白藜芦醇对心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)的保护作用。方法培养大鼠CMECs,模拟缺血再灌注损伤,随机分为对照组、缺血再灌注组及白藜芦醇组,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测CMECs凋亡率;酶联免疫吸附法检测半胱天冬酶3(caspase-3)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,缺血再灌注组和白藜芦醇组吸光度值明显降低(P<0.01);CMECs凋亡率、caspase-3相对活性、MDA含量、SOD活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05.P<0.01);与缺血再灌注组比较,白藜芦醇组吸光度值、SOD活性明显升高[(0.47±0.06)vs(0.14±0.04),(28.9±2.9)μU/L vs(22.4+2.2)μU/L,P<0.01];CMECs凋亡率、caspase-3相对活性、MDA含量明显降低.差异有统计学意义[(15.6±0.4)%vs(38.6±0.6)%,(152.1±13.3)vs(307.2±25.3),(9.2±0.7)μmol/L vs(13.5±1.2)μmol/L,P<0.01]。结论白藜芦醇可减轻CMECs的缺血再灌注损伤,这种保护作用可能是通过抗氧化和抗调亡来实现。     

红景天苷抑制缺血/再灌注诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡

目的探讨红景天苷对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,分为对照组、模拟缺血/再灌注(SI/R)组、SI/R+红景天苷组(1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L)组。待红景天苷最适浓度确认为5μmol/L后,增加SI/R+红景天苷+LY[磷酯酰肌醇3激酶(PI3k)特异性抑制剂LY294002]组。MTT法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测Akt磷酸化水平,以及凋亡抑制蛋白生存素和Bcl-2的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(0.410±0.011比0.200±0.014,P=0.041),凋亡率显著上升(4.15%±0.12%比26.05%±0.97%,P=0.018),而与SI/R组相比,SI/R+红景天苷组(1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L)细胞增殖能力明显升高并呈剂量依赖性,细胞迁移率,而凋亡率则明显下降(均为P<0.05),LY294002组凋亡指数与SI/R+红景天苷组相比显著提高(22.03%±0.98%比16.28%±1.40%,P=0.029)。与SI/R组相比较,红景天苷可显著上调Akt的磷酸化,以及上调抗凋亡蛋白生存素和Bcl-2的表达(均为P<0.05),而此作用可被LY294002显著抑制(均为P<0.05)。结论红景天苷可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进细胞存活,改善细胞功能,其作用机制可能与激活PI3K/Akt,以及上调凋亡抑制蛋白生存素和Bcl-2表达相关。     

促红细胞生成素衍生肽抑制大鼠心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法:分离培养大鼠CMECs,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、SI/R+重组人促红细胞生成素组(SI/R+rh EPO组)、SI/R+HBSP组;HBSP分别选择2.5 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml四个浓度,通过噻唑蓝(MTT)比色实验检测CMECs增殖能力以确定药物作用的最适浓度。而后采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测细胞凋亡率来进一步验证其保护作用。研究保护机制的实验分组为:对照组、SI/R组、SI/R+HBSP(HBSP最适浓度为25 ng/ml)组、SI/R+HBSP+磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组、SI/R+HBSP+雷帕霉素组,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)等蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:与SI/R组比,SI/R+rh EPO组和SI/R+HBSP组CMECs增殖能力明显上升(P<0.05),凋亡率显著下降(P<0.01),迁移能力增强。用抑制剂LY294002及雷帕霉素处理后,与SI/R组相比,SI/R+HBSP组AKT、m TOR及p70S6K的磷酸化水平均显著提高(P<0.05);与SI/R+HBSP组相比,SI/R+HBSP+LY294002组的AKT、m TOR及p70S6K的磷酸化水平均显著下降(P<0.05),SI/R+HBSP+雷帕霉素组m TOR磷酸化水平及p70S6K磷酸化水平显著下降(P<0.05)。结论:HBSP能够抑制缺血/再灌注诱导的CMECs的损伤,其保护作用可能与PI3K-AKT/mT OR信号通路激活有关。     

当归四逆汤成分组合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 观察当归四逆汤成分组合对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVEC)凋亡的影响.方法 将32只大鼠分为sham组,I/R组,PPC组,PPC+L组,建立大鼠MIRI模型,电镜观察大鼠MMVEC凋亡及血清NO.结果 与sham组比较,I/R组MMVEC凋亡率明显升高(P＜0.05);与I/R组比较,PPC组MMVEC凋亡率明显下降(P＜0.05);与PPC组比较,PPC +L组MMVEC凋亡率有所升高(P＜0.05),凋亡率与该组大鼠血清NO含量成反比.结论 当归四逆汤成分组合可有效抑制大鼠MMVEC凋亡,其机制与调节NO的生成有关.     

