幽门螺杆菌感染与功能性消化不良胃排空的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空功能的影响。方法：１０６例ＦＤ患者，其中Ｈｐ阳性４６例，Ｈｐ阴性６０例。全部患者从胃窦粘膜取活组织做病理组织学检查并利用实时Ｂ型超声胃窦截面积法测定胃排空。结果：Ｈｐ阳性患者的空腹胃窦面积、餐后即刻胃窦面积、餐后６０分钟和１２０分钟的胃排空率（分别为０９４±１３９ｃｍ２、１３４±３１６ｃｍ２、９２３±１４０％和３５８±２３５％）与Ｈｐ阴性者（分别为１１９±２１２ｃｍ２、１２５±２７８２、９１２±１２２％和３２１％±２４０％）比较，无显著性差异（Ｐ＞００５）；活动性胃炎患者空腹胃窦面积、餐后即刻胃窦面积、餐后６０分钟和１２０分钟的排空率（分别为０７７±１４２ｃｍ２、１３２±３５ｃｍ２、１００±１２２％和３４７±２６０％）与非活动性胃炎患者（分别为１２８±２０７ｃｍ２、１２７±２５２ｃｍ２、９７４±１４５％和３３２±２４％）比较，也无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论：Ｈｐ感染对ＦＤ患者胃排空功能无影响；与Ｈｐ感染有密切相关性的活动性胃炎也不足以引起胃排空的改变     

根除幽门螺杆菌对出血性十二指肠溃疡自然病程影响的3年随访研究

目的：探讨根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）对出血性十二指肠溃疡自然病程的影响。方法：选择胃镜证实的出血性十二指肠溃疡病人１３６例，均有Ｈｐ感染（胃粘膜Ｇｉｅｍｓａ染色和１４Ｃ尿素呼吸试验二项均阳性）。予奥米拉唑２０ｍｇ，每日２次；羟氨苄青霉素７５０ｍｇ，每日２次；甲硝唑４００ｍｇ，每日３次，疗程２周。疗程结束后４周复查胃镜和Ｈｐ，溃疡愈合者分Ａ组（Ｈｐ根除）和Ｂ组（Ｈｐ未根除）进入随访阶段，随访观察３年。结果：溃疡愈合１２４例（９１２％），Ｈｐ根除１１１例（８１６％）；Ｈｐ根除的溃疡愈合率为９９１％（１１０／１１１），显著高于Ｈｐ未根除的５６％（１４／２５，Ｐ＜０００５）；Ｂ组１年内溃疡复发率达１００％，显著高于Ａ组８３％（Ｐ＜００５）；Ｂ组３年累积再出血率１００％，显著高于同期Ａ组的９０％（Ｐ＜００５）。结论：根除Ｈｐ可提高十二指肠溃疡愈合率和减少溃疡复发率，尤可显著减少溃疡再出血率，提示根除Ｈｐ很可能改变出血性十二指肠溃疡的自然病程。     

慢性胃炎患者治疗前后胃内幽门螺杆菌的分布特点

目的研究根除治疗前后幽门螺杆菌在胃内的分布特点．方法有消化道症状，Ｈｐ＋慢性胃炎患者９０例，其中男５２例，女３８例，年龄１９岁～７４岁，平均４４岁．采用ＣＢＳ，ＦｕＺ，Ｍｅｔ三联治疗２ｗｋ，在根除治疗前及治疗结束４ｗｋ后从胃底、胃体、角切迹、幽门前大弯侧多部位取活检，以ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色检测Ｈｐ，ＨＥ染色观察局部胃炎程度．结果三联治疗前Ｈｐ呈全胃分布，各部位Ｈｐ阳性率无明显差异（Ｐ＞００５），但Ｈｐ数量和胃炎程度各部位有差异，且有明显相关性（ｒ＝０９４８），以角切迹Ｈｐ数量最多，胃炎程度最重，局灶性萎缩、活动性胃炎的发生率亦最高．２２例根除治疗后Ｈｐ仍阳性患者，以胃底检出率最高（９０９％），角切迹最低（３１８％），两部位相比有显著差异（χ２＝１４４，Ｐ＜００１）．结论角切迹是治疗前Ｈｐ的最佳检测部位，胃底是治疗后Ｈｐ的最佳检测部位．     

