心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的分析心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。方法将我院在2012年1月至2014年1月期间治疗的90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者按病情的严重程度将其分为三组,即轻度组、中度组及重度组。采用回顾性调查分析的方法,分析此90例患者的睡眠图、动态心电图、动态血压、冠状动脉造影、CT检查等指标,诊断出合并心血管疾病的患者,分别计算三组患者心血管疾病的发病率。结果中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组患者及重度组患者的冠心病、心律失常等心血管疾病的发生率高于轻度组患者,且差异显著,P〈0.05,具有统计学意义。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病之间具有相关性,且心血管疾病的发生率随阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情加重而提高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关血清学的研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS )是近30年才被认识的常见且具有潜在危险的疾患,由上气道解剖学狭窄引起的夜间间歇性低氧、睡眠片段化、睡眠结构紊乱及日间嗜睡、记忆力下降等表现,导致睡眠障碍和慢性间歇性低氧血症的临床综合征^[1-2]。OSAHS对神经系统、呼吸系统、泌尿生殖系统、心血管系统等产生长期慢性损伤甚至也会对生命产生一定的威胁。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与哮喘

最近研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是支气管哮喘急性加重的独立危险因素。OSAHS常涉及睡眠时上气道吸气气流受限及气道塌陷,常与日间症状如嗜睡、抑郁、精力难以集中等相关。支气管哮喘常表现为气道慢性炎症、气道高反应、可逆性气道气流受限等。现已有大量学者对其相关性作出研究,但未达成统一共识。目前认为神经反射因素、胃食管反流、气道及全身炎症反应、睡眠结构紊乱、肥胖、心血管疾病、激素治疗及鼻部疾病等可能是OSAHS与哮喘相互影响及作用的机制。本文就OSAHS与哮喘的相关性及其机制作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

慢性咳嗽与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究进展

慢性咳嗽是以咳嗽为唯一或主要症状,咳嗽持续时间超过8周、无吸烟史且肺部影像学检查无异常的咳嗽.慢性咳嗽对患者的工作、生活和社会活动均造成严重的影响.常见的病因包括:咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流疾病等.近年来多项研究提示OSAHS与慢性咳嗽之间存在一定的相关性,经过无创呼吸机治疗OSAHS可明显改善慢性咳嗽的症状.本文就OSAHS与慢性咳嗽的相关性及治疗进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是一种常见的临床病症 ,主要表现为睡眠中出现反复上气道阻塞 ,导致反复的呼吸停止和低通气 ,可以造成夜间反复胸内负压增大、CO2 潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变 ,从而引起夜间反复觉醒。本症可以表现为多个脏器系统损害 ,引发重要器官出现功能和器质性改变 ,严重危害人类健康。对本病的识别和病情的判定不单纯在于呼吸暂停相关的临床表现 ,还在于由此引发的一系列多系统表现。一、OSAHS的夜间临床表现OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同 ,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停…     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是由多种致病因素引起的发病率高、危险性大的一种慢性睡眠呼吸疾病.OSAHS患者常常与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大家族中的多种疾病,如肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病等伴发或先后出现.其最终结果导致心血管事件发生和死亡的危险性增加.本文对OSAHS和MS的相互关系作一综述.     

同型半胱氨酸与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的关系

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征能引起高血压、冠心病、缺血或出血性脑血管疾病等一系列并发症,但其机制尚未完全阐明。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,它与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的并发症有密切关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗关系探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）患者中普遍存在胰岛素抵抗状态,并且与其病情的严重程度呈正相关。导致OSAHS患者产生胰岛素抵抗的机制是多方面的,包括反复间断低氧引起交感兴奋、激素和炎症因子的分泌紊乱、脂肪组织内分泌功能紊乱、以及脂蛋白受体的异常等。瘦素、脂联素、抵抗素都是脂肪组织的产物,在OSAHS致胰岛素抵抗中发挥着重要作用。此外TNF-α、IL-6也参与了OSAHS致胰岛素抵抗的机制。持续正压通气治疗可以改善OSAHS患者的胰岛素敏感性。OSAHS是胰岛素抵抗的独立危险因素。     

Chemerin 与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

OSAHS 发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,OSAHS 的发病机制目前尚未完全阐明。chemerin 作为一种新的脂肪因子,可通过自分泌、旁分泌、内分泌等形式作用于机体脂肪细胞,促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢;并可参与机体的血压调节、免疫应答及炎症反应等,与 OSAHS 的发生有密切的联系。本文就脂肪因子 chemerin 与 OSAHS 的相关性进行简要综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心肌缺血及心律失常的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心肌缺血及心律失常的关系.方法 对162例打鼾者进行夜间7h以上多导睡眠监测(PSG),长程心电图(Holter)同步记录心电动态变化.根据PSG结果分为OSAHS组128例和对照组34例,比较组间呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、平均呼吸暂停时间(MAT)、最低动脉血氧饱和度(mSaO2)、心肌缺血、心律失常发生率及发生类型.结果 OSAHS组心肌缺血及心律失常的发生率明显高于对照组(P＜0.05),并且随着病情加重而升高(P＜0.05).结论 OSAHS与心肌缺血及心律失常关系密切,OSAHS患者夜间心律失常与低氧血症密切相关,OSAHS是导致心血管疾病及增加心血管意外的重要危险因素.     

脂联素与 OSAHS 的研究进展

OSAHS 作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全明确。脂联素是一种新近发现的脂肪细胞因子,通过与脂联素受体结合产生调节糖脂代谢、抑制炎症反应、保护血管内皮等作用,与 OSAHS 的发生发展有密切联系。本文就脂联素与 OSAHS 的研究进展进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与甲状腺疾病的研究进展

OSAHS指睡眠状态下因上气道塌陷阻塞,反复发生呼吸暂停和/或低通气,造成间歇低氧、二氧化碳潴留、睡眠中断,从而引起心血管、内分泌、神经等多个系统的异常,严重影响生活甚至危及生命.近年来越来越多学者研究发现,OSAHS与甲状腺有一定关联并相互影响,某些甲状腺疾病如甲状腺功能减退与OSAHS关系密切,桥本甲状腺炎与OSAHS也存在一定联系,OSAHS又可以引起下丘脑-垂体-甲状腺轴及甲状腺本身功能的下降或异常,造成原有甲状腺疾病加重.本文就OSAHS与甲状腺关系的研究进展作一综述.     

老年与非老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气合征象患者心律失常的比较

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间心律失常的特点及其与非老年人的差别。方法经多导睡眠图(PSG)确诊的老年OSAHS患者38例,同时作Holter检查,44例非老年患者作为对照组。结果老年与非老年OSAHS患者夜间心律失常发生率分别为63.2%和27.3%,老年组心律失常发生率明显高于非老年组(P<0.01)。夜间心律失常表现为多种形式,同一患者也可同时发生多种心律失常,窦缓在老年组中较常见;心律失常发生率与暂停-低通气指数(AHI)以及缺氧时间成正相关;同等严重程度比较,老年组心律失常的发生率亦明显高于非老年组。结论老年OSAHS患者夜间可发生多种形式的心律失常,并与AHI和缺氧时间密切相关;OSAHS对老年人心血管系统的影响较非老年人更严重。