抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。     

嗜酸粒细胞凋亡与支气管哮喘

现已明确细胞凋亡是人体清除衰老和不需要的细胞的正常生理过程，一些学者认为嗜酸粒细胞调亡的异常可能是支气管哮喘病人气道嗜酸粒细胞持续存在、活化、细胞内生物活性物质释放的主要原因，因而是支气管哮喘的重要发病机制之一。本文就嗜酸粒细胞凋亡与支气管哮喘的关系方面的研究进展作一介绍。     

嗜酸粒细胞凋亡在支气管哮喘中的调控

嗜酸粒细胞(EOS)是哮喘炎症中的重要致炎细胞,EOS凋亡及其调控在哮喘发生、发展中起重要作用。本文从细胞、细胞因子、免疫分子及信号转导、基因调控等方面探论EOS凋亡的调控因素及机制。     

嗜酸粒细胞凋亡在支气管哮喘中的调控

嗜酸粒细胞（EOS）是哮喘炎症中的重要致炎细胞，EOS凋亡及其调控在哮喘发生，发展中起重要作用。本文从细胞，细胞因子，免疫分子及信号转导，基因调控等方面探论EOS凋亡的调控因素及机制。     

糖皮质激素对支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞和中性粒细胞凋亡的影响

为观察吸入糖皮质激素对支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)和中性粒细胞凋亡的影响,我们对哮喘患者经糖皮质激素治疗前、后诱导痰中EOS和中性粒细胞凋亡进行对比研究。对象与方法　2 0例来自本院2 0 0 2年11月～2 0 0 3年3月门诊哮喘患者,男11例,女9例,平均年龄( 4 1±11)岁,符合1997年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[1] ,均为急性发作期(轻、中度) ,2 0例患者吸入糖皮质激素前为A组,给予吸入丙酸氟替卡松(商品名:辅舒酮,葛兰素史克公司) 2 5 0 μg ,每天2次,吸入4周后,视为B组,期间给以硫酸沙丁胺醇(商品名:…     

小鼠哮喘模型中白细胞介素5等对嗜酸细胞凋亡的调控作用

先前我们已证实在小鼠哮喘模型中白细胞介素 5 (ＩＬ 5 )和ＩＬ 10分别上行和下行调节气道炎症 ,二者的动态平衡是决定嗜酸细胞 (ＥＯＳ)浸润与消散的重要因素[1] 。我们的研究进一步动态观察哮喘动物模型气道炎症全过程的变化 ,旨在探讨炎症促进因子ＩＬ 5和炎症抑制因子ＩＬ 10对ＥＯＳ凋亡的调节作用。对象与方法　哮喘模型制作 :10周龄ＢＡＬＢ/ｃ小鼠 10只 ,雌雄不限 ,体重 (10± 2 )ｇ ,由华西医科大学动物中心提供。所有动物随机分配为对照组 (11只 )、致敏激发 (ＳＣ)组(77只 )。ＳＣ组小鼠腹腔注射 10 %卵白蛋白 (ＯＶＡ) 0 1ｍｌ…     

重组鼠IL-5可溶性受体α蛋白对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的探讨应用IL-5可溶性受体仅对哮喘小鼠气道炎症、嗜酸性粒细胞凋亡以及Bax蛋白表达的干预。方法36只雌性BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组。哮喘组和slL-5Rα治疗组分别给予卵蛋白（OVA）致敏和激发。其中,sIL-5Rα治疗组于激发前30min腹腔注射sIL-5Rα100μg进行干预,每日一次,连续7d;正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替。末次激发后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）计数白细胞和嗜酸性粒细胞（EOS）比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL-5、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记（TUNEL）法检测肺组织EOS凋亡情况;免疫组化法检测肺组织Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,哮喘组EOS比例、IL-5、Eotaxin水平显著升高（P〈0．01）,EOS凋亡率及Bax蛋白表达量显著下降（P〈0．01）;与哮喘组比较,sIL-SR治疗组EOS比例、Eotaxin水平明显下降（P〈0．01）,EOS凋亡率及Bax蛋白表达量明显增高（P〈0．01）。结论IL-5可溶性受体α可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,上调肺组织Bax蛋白表达,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症。     