龙黄合剂抑Hp实验及临床应用

目的探讨龙黄合剂体外抑Ｈｐ作用，及对Ｈｐ阳性十二指肠溃疡的疗效．方法采用纸片扩散法和琼脂稀释法，对龙黄合剂中单味中药及复合制剂进行体外抑Ｈｐ实验，并与部分中成药抑Ｈｐ效果对比．将１２８例Ｈｐ阳性十二指肠溃疡随机分成龙黄合剂组（Ａ组），雷尼替丁＋呋喃唑酮组（Ｂ组）及龙黄合剂＋呋喃唑酮＋雷尼替丁（Ｃ组）３组进行治疗，观察各组溃疡愈合率，复发率，Ｈｐ根除率，胃窦粘膜病理好转率，药物副反应发生率．结果龙黄合剂有较好体外抑Ｈｐ作用．Ｃ组Ｈｐ根除率为８４８％，溃疡１ａ复发率１３５％，胃窦粘膜炎症病理好转率为６５３％，副反应发生率为１３０％，均优于Ａ组（４５２％，３７５％，５７１％，７１％）及Ｂ组（３７５％，５００％，３７５％，１９５％），统计学处理有显著或极显著差异（Ｐ＜００５或００１）．３组溃疡愈合有效率分别为Ｃ组１０００％，Ａ组９００％，Ｂ组９０５％，统计学处理无显著差异（Ｐ＞００５）．结论体外试验证明龙黄合剂对Ｈｐ有较好抑制作用，龙黄合剂＋雷尼替丁＋呋喃唑酮用于Ｈｐ阳性的十二指肠溃疡治疗，可提高Ｈｐ根除率，减少复发率，副作用小，价格低廉，服用方便，适合国情，值得推广     

慢性重型肝炎患者外周血单个核细胞内干扰素和白细胞介素的表达及意义

目的探讨慢性重型肝炎（ＣＳＨ）病人外用血单个核细胞（ＰＢＭＣ）内干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）及白细胞介素－４（ＩＬ－４）的表达及其临床意义。方法常规分离ＰＢＭＣ,在ＰＭＡ、Ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ、Ｍｏｎｅｎｓｉｎ的刺激下,采用流式细胞术（ＦＡＣＳ）,对１７例ＣＳＨ患者及１９例正常健康者ＣＤ４＋Ｔ细胞内ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的表达进行分析,并应用荧光定量聚合酶链反应检测ＨＢＶ ＤＮＡ含量。结果 ＣＤ４＋Ｔｈ１、 Ｔｈ２细胞在ＣＳＨ组分别为７．２％—２６．３％（平均１５％）和０、ｌ％—１０．９％（平均２．０％）,正常对照组则分别为２．２％—１１．９％（平均５．９％）和０．４％—３．９％（平均２．２％）;ＣＤ４＋Ｔｈ１细胞百分数两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０１）。荧光定量ＰＣＲ结果表明ＣＳＨ组中１３例ＨＢＶ　ＤＮＡ阳性,其ＨＢＶ ＤＮＡ的含量与ＩＦＮ－γ表达细胞百分数呈负相关。结论 Ｔｈ１细胞与肝脏的炎症活动明显相关,ＩＦＮ－γ的表达对ＨＢＶ复制可能具有一定的影响。     

