低氧对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响及其机制探讨

目的 观察低氧对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将体外培养的人喉鳞癌细胞分为常氧组、低氧组.流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR及Western blot法分别检测各组细胞低氧诱导因子α（HIF-1α）、赖氨酰氧化酶（LOX）mRNA及蛋白.结果 常氧组细胞凋亡率13.86％±0.12％、低氧组5.13％±0.67％,P≤0.05.与常氧组比较,低氧组细胞中HIF-1 α、LOX蛋白及其mRNA表达增加（P均≤0.05）,且二者表达呈正相关（r均为0.862,P均≤0.05）.结论 低氧可抑制Hep-2细胞凋亡,该作用可能与其上调细胞中HIF-1α、LOX表达有关.     

常氧与低氧下CagA~+幽门螺杆菌对人胃癌SGC7901细胞系HIF-2α、ABCG2表达的影响

目的:观察常氧与低氧下CagA+幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对人胃癌SGC7901细胞系低氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2alpha,HIF-2α)、ABCG2表达的影响,初步探讨H.pylori在胃癌发生发展中的干细胞机制,及其与肿瘤微环境低氧的协同作用.方法:内镜下采集胃黏膜标本,行H.pylori培养并鉴定,PCR方法检测H.pyloriCagA+基因.CagA+H.pylori与胃癌SGC7901细胞于常氧和低氧环境下共培养48h(分常氧对照组、低氧对照组、常氧CagA+H.pylori组、低氧CagA+H.pylori组).免疫细胞化学法检测HIF-2α和ABCG2蛋白的表达,RT-PCR法检测ABCG2 mRNA的表达.结果:免疫细胞化学结果显示:常氧下胃癌SGC7901细胞HIF-2α、ABCG2蛋白呈低水平表达,低氧和CagA+H.pylori均能显著诱导HIF-2α、ABCG2蛋白表达(与常氧对照组相比,均P0.01),与低氧对照组和常氧CagA+H.pylori组相比,低氧CagA+H.pylori组表达进一步升高(均P0.01).相关分析显示HIF-2α与ABCG2表达呈正相关(r=0.976,P0.05).RT-PCR检测ABCG2 mRNA表达结果与免疫细胞化学一致.结论:CagA+H.pylori可刺激胃癌细胞HIF-2α、ABCG2表达,低氧环境下其表达进一步增加,表明CagA+H.pylori和低氧对HIF-2α、ABCG2的表达有协同作用.提示CagA+H.pylori和低氧可能是诱导胃癌细胞干细胞化及化疗抵抗的重要原因.     

法尼醇X受体对L02细胞脂肪代谢的调节作用

目的 观察法尼醇X受体(FXR)对人肝细胞株L02细胞脂肪代谢的调节作用.方法 油酸钠建立L02细胞脂肪变模型(脂肪变组),油酸钠及鹅去氧胆酸钠建立干预模型(干预组),设对照组(培养基中不加药物),3组均设立24、48、72 h时间点.油红O染色,细胞内甘油三酯含量测定,检测肝细胞脂肪变程度;Westem blot和RT-PCR方法检测核受体FXR及固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达变化.结果 脂肪变组随着肝细胞脂肪变性的发生发展,FXR表达呈逐渐降低趋势,但差异无统计学意义.SREBP-lc mRNA的表达明显升高,24、48,72 h图像半定量分析结果分别为0.495±0.062、0.579±0.064、0.612±0.067,SREBP-1c蛋白表达分别为0.394±0.044、0.488±0.066、0.543±0.064,均明显高于干预组和对照组,差异有统计学意义.干预组FXR mRNA表达明显上调,24、48,72 h分别为0.253±0.041、0.298±0.042、0.334±0.051,FXR蛋白分别为0.221±-0.022、0.313±0.041,0.341±0.046,与脂肪变组比较,,值为6.41～50.93,Jp值均<0.05或0.01,差异有统计学意义.脂变组甘油三酯含量各时间段均明显增加,干预组甘油三酯含量各时间段均明显降低.差异有统计学意义.结论 FXR表达下调与肝细胞脂肪沉积密切相关;刺激FXR表达增加可能通过抑制其靶基因SREBP-1c表达而改善L02细胞脂肪变性.     