去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤

目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。     

利拉鲁肽降低心肌微循环内皮细胞缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨利拉鲁肽降低微循环缺血再灌注损伤的机制。方法体外培养人脐静脉血内皮细胞系,并建立细胞缺氧复氧(HR)模型。正常对照组(Con组,正常培养),HR组(等量PBS),低剂量利拉鲁肽组(低Lir组,加入利拉鲁肽终浓度1nmol/L),中剂量利拉鲁肽组(中Lir组,加入利拉鲁肽终浓度10nmol/L),高剂量利拉鲁肽组(高Lir组,加入利拉鲁肽终浓度100nmol/L)。小干扰RNA技术敲低三磷酸肌醇受体(IP3R)和VDAC蛋白表达,并作为干扰IP3R组和干扰VDAC组。MTT法检测细胞活性;Fura-2AM检测细胞内钙超载([Ca~(2+)]c)情况;Western blot检测钙泵蛋白IP3R;观察利拉鲁肽作用下线粒体钙([Ca~(2+)]m)的浓度变化。结果与Con组比较,HR组促进IP3R表达增加和[Ca~(2+)]c超载(P0.05),表现为Fura-2AM荧光增强(P0.05);同时[Ca~(2+)]c超载现象通过VDAC进入线粒体,诱发[Ca~(2+)]m超载、膜电位丢失、膜孔道开放增加、细胞色素C释放,最终TUNEL阳性凋亡细胞增加(P0.05)。与HR组比较,低、中和高Lir组减少IP3R表达(P0.05),抑制[Ca~(2+)]c/[Ca~(2+)]m超载,降低细胞凋亡(P0.05)。结论 HR通过激活IP3R-[Ca~(2+)]c/VDAC-[Ca~(2+)]m信号通路诱导内皮细胞凋亡,利拉鲁肽可以通过抑制上述信号保护微循环内皮,降低再灌注损伤。     

小檗碱对兔缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的探讨小檗碱对家兔心肌缺血再灌注细胞的保护作用及其作用机制。方法取35只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组及小檗碱小、中、大剂量组,后四组在体制作心肌缺血再灌注损伤模型;小檗碱小、中、大剂量组分别予小檗碱3、6、12 mg/kg干预7 d。检测各组血清天冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流氏细胞仪检测心肌细胞凋亡率和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与模型组比较,小檗碱小、中、大剂量组血清LDH、CK-MB、AST水平及心肌组织MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高,心肌细胞凋亡率及Bax指数明显降低,Bcl-2指数明显升高(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论小檗碱对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

内皮细胞白细胞间相互作用与心肌缺血再灌注损伤

<正> 再灌注损伤指的是缺血的血管床由于缺血后急骤的血流再灌注而诱发的一种独特的与心肌缺血引起的损伤机理及方式均不相同的心肌组织损伤心肌缺血再灌注损伤过程卷入了两个独立而又相关联的病理生理过程,Bulkeg概括地提出再灌注损伤两阶段理论,即“内皮触发”和“中性白细胞放大”,本文拟就近年来国际上关于细胞间分子介导下的内皮细胞白细胞间的相互作用过程、机制及其在心肌缺血再灌注损伤中的意义的研究进展作一综述.     

