胃癌中p53基因与血管内皮生长因子表达的关系

[目的]探讨P53蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测45例手术切除胃癌组织中P53蛋白、VEGF的表达和微血管密度(MVD),分析其与肿瘤浸润、淋巴结转移和远处转移的关系.[结果]在45例胃癌中P53蛋白的阳性表达率为51.11%(23/45),VEGF的阳性表达率为66.67%(30/45),MVD计数为43.6士12.5(x±s);在VEGF高表达的区域,P53蛋白的表达亦增强,二者密切相关(P＜0.05);P53蛋白、VEGF表达阳性的病例,其肿瘤组织中MVD明显高于阴性者(P＜0.05或P＜0.01);P53蛋白、VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中VEGF的表达与P53蛋白的阳性率呈正相关,二者在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中起重要作用.     

Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

大肠癌中pAkt、VEGF和MVD的检测及其临床意义

目的 检测大肠癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测76例大肠癌的pAkt、VEGF和MVD.结果 大肠癌pAkt 和VEGF的阳性表达率分别为73.7%(56/76)和85.5%(65/76).pAkt的阳性表达与肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移(P<0.05)及其MVD(P<0.01)显著相关.pAkt阳性组的MVD明显高于阴性组.VEGF的阳性表达与大肠癌的临床分期显著相关(P<0.05).pAkt蛋白表达与VEGF蛋白表达密切相关(P<0.05).结论 pAkt和VEGF与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断pI3K/Akt信号传导通路将对大肠癌的治疗提供新的靶点.     

大肠癌组织中COX-2的检测及其临床意义

目的 探讨COX-2的表达与肿瘤血管密度(MVD)值及临床病理特征的关系,以揭示COX-2在肿瘤的形成、发展和新生血管形成过程中所发挥的作用.方法 采用免疫组织化学法和RT-PCR法测定45例标本的COX-2表达水平,采用CD105标记肿瘤组织中的新生血管计算MVD值,分析COX-2、MVD值与大肠癌生物学性质的关系,分析COX-2表达与MVD的相关性.结果COX-2 mRNA和蛋白的表达在肿瘤是否有淋巴结转移,Dukes分期和肿瘤的不同分化程度各个分组之间差异有统计学意义(均P＜0.05).MVD值在肿瘤是否有淋巴结转移、Dukes分期、浸润深度各个分组之间差异均有统计学意义(均P＜0.05).大肠癌中COX-2在蛋白水平和基因转录水平的表达均与MVD值有正相关(P＜0.05).结论COX-2可能在大肠癌的发生和发展中起重要作用,COX-2促进新生血管的生成,从而促进大肠癌的浸润和转移.     

胃癌组织微血管密度和VEGF表达的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与临床病理间的关系。方法对27例胃癌组织标本行常规石蜡包埋及5μm切片,然后行MVD及VEGF免疫组化染色。结果MVD平均值为37．81±10．99(个/视野),VEGF阳性率为59．26％。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组。MVD、VEGF表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有统计学意义相关性(P＜0．05),与组织学分化程度及浆膜层是否受侵无统计学显著性意义(P＞0．05)。结论胃癌MVD值和VEGF表达密切相关,在胃癌发生、发展和转移中起重要作用,两者均可作为反映胃癌生物学行为的有用指标。     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

PI3K和VEGF在大肠癌中的表达及意义

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在大肠癌癌变过程中的表达及临床意义.方法 选取72例大肠癌患者的大肠癌组织和癌旁正常组织,应用免疫组化法和RT-PCR法检测PI3K和VEGF在大肠癌中的蛋白表达和基因表达水平,并进行统计学分析.结果 在大肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中PI3K和VEGF的阳性表达率差异均有统计学意义（x2=60.66,x2=83.70,P均＜0.05）,且两者在大肠癌组织中的表达呈正相关（r=-0.872,P＜ 0.05）.大肠癌新鲜组织中PIK3R1和VEGFA基因的表达量显著高于癌旁正常黏膜组织中的表达量,且差异均具有统计学意义（t=-2.75,t=-2.61,P均＜0.05）.结论 PI3K和VEGF在大肠癌的发生、发展过程中起重要作用.     

HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 观察HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达,并分析两者相关性,同时探讨其在骨肉瘤血管形成中所起的作用.方法 应用免疫组织化学SP法,检测35例骨肉瘤、14例骨软骨瘤中HIF-1α和VEGF的表达情况,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 35例骨肉瘤组织中,HIF-1α蛋白的阳性表达率为34.3％(12/35),与对照组相比差别有非常统计学意义(P＜0.01);VEGF的阳性表达率为82.9％(29/35),亦显著高于对照组(P＜0.01); HIF-1α和VEGF的表达同时呈阳性,13例(37.1％)同时呈阴性,两者表达显著相关(r=0.589,P=0.000),且与癌组织分期显著相关(P＜0.05);HIF-1α和VEGF均阳性的骨肉瘤组织中MVD值高于两者均为阴性者,两者相比较差异有非常统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中均为高表达,提示它们可能对骨肉瘤新生血管生成中具有协同作用,在骨肉瘤的发生、发展起到重要作用.     

大肠癌中Neuropilin-1的表达与血管生成的关系

目的 探讨大肠癌组织中神经纤毛蛋白-1(NRP-1)的表达与大肠癌生物学行为及血管生成的关系和意义.方法 应用免疫组化SP 法检测正常大肠黏膜、大肠癌组织中NRP-1、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达并测定微血管密度(MVD).结果 大肠癌组织中NRP-1的表达及MVD高于正常大肠粘膜组织,且与大肠癌淋巴结转移、浸润程度密切相关.NRP-1表达阳性组的MVD高于阴性组.与VEGF表达呈正相关性.结论 NRP-1参与了大肠癌的发生、浸润与转移;NRP-1与大肠癌的血管生成有关;NRP-1作为肿瘤抗血管治疗的靶点具有一定的价值.     

胃癌螺旋CT征象与病理、MVD及VEGF、TGF-β1表达间关系的研究高剑波

目的探讨胃癌螺旋CT (SCT)征象与MVD及VEGF、TGF-β1蛋白表达间的关系.方法对40例进展期胃癌病人行SCT平扫及三期动态增强扫描.40例均于检查后一周内施行全胃或部分胃切除手术、剖腹探查术.术后标本行常规石蜡包埋及5 μm切片.然后行VEGF、MVD、TGF-β1免疫组化染色.结果①在淋巴结转移阳、阴性组,VEGF的阳性表达率分别为85.71%(12/14)和15.38%(4/26);在肝转移阳、阴性组,VEGF阳性表达率分别为83.33%(5/6)和32.35%(11/34).②在浆膜侵犯有、无组,TGF-β1阳性表达率分别为44.44%(12/27)和7.69%(1/13);在腹腔转移阳、阴性组,TGF-β1阳性表达率分别为80.00%(4/5)和22.86%(8/35).③MVD值变化范围为4.8～49,平均值26.04(标准差11.96).在VEGF阳、阴性组,MVD值分别为30.91±12.22和22.78±10.83;在TGF-β1阳、阴性组,MVD值分别为29.80±12.43和24.42±11.60.④在40例胃癌中,共有9例胃癌出现VEGF与TGF-β1阳性表达(P=0.002,r=0.468).结论 VEGF的表达与胃癌SCT征象上的淋巴结转移及肝转移有关;TGF-β1的表达与胃癌SCT征象上的浆膜侵犯及腹腔转移有关; TGF-β1可能通过上调VEGF的表达而间接参与胃癌的血管生成.     