5-Fu对低氧下胃癌SGC7901细胞系中SP细胞比例及HIF-2、ABCG2表达的影响

目的:探讨低氧下5-Fu化疗抵抗的机制.方法:MTT检测常氧和低氧下的细胞活力,并计算5-Fu的半数抑制浓度(IC50).以IC50的5-Fu分别作用细胞常氧和低氧组细胞24、48和72h后,收集标本,Hoechst33342染色法检测侧群(side population,SP)细胞的比例,免疫细胞化学法检测低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α),荧光免疫细胞化学法检测ABCG2(ATP-binding cassettesuperfamily Gmember 2)的表达.结果:常氧和低氧下,5-Fu均呈时间、剂量依赖性地抑制SGC7901细胞增殖,其IC50分别为100、200mg/L.常氧下SP细胞的比例为1.87%,低氧诱导后其比例逐渐增加.常氧下5-Fu-IC50作用于细胞不用时间后,SP细胞的比例无明显变化,低氧下其比例却逐渐增加.常氧下,HIF-2和ABCG2蛋白呈低水平表达,且5-Fu-IC50作用于不同时间后也无明显变化,低氧下5-Fu-IC50作用于不同时间后二者的表达逐渐增加.结论:低氧下5-Fu对胃癌SGC7901细胞存在化疗抵抗可能与低氧通过诱导HIF-2α-ABCG2通路的表达、促进肿瘤细胞的干细胞化有关,这可能是肿瘤化疗抵抗和复发的根源.     

低氧对大鼠视网膜Müller细胞低氧诱导因子1α和促红细胞生成素蛋白表达的影响

目的探讨低氧对大鼠视网膜Müller细胞低氧诱导因子(HIF)-1α和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达的影响。方法体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分为正常对照组(N组)、氯化钴浓度:50,100,150,200,300μmol/L(C50、C100、C150、C200、C300组),MTT检测不同浓度氯化钴对Müller细胞活力的影响。免疫细胞化学、细胞免疫荧光检测、Western印迹和酶联免疫吸附试验检测HIF-1α、EPO蛋白表达的情况。结果氯化钴浓度低于200μmol/L时,细胞活力不受氯化钴浓度的影响。从200μmol/L开始,细胞活力随氯化钴浓度增高而下降。氯化钴浓度高于50μmol/L时,HIF-1α、EPO蛋白免疫染色可见阳性表达。酶联免疫吸附试验检测,从50μmol/L开始HIF-1α蛋白的表达随氯化钴浓度升高而增加。Western印迹检测,EPO蛋白表达从50μmol/L开始增高,在150μmol/L时达到高峰,以后逐渐下降。结论低氧可引起细胞活性改变并诱导视网膜Müller细胞HIF-1α和EPO蛋白表达的变化。     

血清淀粉样P物质对泡沫细胞形成的影响

目的通过观察泡沫细胞形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的情况,探讨血清淀粉样P物质(SAP)对泡沫细胞发生发展的影响。方法利用THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)处理48 h,诱导其分化成为巨噬细胞,再用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)联合脂多糖(LPS)诱导其成为泡沫细胞作为对照组,实验组在上述过程中加入不同浓度SAP(10、20 mg/L)进行干预。采用油红O染色分析SAP对泡沫细胞形成的影响,观察脂质蓄积;同时利用Bodipy493/503染色,在荧光显微镜下观察泡沫细胞内脂滴形态及数量;提取上述泡沫细胞内的脂质,通过试剂盒定量测定细胞内甘油三酯(TG)和胆固醇酯(CE)含量;利用Western blot对脂滴表面相关的蛋白进行分析,如乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、47 k Da的尾连蛋白(TIP47)、组蛋白去甲基化酶(JMJD3)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达水平。结果油红O染色和Bodipy493/503染色显示,实验组细胞内的脂滴大小更大、数量更多,且20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组趋势更明显;脂质定量检测结果显示,实验组TG、CE含量增高,20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组更高; Western blot结果显示,SAP能够增强ADRP、TIP47、JMJD3、FAS的表达水平,除了FAS在不同SAP浓度干预组表达水平一样外,其余均随着SAP浓度的增加表达水平也增强。结论 SAP能够促进泡沫细胞形成,增强脂质蓄积; SAP能够增强相关脂蛋白的表达水平。     

