗪干预

血管内皮细胞的完整性在心肌缺血再灌注损伤发生发展中起支点轴的作用,但有关内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的意义及川芎嗪对其的影响未见报道．本文以透明质酸（ＨＡ）反应血管内皮细胞功能变化,并用川芎嗪干预,以探讨内皮细胞功能变化在ＨＩＲＩ...