大鼠心肌反复短暂缺血再灌注损伤时的心律失常观察

20只大鼠乙醚麻醉后开胸结扎左冠脉主干10min、放松5min,反复10次。病理学检查证实40％大鼠发生了心肌坏死。持续心电监测显示在冠脉结扎后均出现ST段明显升高,实验期间心律失常的发生率为100％,出现最多的是室性早搏、室性心动过速和心室颤动,其发生高峰在第1次再灌注期间,若早期发生了严重室性心律失常,则其后再发的机率明显降低,提示心肌缺血预适应可减少室性心律失常的发生。     

氯化锂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:研究大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌凋亡以及氯化锂的干预作用.方法:健康SD大鼠随机分4组:①正常对照组(A组,5只), ②心肌缺血再灌注组(B组,15只),③心肌缺血再灌注+0.9%氯化钠组(C组,15只), ④心肌缺血再灌注+氯化锂组(D组,15只),B,C,D组又分为1 h、3 h、6 h 3个亚组,每个亚组5只大鼠.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR和Western Blot分别检测凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Caspase-3的表达.结果:与A组比较,B、C组3 h心肌细胞凋亡率增高、Bcl-2减少、Casepase-3增多,差异有统计学意义;D组心肌细胞凋亡率下降、Bcl-2和Casepase-3表达与A组差异无统计学意义.结论:心肌再灌注损伤引起心肌细胞凋亡增多, Bcl-2降低以及Caspase-3增高,氯化锂能够减轻以上变化.     

阿利吉仑通过调控线粒体介导的凋亡通路改善心肌缺血再灌注损伤

目的通过体外构建心肌细胞缺氧复氧模型(H/R)模拟体内心肌细胞缺血再灌注,验证阿利吉仑(Aliskiren)对于改善心肌细胞缺血再灌注的药物效果,同时探究细胞凋亡在其中的机制。方法将细胞实验分为四组:正常氧供应组即对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、阿利吉仑+缺氧复氧组(阿利吉仑+H/R)、NF-κB P65特异抑制剂+缺氧复氧组(bay11-7082+H/R)。使用CCK-8检测不同浓度阿利吉仑处理的心肌细胞存活率,ELISA检测各实验组炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。Hoechst33258染色、Annexin V/PI双染流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡比例,JC-1试剂盒测量线粒体膜电位及心肌细胞ATP含量。同时采用Caspase-3试剂盒检测各组心肌细胞凋亡蛋白酶的活性。结果阿利吉仑小于20 mmol/L时,与心肌细胞活性存在正相关关系,而在20 mmol/L和80 mmol/L之间,两者之间存在负相关关系,文章中阿利吉仑的最佳处理浓度是20 mmol/L,此时的心肌细胞活性最高(76.40%±1.64%)。相比H/R组,阿利吉仑能降低TNF-α和IL-6水平[(129.33±5.86) ng/L比(319.00±4.58) ng/L,P0.05;(29.67±1.53) ng/L比(64.67±2.08) ng/L,P0.05],同时显著降低心肌细胞的凋亡率[(7.23%±1.14%)比(32.25%±3.15%),P0.05],并具有降低能量代谢障碍心肌细胞所占比例[(6.9%±1.6%)比(13.5%±1.7%),P0.05]、稳定线粒体膜电位的功能[(3.90±0.60)比(1.80±0.16),P0.05]。另外,抑制凋亡蛋白酶Caspase-3的活性[(2.26±0.35)比(3.26±0.62),P0.05],且阿利吉仑+H/R组与bay11-7082+H/R组的各项实验结果无统计学差异。结论阿利吉仑可以通过抑制炎症反应、调控线粒体受体介导的凋亡,改善缺血心肌细胞缺血再灌注损伤,且阿利吉仑的调控凋亡作用可能与NF-κB表达抑制有关。     

远距缺血后适应对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:探讨远距缺血后适应(RIP)对兔局部短期缺血再灌注心肌的保护作用.方法:将24只新西兰白兔随机平均分成4组:假手术对照组(S组)、缺血再灌注对照组(IR组)、缺血后适应组(Post组)、RIP组.采用TUNEL分析检测各组心肌组织的细胞凋亡情况,Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:...     