根除幽门螺杆菌治疗十二指肠溃疡的随机对照研究

通过根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）治疗（不加用任何抗酸或抑酸药物）观察十二指肠溃疡（ＤＵ）的愈合率。方法：１１５例Ｈｐ感染的ＤＵ患者随机分为两组,接受７天铋剂三联治疗。Ａ组口服替硝唑５００ｍｇ、克拉霉素２５０ｍｇ和胶体次构橼酸铋２２０ｍｇ各每日２次,疗程７天,Ｂ组在Ａ组基础上加服奥美拉唑每日２０ｍｇ,疗程４周。服药前和停止抗ＨＰ治疗后４周作胃镜检查及~ （１３）Ｃ－尿素呼气试验。结果：１０７例患者完成治疗和复查,８例失访。Ａ、Ｂ两组的ＤＵ愈合率分别为９２．５％（９５％可信区间为８５．４％～９９．６％）和９６．３％（９５％可信区间为９１．３％～１００％）;两组Ｈｐ根除率分别为９４．３％（９５％可信区间为８８．１％～１００％）和９８．１％（９５％可信区间为９４．５％～１００％）,统计学上均无显著差异（＞０．０５）。服药１周内上腹痛缓解率Ｂ组明显高于Ａ组（Ｐ＜０．００５）。两组方案均未发现有明显不良反应。结论：Ｈｐ感染的ＤＵ患者经根除ＨＰ治疗,溃疡能自行愈合而不需使用抑酸药物;奥美拉唑能迅速减轻或消除ＤＵ患者的上腹痛症状;本治疗方案具有Ｈｐ根除率高、疗程短、依从性好和不良反应少等优点。     

胃窦和球部粘膜幽门螺杆菌定植对十二指肠活动性炎症的影响

为明确胃窦幽门螺杆菌（Ｈｐ）定植后是否需经Ｈｐ移植球部才能导致活动性慢性十二指肠炎（ＡＣＤＩ）形成，对４０例胃窦和球部Ｈｐ均阳性（Ａ组）、７２例胃窦Ｈｐ阳性而球部Ｈｐ阴性（Ｂ组）及１２例胃窦和球部Ｈｐ均阴性（Ｃ组）活动性十二指肠球溃疡患者的球部粘膜中性多形核白细胞（ＰＭＮ）浸润率及其计数进行比较，并对Ｂ组行抗Ｈｐ治疗后复查。结果示，Ｂ组ＰＭＮ浸润率和ＰＭＮ计数（８０．６％，１．０６±０．９）明显高于Ｃ组（３３．３％，０．２６±０．４），但明显低于Ａ组（１００．０％，２．３２±０．７），Ｐ均＜０．０５；治疗后Ｂ组内Ｈｐ清除者ＰＭＮ计数较治疗前显著降低（１．０４±０．８，０．２４±０．３，Ｐ＜０．０１），而未清除者仅稍降低（１．０８±０．９，０．８１±０．６，Ｐ＞０．０５）。结果表明，胃窦Ｈｐ定植后可不经Ｈｐ移植球部就能导致ＡＣＤＩ形成，但Ｈｐ移植球部后可增加其形成可能性和活动程度     

兰索拉唑、羟氨苄青霉素、替硝唑联合根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的评价兰索拉唑（达克普隆）、羟氨苄青霉素、替硝唑三联疗法对幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性消化性溃疡的疗效。方法将８７例Ｈｐ阳性的十二指肠和（或）胃溃疡患者随机分为２组：第１组４３例,每次口服兰索拉唑３０ｍｇ、羟氨苄青霉素１０００ｍｇ、替硝唑５００ｍｇ,均每日２次,２周为一疗程;第２组４４例,给药方式同第１组,只是疗程缩短为１周,疗程结束后继续每日口服兰索拉唑３０ｍｇ,持续１周。疗程结束达４周时复查胃镜及Ｈｐ。３５例Ｈｐ根除后６个月行１４Ｃ－尿素呼气试验（ＵＢＴ）。结果第１组有３例因过敏性皮疹而退出观察,４０例用于统计学分析。第１组和第２组的Ｈｐ根除率分别为９００％和８１８％,十二指肠溃疡和胃溃疡的愈合率分别为９２５％和８８６％。６个月的Ｈｐ再感染率为８６％。结论第１组Ｈｐ根除率和溃疡愈合率均略高于第２组,两组相比差异无显著性（Ｐ＞００５）。两组均有较理想的溃疡愈合率和Ｈｐ根除率。     

