舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马凋亡的影响

目的:探讨舒郁宁心汤抗抑郁功效的作用机理。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、氟西汀组。建立慢性应激抑郁大鼠模型。TUNEL法检测大鼠海马凋亡细胞,免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2表达的变化。结果:模型组海马CA3区细胞凋亡数比正常组增加,差异有统计学意义(P0.01);舒郁宁心中药组、氟西汀组海马CA3区细胞凋亡数较模型组减少,差异有统计学意义(P0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠海马Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组相比中药组、氟西汀组大鼠海马区Bcl-2表达升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:舒郁宁心汤可能通过减少海马神经元细胞凋亡,发挥抗抑郁作用。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响

目的观察舒郁宁心中药对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒郁宁心中药高、中、低剂量组、氟西汀组。复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型（21d）,造模成功后进行21d药物干预。采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为学变化,采用大鼠脑组织切片HE染色观察大鼠海马形态结构的变化。结果模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常对照组,舒郁宁心汤高剂量组、氟西汀组大鼠敞箱实验得分明显优于模型组。观察HE染色切片可见慢性应激引起海马形态结构发生改变,舒郁宁心中药和氟西汀可对抗这种改变。结论舒郁宁心汤具有抗抑郁作用,能改善慢性应激对大鼠海马神经元细胞的损伤。     

舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF,TrkB表达的影响

目的:分析中药舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(氟西汀)、舒郁宁心方低、中、高剂量组,每组各10只,除正常组外,均建立为期21 d的慢性应激抑郁模型。建模2周后起,进行为期21 d的给药。其中正常组不给药,模型组ig生理盐水,西药组ig氟西汀药液12 mg·kg^-1,中药低、中、高剂量组分别ig舒郁宁心方药液2.5,7.5, 25.0 g·kg^-1。对比各组大鼠在第1天(造模前)和第56天(给药结束后)的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数。对比实验结束后各组大鼠海马组织中BDNF和TrkB的表达水平。结果:第56天与正常组比较,模型组的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数及CA1区和CA3区的BDNF和TrkB阳性表达的积分吸光度(IA)显著降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和舒郁宁心方各剂量组上述指标显著升高(P<0.05)。结论:舒郁宁心方可以改变海马组织中的BDNF和TrkB表达水平,进而起到一定的抗抑郁疗效。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF和TrkB表达的影响

目的观察百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经因子（BDNF）和酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组,每组8只。除正常组外,其他组先给予21d慢性不可预见性应激造模,然后在应激前1h灌胃给药21d,其中模型组大鼠灌胃蒸馏水．氟西汀组灌胃盐酸氟西汀药液,百事乐组灌胃百事乐胶囊药液。旷场实验检测大鼠行为学变化,免疫组化检测大鼠海马BDNF和TrkB的表达。结果与模型组比较,百事乐胶囊能显著改善大鼠的水平活动和垂直活动水平（P〈0．05或O．01）,提高海马BDNF和TrkB的表达（P〈0．01）。结论百事乐胶囊可调节海马BDNF和TrkB表达,是其促进抑郁大鼠海马神经功能恢复的机制之一。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF表达的影响

目的：探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF表达的影响。方法：选择SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、抑郁模型组（模型组）、柴胡加龙骨牡蛎汤低剂量组、柴胡加龙骨牡蛎高剂量组、氟西汀组5组,每组10只。用慢性应激结合孤养方法造模,免疫组化法观察大鼠海马BDNF的表达。结果：抑郁模型大鼠海马BDNF表达降低（ P＜0．05）,柴胡加龙骨牡蛎汤可不同程度减轻上述变化。中药高剂量组与氟西汀组作用相近（P＞0．05）。结论：柴胡加龙骨牡蛎汤可增加抑郁模型大鼠海马的BDNF表达,这可能是其抗抑郁作用的环节之一。     

舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF、TrkB表达的影响

目的 观察舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF） 及其主要受体酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B,TrkB）表达的影响,探讨其抗抑郁机制。方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组10只。对大鼠进行21天的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。除正常对照组外,其他5组大鼠在造模第22天开始灌胃,模型组灌胃生理盐水,中药大、中、小剂量组分别给予25.0、7.5、2.5 g/kg舒郁宁心方灌胃;西药组给予盐酸氟西汀混悬液（12 mg/kg）灌胃;均连续给药3周。分别于0（造模前）、3周（造模成功后）、6周（给药结束后）测定每只大鼠体重;敞箱实验检测大鼠行为学;强迫游泳实验记录大鼠5 min内不动时间。实验结束后脑区取材,测定大鼠脑组织中BDNF及TrkB表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,行为学指标下降,强迫游泳不动时间延长,海马BDNF及TrkB表达减弱,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。给药结束后,中药大剂量组和西药组大鼠体重增加,大鼠行为学改善,强迫游泳不动时间缩短,海马BDNF、TrkB表达增强,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 舒郁宁心方可能通过改善脑组织BDNF和TrkB的表达水平发挥抗抑郁作用。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠神经因子表达的影响