COX-2和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管发生的关系

目的探讨COX-2、VEGF在胃癌中的表达及与血管发生的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测56例胃癌和28例正常胃黏膜组织中COX-2、VEGF的表达，计算MVD值，并进行统计学分析。结果56例胃癌中COX-2、VEGF的阳性率分别为67．86％（38／56）和69．64％（39／56），与正常胃黏膜表达相比有统计学差异（P〈0．05）。胃癌中MVD的表达量（51．04±13．26）高于正常胃黏膜表达量（18．34±8．26），有统计学差异（P〈0．05）。胃癌中COX-2、VEGF的表达在不同临床分期、淋巴结转移状态有统计学差异（P〈0．05）。COX-2、VEGF与MVD表达呈正相关（r=0．763，P〈0．01；r=0．825，P〈0．01），COX-2与VEGF的表达也呈正相关（r=0．621，P〈0．01）。结论COX-2、VEGF在胃癌的发生、发展中起着重要作用，对胃癌的血管新生和发生发展有促进作用     

TLR4和NF-κB p65表达与结肠癌的关系

目的 评价结肠癌和癌旁正常组织中TLR4 mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平与结肠癌发生发展的相关性.方法 取手术切除的新鲜结肠癌组织和距癌组织2 cm以上的癌旁组织各63份,其中:结肠癌高分化型组23份,中分化型组17份,低分化型组20份,其他分化类型3份;伴淋巴结转移组27份,不伴淋巴结转移组36份;Dukes A期组18份,Dukes B期组14份,DukesC期组22份,Dukes D期组9份.采用实时荧光定量RT-PCR检测结肠癌组织和癌旁组织中TLR4 mRNA的表达水平;用WB法检测NF-κB p65蛋白的相对表达水平.结果 结肠癌组织中TLR4 mRNA表达量为86.42±15.16,明显高于癌旁组织的32.74±9.44,差异有统计学意义(t=22.354,P＜0.01).高、中、低分化型结肠癌TLR4 mRNA表达量分别为69.58±11.27、64.57±13.91、97.12±15.44,低分化型结肠癌表达量高于高、中分化型结肠癌(t值分别为11.304、12.223,P均＜0.01).伴淋巴结转移组TLR4 mRNA表达量(89.91±13.33)与不伴淋巴结转移组(81.16±13.59)比较,差异无统计学意义(t=0.959,P＞0.05).Dukes A期组TLR4 mRNA表达量(59.05±11.66)低于Dukes B～D期组的表达量(分别为92.32±17.51、91.41±15.21、101.46±17.43),差异有统计学意义(t值分别为8.708、9.664、9.525,P均＜0.05);结肠癌组织和癌旁组织NF-κB p65蛋白表达量分别为0.63±0.11、0.34±0.08,结肠癌组织NF-κB p65表达量高于癌旁组织(t=18.266,P＜0.01),高、中、低分化型结肠癌组织中NF-κB p65蛋白表达量分别为0.46±0.09、0.72±0.11、0.77±0.14,中低分化型组表达高于高分化型(t值分别为11.223、10.875,P均＜0.01),伴淋巴结转移组与不伴淋巴结转移组NF-κB p65表达量分别为0.82±0.17、0.57±0.12,且差异有统计学意义(t=18.269,P＜0.05).Dukes A期的NF-κB p65表达量(0.39±0.06)低于Dukes B～D期(分别为0.72±0.12、0.69±0.14、0.76±0.13),且差异有统计学意义(t值分别为10.442、9.889、9.721,P均＜0.01).结论 TLR4/NF-κB p65信号通路的表达水平升高与结肠癌的临床进展和病理分级密切相关;NF-κB p65可能是结肠癌转移的分子指标之一,TLR4/NF-κB p65升高可促进结肠癌的发生发展.     