根除幽门螺杆菌和消化性溃疡再出血的关系研究

目的探讨根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）对预防消化性溃疡再出血作用。方法对消化性溃疡并出血病人行急诊胃镜检查，取胃窦组织检测Ｈｐ。随机选择Ｈｐ阳性病人分为Ａ、Ｂ两组，分别用洛赛克（２０ｍｇ／次）＋羟氨苄青霉素（７５０ｍｇ／次）和单独用洛赛克（２０ｍｇ／次）治疗，每天２次，共２周。Ｈｐ阴性组（Ｃ组）单用洛赛克（２０ｍｇ／次）治疗，每天２次，共２周。之后，三组病人再用洛赛克（２０ｍｇ／次），一日一次，治疗２周。疗程结束，复查胃镜及检测Ｈｐ，并随访１８个月。结果Ａ、Ｂ、Ｃ三组病人经治疗后，溃疡愈合率分别为１００％，９６８％和９７５％，三组之间相互比较无明显差异，（Ｐ＞００５）。Ａ、Ｂ两组Ｈｐ根除率分别为８３３％和１８７％，两者比较有显著性差异（Ｐ＜００５）。随访１８个月后，Ａ、Ｂ两组的再出血率分别为２７％和３１３％，两者比较有显著性差异（Ｐ＜００５），而Ｃ组再出血率为１２５％，分别与Ａ、Ｂ两组比较，再出血率无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论根除Ｈｐ能降低消化性溃疡再出血，所有Ｈｐ阳性的消化性溃疡并出血病人需要进行根除Ｈｐ治疗，以防溃疡再出血     

奥美拉唑、替硝唑、克拉霉素短程三联疗法根除老年人幽门螺杆菌的疗效观察

目的观察奥美拉唑、替硝唑、克拉霉素短程三联疗法对老年人幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的根除效果及其副反应。方法将８７例伴有Ｈｐ感染的消化性溃疡或糜烂性胃窦炎老年患者随机分为两组，Ａ组４４例，给予奥美拉唑２０ｍｇ、替硝唑５００ｍｇ及克拉霉素２５０ｍｇ，每天２次口服，疗程７天（方案Ａ）；Ｂ组４３例，治疗同Ａ组，只是将克拉霉素改为５００ｍｇ（方案Ｂ）。活动期溃疡病患者继服奥美拉唑２０ｍｇ／ｄ，３周。疗程结束１个月后复查胃镜，检查Ｈｐ。结果Ａ组Ｈｐ根除率９０．９％、活动期溃疡愈合率１００．０％、糜烂性胃窦炎愈合率７９．３％、副反应发生率１３．６％，Ｂ组分别为８８．４％、９３．３％、８０．８％和２３．３％；两组比较差异无显著性。结论两种短程三联疗法对老年人Ｈｐ感染的根除均有良好疗效，而方案Ａ费用较低。     

慢性乙型肝炎患者HBV前C基因突变与干扰素关系的初步研究

应用ＰＣＲ技术扩增ＨＢＶＤＮＡ前Ｃ和部分Ｃ区基因，快速检测ＨＢＶ前Ｃ终止密码突变方法，作者对慢性乙肝患者干扰素治疗与ＨＢＶ前Ｃ突变关系作了初步研究。６例干扰素治疗后４例ＨＢＶＤＮＡ转阴，２例阳性者均检出突变株。１１例非干扰素治疗者中，检出突变株３例。１例干扰素治疗一个月后ＨＢｅＡｇ转阴，优势病毒株已由突变株与野生株共存状态替代原有野生株，由此提示，干扰素治疗后ＨＢｅＡｇ转阴，并不意味着ＨＢＶ被清除，而有潜在ＨＢＶ前Ｃ突变的可能。     

冬虫夏草多糖脂质体对肝炎后肝硬化患者T细胞免疫调节作用的研究

应用脂质体包埋冬虫夏草多糖口服３个月治疗肝炎后肝硬化２８例，在治疗前、后第２、３个月分别检测外周血Ｔ细胞免疫功能指标和肝功能。结果：①ＰＨＣ患者外周血ＣＤ４细胞比例，ＣＤ４／ＣＤ８比值、自然杀伤细胞活性及经ＰＨＡ－Ｐ诱导的外周血淋巴细胞、膜白细胞介素２受体（ＭＩＬ－２Ｒ）的表达，白细胞介素２（ＩＬ－２）和＋γ－干扰素（ＴＦＮ－γ）的生成均显著低于正常对照（Ｐ值分别＜０．００１，＜０．０１，＜０．０     