低氧诱导因子-1α对老年骨关节炎软骨细胞活性的影响

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α与老年骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的关系。方法选择老年OA患者84例,另选健康人群80例作为对照。免疫组织化学方法检测HIF-1α、bcl-2蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在OA和正常软骨细胞中的表达,分析其对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。结果 OA组HIF-1α阳性表达率为83.9%,明显高于正常对照组(χ2=30.312,P=0.000)。正常软骨细胞中bcl-2蛋白表达量明显高于OA软骨细胞。TUNEL法检测细胞凋亡结果显示,OA软骨组中细胞凋亡碎片明显多于正常软骨细胞,正常组软骨细胞凋亡指数为7.16±9.01,而OA组软骨细胞凋亡指数为39.7±7.23,两者差异显著(P0.05)。PCNA计数,OA组中软骨细胞增殖活性明显低于正常组。结论 HIF-1α表达与OA软骨细胞活性密切相关,可能通过调控bcl-2蛋白及PCNA影响软骨细胞的增殖与凋亡。     

高浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α表达的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对大鼠视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分正常对照组、葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组,电镜观察不同组Müller细胞超微结构的改变,Western印迹检测不同组Müller细胞中HIF-1α的表达.结果 葡萄糖25 mmol/L组Müller细胞超微结构发生了明显的改变:细胞核缩小、不规则,核內染色质呈凝集边聚;胞质浓染,线粒体肿胀,可见空泡结构.葡萄糖50 mmol/L组,胞质内可见残余体,细胞表面绒毛减少变钝.Western印迹结果示正常对照组无HIF-1α蛋白的表达,葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组均有低氧诱导因子-1α蛋白的表达,50 mmol/L组蛋白表达量低于25 mmol/L组.结论 高浓度葡萄糖可以引起Müller细胞超微结构的改变,并引起HIF-1α的表达.     

体外培养的肝癌细胞株与正常肝细胞株蛋白质的差异表达

目的:运用SELDI蛋白质芯片技术分析体外培养的肝癌细胞株(HepG2)与正常肝细胞株(L02)蛋白质表达差异．方法:在体外培养HepG2和L02细胞株,收获细胞,将细胞用细胞裂解液裂解后,采用SELDI蛋白质芯片技术用IMAC3 及WCX2芯片检测HepG2、L02的蛋白质谱．结果:体外培养的肝癌细胞株与正常肝细胞株的蛋白质存在差异表达,IMAC3芯片共捕获61个蛋白,发现差异峰7个,与 L02细胞相比,其中3个差异蛋白在肝癌细胞中高表达,4个差异蛋白在肝癌细胞中低表达．WCX2芯片共捕获91个蛋白, 发现差异峰14个,其中3个差异蛋白在肝癌细胞中高表达,11 个差异蛋白在肝癌细胞中低表达．结论:SELDI蛋白芯片技术检测肝癌细胞株与正常肝细胞株蛋白质的差异表达方法简便,敏感性高,重复性好．     