葛根总黄酮上调磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B保护内皮细胞损伤

目的探讨葛根总黄酮(PR)对H_2O_2诱导的内皮细胞氧化损伤保护作用及其可能机制。方法分离培养大鼠主动脉内皮细胞。MTT法检测细胞活力,免疫印迹检测PR对PI3K和AKT蛋白表达的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡情况并进行细胞自噬荧光分析。组间比较采用单因素方差分析。结果与PR+H_2O_2组相比,PR+H_2O_2+LY294002组的A_(570nm)值显著降低[(2.07±0.08)vs(1.69±0.04),0.05]。与对照组相比,H_2O_2组25.47%)和PR+H_2O_2组(13.26%)的细胞凋亡率均显著增加(P0.05);而与H_2O_2组相比,PR+H_2O_2组的细胞凋亡率亦显著降低(25.47%vs 13.26%;P0.05)。与对照组相比,H_2O_2组和PR+H_2O_2组的自噬荧光强度均显著增高(P0.05),PR+H_2O_2组的自噬荧光强度显著低于H_2O_2组(P0.05)。H_2O_2+PR组的PI3K和AKT蛋白表达显著高于对照组(P0.05),PR+H_2O_2+LY294002组的PI3K和AKT蛋白表达显著低于H_2O_2+PR组(P0.05)。结论PR可通过抑制细胞过度自噬和凋亡,促进内皮细胞存活,对H_2O_2诱导的内皮细胞损伤有保护作用,且其作用机制可能与调控PI3K/AKT表达上调相关。     

环孢菌素A拮抗心肌缺血／再灌注损伤的作用

目的：研究环孢菌素A（CsA）拮抗小型猪心肌缺血／再灌注损伤（MI／RI）的作用及可能的机制。方法：经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI／RI模型。将存活的动物随机分为3组：即对照组（n=4）、CsA组（n=6）及他可英司（FK-506）组（n=6）,分别静滴生理盐水100ml、25mg／kgCsA及1mg／kgFK-506。所有动物均经90rain缺血和3h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死（MI）面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果：CsA组MI的面积比对照组[（7．5±0．6）cm。粥．（10．5±2．6）cm。]和FK-506组[（7．5±0．6）cm。掷．（9．6±2．7）cm。]明显减少（P〈0．01）;CsA组心肌细胞的凋亡率（％）比对照组[（11．9±1．88）％郴．（22．3±1．66）％]和FK-506组[（11．9±1．88）％郴．（19．2±1．82）％]明显下降（JP〈0．01）。透射电子显微镜检查显示,CsA组能维持线粒体的形态,线粒体坍塌的百分率为（20％±7％）,比对照组（53％±12％）和FK-506组（47％±9％）明显减少（P〈0．01）。结论：CsA可能对MI／RI具有拮抗作用,其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP）,保持线粒体形态完整而实现,此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。     

硝酸甘油对持续缺血和缺血再灌注模型犬心肌细胞凋亡的影响

目的探讨硝酸甘油对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法 取杂种犬30只,随机分为假手术组,持续缺血组,缺血再灌注组,硝酸甘油组和硝酸甘油+持续缺血组。以活结结扎左冠状动脉的前降支,造成持续阻断冠状动脉血流和再灌注。以原位末端标记法标记凋亡细胞。结果 持续缺血组和缺血再灌注组与假手术组比较,心肌细胞凋亡程度明显增加,差异有显著性意义。硝酸甘油组和硝酸甘油+持续缺血组分别与持续缺血组和缺血再灌注组比较,心肌细胞凋亡程度明显降低,差异有显著性意义。结论 持续缺血和缺血再灌注损伤可导致心肌细胞凋亡,硝酸甘油预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。     

脂联素对内皮祖细胞增殖和迁移能力的影响

目的研究脂联素通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(Akt)通路改善内皮祖细胞(EPC)增殖、迁移能力的影响并探讨其可能机制。方法利用密度梯度离心法分离、培养人外周血单个核细胞,将EPC分为对照组、脂联素组(10μg/ml)、磷酸肌醇3激酶抑制剂干预组(干预1组)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)抑制剂干预组(干预2组)。采用四唑盐比色法、细胞集落形成单位计数等方法观察各组EPC增殖能力的变化情况,应用transwell小室法分析EPC迁移能力,采用免疫蛋白印迹法观察脂联素处理EPC后,Akt、磷酸化Akt、ERK、磷酸化ERK的表达情况。结果脂联素组EPC增殖能力较对照组明显提高(P<0.05),干预1组EPC增殖、迁移效应较脂联素组明显抑制(P<0.05),而干预2组对EPC增殖、迁移改善效应无明显影响。与对照组比较,脂联素组磷酸化Akt表达明显增加,干预1组磷酸化Akt表达及脂联素组磷酸化ERK表达无明显增加。结论脂联素具有促进EPC增殖、迁移等功能活性的作用,其主要机制可能与磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路激活有关。     