白介素-5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

已知多种细胞因子参与哮喘的发病,白介素-5是最重要的因子之一。本文就白介素-5及其受体的结构、功能以及在嗜酸粒细胞增多和哮喘发病中的作用等作一综述。     

哮酸粒细胞凋亡与支气管哮喘

现已明确细胞凋亡是人体清除衰老和不需要的细胞的正常生理过程，一些学者认为嗜酸粒细胞凋亡的异常可能是支气管哮喘病人气道嗜酸粒细胞持存在，活化，细胞内生物活性的物质释放的主要原因，因而是支气管道哮喘的重要发病机制之一。本文就嗜酸粒细胞凋亡与支气管哮喘的关系方面的研究进展作一介绍。     

嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

新近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子(包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP-1、MDC和IL-8)和其受体(主要是CCR3)在支气管哮喘(哮喘)嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用。针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子/受体的新的哮喘治疗方法值得探索。     

嗜酸粒细胞过氧化物酶与支气管哮喘

本综述了嗜酸粒细胞过氧化酶与嗜酸粒细胞、血管内皮、气道内炎、气道上皮、气道反应性及哮喘气道炎症之间的关系，并讨论了它在哮喘发病机制中的作用和临床应用的意义。     

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...     

抗白细胞介素5单克隆抗体对嗜酸粒细胞存活力的影响

我们利用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色分析法［１］观察抗人白细胞介素５单克隆抗体（ｈＩＬ５ｍＡｂ）对外周血嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）存活力的影响。材料与方法试剂：胎牛血清（ＦＣＳ）美国Ｇｉｂｃｏ公司生产；ＲＰＭＩ１６４０（美国Ｓｉｇｍａ公司生产），四甲基偶...     

联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响

目的 联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组.鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30 min分别腹腔注射sIL -13Rα2100 μg、sIL-5R 100 μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100 μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替.应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平.结果 ①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显下降(P＜0.01).②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显增高(P＜0.05).③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P＜0.05).结论 联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值.     

环孢素A对支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞凋亡及Fas表达的影响

支气管哮喘（简称哮喘）是一种涉及多种炎性细胞的慢性炎症性疾病，其中嗜酸粒细胞（EOS）是关键的效应细胞。EOS凋亡异常在哮喘气道炎症发生中的作用已有研究。糖皮质激素（简称激素）诱导EOS凋亡可能为其抗哮喘气道炎症的重要机制。但激素对抵抗型哮喘的治疗是临床上面临的一大难题。初步临床观察表明，小剂量环孢素A（CSA）可以使激素抵抗型哮喘患者肺功能明显改善而激素用量减少，但其确切机制尚不清楚。我们的实验通过环孢素A对哮喘豚鼠肺内EOS凋亡及Fas表达的影响，来揭示环孢素A治疗哮喘的可能机制。     

淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响

嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘（简称哮喘）气道变应性炎症（AAI）的主要特征，是哮喘发病机制中的中心环节。大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞^[1]，嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质，如碱性蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、     

051嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

亲近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子（包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP－1、MDC和IL－8）和其受体（主要是CCR3）在支气管哮喘（哮喘）嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用。针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子／受体的新的嗜喘治疗方法值得探索。     

051 嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

新近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子(包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP-1、MDC和IL-8)和其受体(主要是CCR3)在支气管哮喘(哮喘)嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用.针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子/受体的新的哮喘治疗方法值得探索.     

嗜酸粒细胞主要碱性蛋白与支气管哮喘

支气管哮喘是一种基本病理为慢性炎症的变态反应性疾病,涉及嗜酸粒细胞(EOS),T细胞和肥大细胞等炎症细胞。EOS浸润引起的气道炎症是哮喘发病的中心环节,EOS活化和释放的颗粒性蛋白是引起哮喘特征性病理改变和气道高反应性的主要原因。研究表明,EOS脱颗粒的多少比EOS总数更重要,EOS颗粒蛋白主要有:嗜酸粒细胞主要碱性蛋白(MBP),EOS阳离子蛋白(ECP),EOS过氧化物酶(EPO),以及EOS神经毒素(EDN),其中MBP的毒性作用尤其显著。注入MBP至肺组织中,气道高反应性显著增强,诱导支气管痉挛;激活中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,促进肥大细…