干扰固醇调节元件结合蛋白-1c表达对细胞炎症趋化因子配体2和成纤维细胞生长因子21的影响

目的 研究L02肝细胞脂肪变模型中内质网应激状态下,干扰固醇调节元件结合蛋白(SREBP) -1c表达后肝细胞脂质代谢及肝细胞系统性炎症的变化情况及其意义。 方法 用油酸诱导L02肝细胞脂肪变,选用pSilencer 1.0-U6-4476质粒干扰SREBP-1c的表达,分为空白对照组、空质粒转染模型组及干扰质粒转染模型组。分别于0、24、48、72 h检测细胞炎症趋化因子配体(CCL)2和成纤维细胞生长因子(FGF) 21的mRNA和蛋白质的表达。组间比较用t检验,多个组间正态资料的比较用单因素方差分析。 结果 干扰SREBP-1c后,干扰质粒转染模型组较空质粒转染模型组细胞内脂肪滴数量明显减少,提示肝细胞脂肪变显著减轻。干扰质粒转染模型组CCL2基因在0、24、48、72h mRNA相对表达量分别为1.03±0.11、1.11±0.21、0.88±0.16、1.05±0.15,与空白对照组比较,P值均＞0.05,差异均无统计学意义。组内各时相点比较,P值均＞0.05,差异均无统计学意义。而对应的蛋白质表达量0、24、48、72h分别为1.19±0.15、1.07±0.18、0.48±0.14、0.05±0.24,低于空白对照组的4.15±0.18、4.09±0.21、3.91±0.13、4.06±0.12,两组比较,t值分别为2.78、3.67、4.10、4.89,P值均＜0.01,差异均有统计学意义。干扰质粒转染模型组组内各时相点比较,t值分别为1.11、2.25、3.17、1.01、3.27、3.51,P值均＜0.05,差异均有统计学意义。干扰质粒转染模型组FGF21基因mRNA相对表达量在0、24、48、72 h分别为1.01±0.08、0.91±0.22、0.98±0.20、1.02±0.12,与空白对照组比较,P值均＞0.05,差异均无统计学意义。干扰质粒转染模型组组内各时相点之间比较,t值分别为0.28、0.28、0.17、0.19、0.24、0.16,P值均＞0.05,差异均无统计学意义。而对应的蛋白质表达量下调趋势非常明显,0、24、48、72 h分别为0.81±0.05、0.66±0.12、0.58±0.08、0.19±0.13,与空白对照组的3.95±0.07、4.01±0.14、3.89±0.19、4.08±0.15比较,t值分别为3.21、3.78、4.54、5.17,P值均＜0.01,差异均有统计学意义。干扰质粒转染模型组组内各时相点比较,t值分别为1.08、1.76、3.54、1.24、4.21、3.79,P值均＜0.05,差异均有统计学意义。结论 SREBP-1c下调表达后能减轻内质网应激的后续效应,改善肝细胞脂质代谢,还可能通过CCL2通路减轻肝细胞内质网应激所致的炎症效应。     

乙型肝炎病毒X蛋白对人肝L-02细胞中COX-2表达的影响

目的:研究在人肝细胞L-02中乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法:构建HBx基因表达载体pIRES2-AcGFP-HBx,转染入人肝细胞L-02中,RT-PCR和Westernblot检测HBx对COX-2表达的影响;通过细胞生长曲线和细胞周期变化,检测HBx蛋白对细胞分裂增殖的作用.同时将含有COX-2启动子核心片段的荧光素酶报告载体pGL3-COX-2转染入上述转染细胞,检测细胞荧光素酶荧光值以观察HBx蛋白对COX-2启动子活性的影响.结果:RT-PCR结果显示仅在HBx基因转染组细胞中有HBxmRNA的表达,且该组细胞中COX-2mRNA相对表达量显著高于空载体对照组和空白对照组(0.76±0.12vs0.28±0.04,0.25±0.03,均P<0.01);Westernblot结果显示,仅HBx基因转染组可见HBx蛋白有明显印迹条带,且该组细胞中COX-2蛋白免疫印迹较两对照组深;细胞生长曲线测定表明HBx基因转染组细胞在第3、4、5天的生长较两对照组显著加快(P<0.05);细胞周期测定显示与两对照组相比,HBx基因转染组G0-G1期比例显著降低,S期和G2-...     

醋酸铅诱导人肝细胞系L-02细胞凋亡与caspase-3表达关系的影响

目的:探讨醋酸铅对人肝细胞系L-02细胞凋亡与caspase-3表达的关系.方法:不同浓度(0、2.5、40、100、200、400μmol/L)的醋酸铅处理的L-02细胞24 h及(或)48 h后,MTT法观察L-02细胞生长的影响,Hoechest33258染色法观察细胞凋亡形态学变化,RT-PCR和Western...     