大剂量硝酸甘油加重大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤

目的:研究大剂量硝酸甘油（NG）对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤的影响。方法:SD大鼠30只,制备离体MI/R模型,并将其随机分为2组:NG组和对照组。再灌注开始时NG组给予硝酸甘油（15μg/h,溶剂为950ml/L乙醇,加药速度50μl/h）,对照组给予950ml/L乙醇（50μl/h）,观察心功能指标,检测冠脉流出液中的肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量,用伊文氏兰-红四氮唑（TTC）染色和TUNAL法观测再灌注心肌坏死和凋亡程度。结果:大剂量NG抑制了再灌注后心功能的恢复,引起CK、LDH释放增加,促进心肌细胞坏死和凋亡。结论:大剂量NG加重了大鼠离体MI/R损伤。     

吡格列酮和胰岛素对内皮祖细胞增殖和凋亡及分泌一氧化氮的影响

目的观察吡格列酮和胰岛素对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)的增殖能力、凋亡及分泌NO能力的影响,并探讨其机制。方法取正常SD大鼠32只,随机分为吡格列酮组和非吡格列酮组,各16只,分别给予吡格列酮和生理盐水灌胃预处理。喂养10天后,断颈处死,密度梯度离心法取骨髓单个核细胞,在M199培养液中培养扩增EPCs并进行鉴定。贴壁细胞培养4天后,将吡格列酮组EPCs消化后进一步分为两组,分别给予胰岛素(1nmol/L)或空白干预,非吡格列酮组EPCs处理同吡格列酮组EPCs。24h后检测NO水平,3天后检测凋亡情况,7天后检测细胞增殖能力。结果吡格列酮预处理能提高EPCs数量(P<0.01),吡格列酮预处理和(或)体外给予胰岛素干预组EPCs与未处理组细胞相比EPCs增殖能力提高(P<0.01),凋亡程度降低(P<0.05),培养上清中NO浓度增加(P<0.05)。结论体内吡格列酮预处理与体外胰岛素干预均能促进EPCs增殖,抑制EPCs凋亡,并促进EPCs分泌NO,且两种药物联合应用具有协同作用。     

三角波形低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和细胞周期的影响

目的: 研究在固定时间和频率下,三角波形的低频脉冲磁场(LF-PMF)对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖、迁移以及细胞周期的影响。方法: 实验分为4组（对照组,1.0mT组,1.4mT组,1.8mT组）。对照组不加磁场干预;其余各组分别在频率为15 Hz,磁场强度分别为1.0mT、1.4mT和1.8mT,时间为4 h/d,连续照射3 d的条件下,用三角波形作用离体培养的大鼠CMECs。利用MTT法检测细胞增殖情况,transwell法观察细胞迁移状况,流式细胞仪技术检测细胞周期变化。结果: 1.4mT和1.8mT组磁场促进CMECs增殖的作用差异显著［(0.200±0.043)A值, vs.(0.159±0.037)A值,(0.225±0.042)A值,vs.(0.159±0.037)A值,P<0.05］。迁移能力与对照组相比也有显著提高［(27.20±4.76)个/视野 vs.(22.60±4.77)个/视野,(33.80±3.19)个/视野 vs.(22.60±4.77)个/视野,P<0.05］。CMECs在细胞周期中的分布发生改变,DNA合成期(S期)和合成后期(G2期)细胞的比例增加。1.0mT组LF-PMF胞对细胞增殖、迁移以及细胞周期的影响均不明显。结论: 低频脉冲磁场磁场对CMECs的生物学作用与磁场的强度相关,1.4mT和1.8mT组LF-PMF促进细胞增殖、迁移及使其DNA合成的能力提高。