CO2肝动脉超声造影在肝癌动物模型中的研究

本文通过１４只接种Ｗａｌｋｅｒ－２５６瘤株的肝癌模型进行肝动脉Ｃ０２超声造影的研究。鼠肝肿瘤经Ｃ０２造影后在超声上主要表现为四种类型，即高回声（Ⅰ）型，斑块（Ⅱ）型，环状（Ⅲ）型及低回声（Ⅳ）型，并且与病理对照，肝肿瘤的高回声区代表肿瘤细胞生长活跃区，而低回声区则表示肿瘤的坏死区。鼠肝肿瘤增强后的持续时间明显长于周围正常肝实质的增强持续时间，并且肿瘤的增强表现可随时间有其动态改变，这些改变对肝肿瘤的诊断及估计病理性质的变化均有很大帮助。另外，ＣＯ２超声造影时鼠肝肿瘤（最小３ｍｍ）的检出（１３／１３）显著优于常规超声检查（５／１３）。     

乙肝病毒基因前C区突变株感染的检测及临床意义

应用突变特异性ＰＣＲ（ｍｕｔａｔｉｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃＰＣＲ简称ｍｓＰＣＲ）技术对１１７例１４２份临床各型乙肝病毒（ＨＢＶ）感染者的血清标本进行了ＨＢＶ基因前ｃ区１８９６位已知Ｇ→Ａ点突变株的检测，发现２４例３０份标本有突变株感染，检出率为２０．５１％。其中重肝组３９．１３％（９／２３），慢活肝组１９．６４％（１１／５６），慢迁肝组１３．３３％（２／１５），无症状携带者组８．６９％（２／２３）。分析结果发现ＨＢＶ基因前Ｃ区突变株感染与重肝的发生、发展有一定的关系，对干扰素的疗效似有影响，与年龄，性别差异关系不大。     

丙型肝炎患者外周血单核细胞中丙型肝炎病毒复制的研究

９例临床诊断为丙型肝炎患者，研究其外周血单核细胞中ＨＣＶＲＮＡ的存在及复制。９例患者血清标本抗－ＨＣＶ及ＨＣＶＲＮＡ均为阳性，采用高敏感的逆转录一套式ＰＣＲ法测定其外周血单核细胞中ＨＣＶ正、负链ＲＮＡ，结果９例患者外周血单核细胞中７例ＨＣＶ正链ＲＮＡ阳性，３例ＨＣＶ负链ＲＮＡ阳性，证实部分丙肝患者外周血单核细胞中存在ＨＣＶ的复制，表明肝细胞并非为ＨＣＶ感染与复制的唯一场所。     

乙型肝炎表面抗原“免疫逃避”突变体在哺乳动物细胞中的表达

利用乙型肝炎病毒ＤＮＡ开放框架上的ＢａｍＨＩ和ＨｐａＩ位点，酶切消化质粒载体ＰＥｃｏｂ６（含双拷贝ＨＢＶＤＮＡ），得到约９００ｂｐ的ＨＢＶ－Ｓ基因片断。将其插入到噬菌粒载体ＰＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔｓｋ＋的ＳｍａＩ位点上。然后通过体外寡核苷酸介导的人工定点突变获得一系列（共１２种）Ｓ基因“免疫逃避”突变型。再通过ＥＢ病毒真核表达载体ｐＭＥＰ４上的ＢａｍＨＩ和Ｋｐｎｌ位点将噬菌粒ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｓｋ＋上的Ｓ基因突变型片断定向克隆到ＰＭＥＰ４上，从而构建了含乙肝Ｓ基因突变型的重组质粒ｐＭＥＰ４ＨＢＳＭ。用其转染人肝癌传代细胞系ＨｅｐＧ２，经潮霉素选择，三周后获得抗性细胞克隆。经用抗ＨＢｓ单克隆抗体（含针对ＨＢｓＡｇ“ａ”抗原决定簇）检测除含变异体１４５（即１４５位上甘氨酸为精氨酸替代）外其余抗变异体ＨＢｓＡｇ均为阳性。经Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ证实变异体１４５，在分子量约为２３ＫＤ处有一特异ＨＢｓＡｇ蛋白带。