表达细胞色素P2E1 C3A肝细胞系的建立及其对增殖的影响

细胞色素P450 2E1（Cytochrome-P450）2E1,CYP2E1）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病机制中发挥重要作用.CYP2E1广泛与细胞物质代谢,是否影响肝细胞增殖是一个值得探讨的问题,我们对CYP2E1对C3A肝细胞增殖的影响进行了初步探索.     

Exendin-4 regulates lipid metabolism and fibroblast growth factor 21 in hepatic steatosis

Objective

Hepatokine fibroblast growth factor (FGF) 21 takes part in the regulation of lipid metabolism in the liver and adipose tissue. We investigated whether exendin-4 regulates the expression of FGF21 in the liver, and whether the effects of exendin-4 on the regulation of FGF21 expression are mediated via silent mating type information regulation 2 homolog (SIRT) 1 or SIRT6.

Materials/methods

The C57BL/6J mice were fed a low fat diet, high fat diet, or high fat diet with 1 nmol/kg/day exendin-4 intraperitoneal injection for 10 weeks. HepG2 used in vitro study was treated with palmitic aicd (0.4 mM) with or without exendin-4 (100 nM) and FGF21 (50 nM) for 24 hours. The change of FGF21 and its receptors expression by exendin-4 were measured using quantitative real-time RT-PCR and Western blot. The intracellular lipid content in HepG2 cells was evaluated by Oil Red O staining. Inhibition of FGF21, SIRT1 and SIRT6, by 10 nM siRNA was performed to establish the signaling pathway of exendin-4 action in hepatic lipid metabolism.

Results

Exendin-4 increased the expression of FGF21 and its receptors in high fat diet-induced obese mice. In addition, recombinant FGF21 treatment reduced lipid content in palmitic acid-treated HepG2 cells. We also observed significantly decreased expression of peroxisomal proliferator-activated receptor (PPAR) α and medium-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase (MCAD) in hepatocytes transfected with FGF21 siRNA. In cells treated with exendin-4, inhibition of SIRT1, but not SIRT6, by siRNA significantly repressed the expression of FGF21 mRNA, whereas decreased SIRT1 expression by inhibition of FGF21 was not observed.

Conclusions

These data suggest that exendin-4 could improve fatty liver by increasing SIRT1-mediated FGF21.     

K562/A02细胞核糖体蛋白L6的表达与多药耐药性的实验研究

目的观察核糖体蛋白L6(RPL6)基因表达的改变对白血病多药耐药性的作用。方法通过RT-PCR方法获得RPL6cDNA序列,用真核表达载体pcDNA3.1( )分别构建正向插入和反向插入的RPL6cDNA重组质粒,以脂质体将正义RPL6cDNA真核表达质粒转染K562细胞,将反义RPL6cDNA真核表达质粒转染K562/A02细胞,以MTT法检测细胞对阿霉素(ADM)、长春新碱(VCR)、米托蒽醌(MIT)和依托泊苷(VP16)耐药性的作用。结果RPL6在K562/A02细胞中的表达较K562增高(P<0.001),转染正义RPL6cDNA真核表达质粒后,K562细胞对ADM、VCR、MIT、VP16的耐药性比未转染的K562细胞分别增强3.25、1.95、2.00和3.48倍(P<0.05或0.01),转染反义RPL6cDNA真核表达质粒后,K562/A02细胞对ADM、VCR、MIT、VP16的耐药性比未转染的K562/A02细胞分别降低62%、50%、56%和47%(P<0.05或0.01)。结论RPL6基因过表达在K562/A02细胞耐药性的形成中起重要作用。     

Ethanol effect on cell proliferation in the human hepatoma HepaRG cell line: relationship with iron metabolism