结肠癌组织中尾型同源盒转录因子2与环氧合酶-2、血管内皮生长因子的表达

目的探讨尾型同源盒转录因子2(CDX2)与环氧合酶-2(COX-2)、VEGF在结肠癌组织的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测CDX2与COX-2、VEGF在62例结肠癌组织、20例正常结肠组织中的表达情况,探讨CDX2、COX-2、VEGF与结肠癌临床病理特征的关系。结果 CDX2在结肠癌、正常结肠组织中阳性表达率分别为54.8%、95.0%,COX-2在结肠癌、正常结肠组织中阳性表达率分别为75.8%、20.0%,VEGF在结肠癌、正常结肠组织中阳性表达率分别为80.6%、25.0%。CDX2在结肠癌组织中表达阳性率显著低于正常结肠组织(P0.05),COX-2、VEGF在结肠癌组织中表达阳性率显著高于正常结肠组织(P0.05)。CDX2、COX-2、VEGF在结肠癌阳性表达与患者肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移相关。Spearman相关分析显示,CDX2与COX-2、VEGF在结肠癌组织中表达均呈负相关(P0.05),COX-2和VEGF在结肠癌组织中表达呈显著正相关(P0.05)。结论 CDX2、COX-2、VEGF的表达与结肠癌的发生、发展及预后关系密切。     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 检测乳腺浸润性导管癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，探讨VEGF、MVD水平及与临床病理学特征之间的相关性。方法 采用免疫组化染色法（SP法）分别检测88例乳腺癌患者术后标本中VEGF的表达水平、MVD值以及C-erbB-2表达情况。结果 88例标本中VEGF阳性62例，阳性率为70．45％；淋巴结转移组中VEGF表达水平高于未转移组（P〈0．05）；相对中晚期组（Ⅱb-Ⅲ）中VEGF表达水平高于相对早期组（Ⅰ-Ⅱa）（P〈0．05）；C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组（P〈0．05）；随着癌组织学分级的升高，VEGF表达水平也有逐渐升高趋势（P〈0，05）。随着癌组织学分级的升高，MVD值也呈现出逐渐增高趋势（P〈0．01）；MVD值随着VEGF表达水平增高而增高（P〈0．01）。结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用。VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一。以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径。     

VEGF、LeX和MMP-2与大肠癌淋巴结转移关系探讨

目的 :探讨VEGF、LeX和MMP - 2与大肠癌淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化DAKOEnvisionSystem方法 ,测定VEGF、LeX、MMP - 2在 6 2例大肠癌中的表达。结果 :大肠癌组织中VEGF、LeX和MMP - 2阳性率分别为 6 6 .1%、5 6 .5 %和 72 .6 % ,与癌旁黏膜比较有差异P <0 .0 5。在淋巴结转移组与无转移组之间 ,VEGF和MMP - 2的表达有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,两项指标分别试验预测淋巴结转移的特异性为 70 .8% ,敏感性为 6 0 .5 % ;LeX的表达无显著差异。结论 :VEGF、MMP - 2在大肠癌转移过程中发挥重要作用 ,VEGF和MMP - 2联合应用可提高预测淋巴结转移的能力。     

E-钙粘素在结直肠癌中的表达及其与淋巴结微转移的关系

目的检测结直肠癌组织中E-钙粘素的表达及其淋巴结微转移,探讨两者间的关系。方法以CK20mRNA为标记物,应用RT-PCR对60例结直肠癌根治性手术切除的淋巴结标本共782例进行检测;免疫组化法（SP法）检测结直肠癌组织、癌旁组织、淋巴结微转移及正常对照组中E-钙粘素的表达。通过二者的综合分析,试图发现抑癌基因E-钙粘素在结直肠癌淋巴结微转移的生物学行为中的作用。结果CK20法检出45例（75.0％）患者有淋巴结转移,阳性淋巴结总数为436个（55．8％）;常规病理学检出34例（56．7％）患者有淋巴结转移,检出阳性淋巴结数为356个（45．5％）;两组比较,差异具有统计学意义（x2=16．72,P〈0．05）。11例检出淋巴结微转移患者癌组织中6例（54．5％）E-Cadherin表达阴性,而15例未检出淋巴结微转移癌组织中仅有1例（6．67％）表达阴性,两者比较差异有统计学意义（x2=4．160,P=0．041）。结论E—Cadherin的表达减弱或消失参与了结直肠癌淋巴结微转移的发生。     