Background: Alcoholism increases the risk of cirrhosis and/or hepatocellular carcinoma development. Iron, like ethanol, modulates the cell growth. However, the relationship between alcohol and iron toward hepatocyte proliferation has not been clearly elucidated. The purpose of this study was to evaluate, in the human HepaRG cell line model, the impact of ethanol on hepatocyte proliferation in relation to modulations of iron metabolism and the protective effect of iron metabolism manipulation by chelators in alcohol liver diseases. Methods: The human hepatoma HepaRG cell line model was used. Cell viability was determined by measuring succinate dehydrogenase activity, total protein level by the Bradford method. DNA synthesis was evaluated by [³H]‐methyl thymidine incorporation. Cytotoxicity was studied by release of lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) in culture medium and apoptosis by measuring caspase 3/7 activity. Gene expression was analyzed by RT‐qPCR. Total iron, soluble transferrin receptor, and ferritin levels were, respectively, measured by colorimetrical, immuno‐nephelometrical, and immuno‐turbidimetrical methods. Intracellular iron uptake and accumulation was examined by radionuclide ⁵⁵Fe (III) measurement and Perls staining. Results: Results showed that ethanol decreased all the parameters associated with HepaRG cell proliferation (cell viability, total protein levels, and DNA synthesis) in a dose‐ and time‐dependent manner. This effect was accompanied by cytotoxicity and apoptosis as evaluated by a significant increase in extracellular enzymes (LDH, AST, ALT) and caspase 3/7 activity, respectively. Ethanol exposure was accompanied by an increased cellular iron uptake, together with increased expression of genes involved in iron transport and storage such as l ‐ferritin, Divalent Metal transporter 1, transferrin, transferrin receptor 1, and ceruloplasmin. Ethanol impact was intensified by iron‐citrate and decreased by iron chelators when added to the culture medium. Conclusions: The results indicated that (i) ethanol‐induced iron metabolism dysfunction could be one of the underlying mechanisms of ethanol antiproliferative effect and (ii) exogenous iron may accentuate ethanol hepatoxicity. These data suggest that iron metabolism manipulation by chelators may be a useful therapeutic approach in alcohol‐related liver diseases.     

核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对高糖刺激下肝细胞固醇调节元件结合蛋白1 c表达的影响

目的 探讨核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)基因沉默后对高糖刺激下小鼠肝细胞固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)表达的影响.方法 将构建的S6K1shRNA重组基因腺病毒(S6K1Ax)注射进db/db小鼠尾静脉,以注射含pU6启动子的腺病毒(pU6Ax)空载体的db/db小鼠作对照组,HE染色观察肝脏病理改变并检测肝脏甘油三酯含量变化.S6K1Ax转染小鼠肝细胞AML12细胞,转染pU6Ax的作为对照组,分别用高糖、高胰岛素,高糖高胰岛素刺激,逆转录聚合酶链式反应分析肝细胞在各种条件刺激后mSREBP1c等的表达,Western blot检测db/db小鼠肝脏及AML12细胞S6K1的蛋白表达.结果 db/db糖尿病小鼠注射S6K1Ax后1周,肝脏S6K1蛋白表达被抑制,对照组与实验组肝脏甘油三酯含量分别为(0.65±0.02)mmol/L和(0.56±0.01)mmol/L,t=4.312,P<0.01,差异有统计学意义.HE染色显示实验组肝细胞胞质含脂肪滴减少,空泡细胞数量减少,脂肪肝得到改善.AML12肝细胞mSREBP1c表达实验组为0.03±0.01,对照组为0.06±0.01,t=5.624,P<0.01,差异有统计学意义.与基础状态相比,给以胰岛素刺激后实验组和对照组mSREBP1c表达均增加,实验组上升至0.06±0.02,t=8.452,P<0.01,对照组上升至0.08±0.02,t=3.591,P<0.05.高糖刺激对实验组和对照组mSREBP1c表达均无明显影响.与高胰岛素刺激组相比,高糖高胰岛素刺激后实验组和对照组mSREBP1c表达均无明显差异.结论 S6K1通过影响脂代谢的关键调控基因mSREBP1c表达参与了脂肪的合成,推测S6K1在脂肪肝的形成中发挥了重要作用.