VEGF-C mRNA在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)mRNA在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征和血管生成的关系。方法　以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGF CmRNA在 5 1例宫颈癌组织中的表达 ,以CD34抗体免疫组织化学染色检测宫颈癌组织的微血管密度 (MVD)。结果　 5 1例宫颈癌组织中有 35例 ( 6 8 6 3% )VEGF CmRNA表达阳性 ,淋巴结转移的宫颈癌组织中的VEGF C的表达阳性率( 6 3 6 % ,2 1/31) ,明显高于淋巴结阴性的宫颈癌组织 ( 2 0 0 % ,4 /2 0 ) ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,微血管密度高的宫颈癌组织中VEGF CmRNA表达阳性率 ( 6 2 5 % ,2 0 /32 )明显高于微血管密度低的宫颈癌组织 ( 2 6 .3% ,5 /19) (P <0 0 5 )。结论　VEGF CmRNA表达对宫颈癌淋巴结转移和血管生成具有重要作用     

直肠癌彩色血流平均密度与微血管密度的相关性及其临床意义

目的 探讨直肠癌彩色血流平均密度(MCVD)与微血管密度(MVD)的相关性及其与直肠癌浸润深度及淋巴转移的关系.方法 术前应用经直肠彩色血管能量成像计测MCVD,术后取组织标本以抗CD105单克隆抗体行免疫组织化学染色,计数MVD,分析MCVD与MVD的相关性及其与癌肿浸润深度及淋巴结转移的关系.结果 MCVD与MVD呈正相关(r=0.763,P＜0.01).MCVD、MVD在肿瘤浸润深度及有无淋巴结转移上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MCVD能反映直肠癌的血供特点及病珲微血管分布,可间接反映直肠癌的病程进展,为术前选择有效治疗方案、评估预后提供参考信息.     

血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌生物学行为的关系。方法：应用S－P免疫组化检测48例人大肠癌组织的VEGF表达，分析VEGF与大肠癌组织学类型、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移关系，并观察VEGF在大肠癌组织不同区域的表达。结果 VEGF表达率随大肠癌Dukes分期的进展而增加，且Dukes C期的VEGF表达率显著高于Dukes A期（P＜0．01）。VEGF在有淋巴结转移组的表达率显著高于无淋巴结转移组（P＜0．05），而它的表达与组织学类型及分化程度无关（P＞0．05），VEGF仅在癌细胞内表达，在癌旁及正常组织内无表达。结论：VEGF表达对大肠癌的进展有促进作用，VEGF可作为反映大肠癌生物学行为之一。     

胃癌组织中MVD计数及CD44v6，VEGF表达的意义

目的 研究CD44v6,VEGF基因蛋白和胃癌微血管密度与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系,并探讨三者的相关性.方法 应用免疫组化MaxVisionTM染色方法检测59例胃癌,10例胃粘膜不典型增生病变和13例慢性胃炎组织的CD44v6,VEGF,CD34的表达.结果 胃癌组织中CD44v6和VEGF的阳性表达率分别为66.1%和71.2%,均高于不典型增生组及慢性胃炎组(P＜0.05).胃癌中MVD值高于不典型增生组及慢性胃炎组(P＜0.05),CD44v6和VEGF的表达及MVD与是否浸润浆膜、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).胃癌MVD计数分别与CD44v6表达,VEGF的表达存在正相关.结论 检测CD44v6和VEGF的表达和MVD计数是反映胃癌生物学特性良好的指标,对判断胃癌的浸润转移具有一定的临床意义.