目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组.除正常组外,均给予21d慢性不可预知的应激造模.造模前分别给予蒸馏水、百事乐和氟西汀治疗.使用免疫组织化学法观察其脑组织BDNF、NGF的阳性表达情况.结果:模型组小鼠脑组织中BDNF、NGF阳性表达低于正常组(P＜0.05或P＜0.01);百事乐组脑内BDNF、NGF的阳性表达均明显高于模型组(P＜0.01),但与正常组及氟西汀组比较差异不显著(P＞0.05).结论:百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠的作用可能与上调脑内BDNF、NGF的阳性表达有关.     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、氟西汀组(F组)、舒郁颗粒低、中、高组(SY-L、SY-M、SY-H)。应用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养制备抑郁大鼠模型:通过称重、敞箱实验与游泳不动时间等测量大鼠行为学改变。应用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马区BDNF蛋白和基因的表达水平。结果与M组相比,SY-M、SY-H组在给药后体质量增加快(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组的水平运动与垂直运动得分均明显升高(P0.05),而游泳不动时间明显降低;与N组相比,M组大鼠海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显下调(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显上调(P0.05)。结论舒郁颗粒能显著改善抑郁模型大鼠的行为学指标。舒郁颗粒治疗抑郁症可能与其提高海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达有关。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马神经肽表达的影响

目的观察舒郁散对慢性应激抑郁大鼠的行为变化、脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及海马神经肽表达的影响,为临床治疗提供实验依据。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸氟西汀组及舒郁散小、大剂量组,各治疗组给予相应药物,正常组与模型组给予等容积蒸馏水。应激刺激造模,采用糖水消耗实验、悬尾实验观察大鼠行为改变,采用ELISA检测脑组织TNF-α含量,免疫组化法观察大鼠海马神经肽表达。结果盐酸氟西汀、舒郁散大剂量组大鼠悬尾不动时间明显减少,糖水消耗量明显增加,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。盐酸氟西汀、舒郁散大剂量组大鼠脑组织TNF-α含量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。盐酸氟西汀组、舒郁散大剂量组海马神经肽免疫反应阳性神经元数目减少,平均光密度降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论舒郁散具有抗抑郁作用,其作用与剂量呈正相关。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马BDNF表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠的行为学变化和海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,观察各组糖水摄入量及强迫游泳测试等行为学指标变化,用免疫组化方法检测大鼠BDNF蛋白表达。结果造模后,模型组大鼠糖水消耗明显下降;大剂量舒郁散能明显增加慢性应激抑郁大鼠的糖水消耗量,能明显缩短抑郁大鼠游泳不动时间,与模型组比较有显著差异;模型组大鼠海马BDNF蛋白表达减少,大剂量舒郁散给药后海马BDNF蛋白表达阳性细胞明显增加,且较模型组明显。结论舒郁散可改善慢性应激抑郁大鼠行为、具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与增加海马BDNF蛋白表达有关。     

酸枣仁汤对抑郁症模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B基因表达的影响

目的：探讨酸枣仁汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrKB）基因表达的影响。方法通过孤养与慢性刺激相结合制备抑郁症模型大鼠,灌胃给予酸枣仁汤进行干预,采用RT-PCR法检测大海鼠马、皮层中BDNF和TrKB的mRNA表达。结果酸枣仁汤高、中剂量组,氯丙咪嗪组皮层部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.160±0.028、0.200±0.024、0.560±0.032、0.399±0.041、0.124±0.016、1.224±0.015）均高于模型组（分别为0.032±0.008、0.001±0.000）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤高、中剂量组、氯丙咪嗪组海马部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.213±0.094、0.639±0.023、1.032±0.015、1.089±0.014、1.580±0.012、1.860±0.019）均高于模型组（分别为0.021±0.015、0.125±0.013）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤低剂量组皮层和海马部位BDNF、TrKB mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论酸枣仁汤可上调BDNF和TrKB基因表达,具有抗抑郁作用。     

柴胡疏肝散及其拆方对抑郁模型大鼠行为及海马、杏仁核、额叶BDNF及其受体TrkB的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对抑郁模型大鼠行为学及海马、杏仁核、额叶皮质脑源性神经营养因子（brain derived neurophic factor, BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。     

神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制。方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组。造模成功后干预28 d,比较各组大鼠行为学变化,用荧光定量RT-PCR和蛋白质免疫印迹法检测各组BDNF/TrkB-mRNA及生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素I(SYN I)和突触囊泡素(SYNA)的表达水平,用透射电镜观察海马神经元突触的超微结构。结果:高剂量神经复元方干预后的PSD模型大鼠学习记忆功能提升,海马BDNF和TrkB-mRNA表达比较模型组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),海马神经元突触相关蛋白SYN I和SYNA的表达水平比较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量神经复元方组海马神经元突触密度和突触后致密物厚度均显著高于模型组。结论:神经复元方可改善PSD模型大鼠抑郁症状,提升大鼠学习记忆能力,其作用机制可能是通过增加海马BDNF/TrkB的含量,促进海马突触素I和SYNA等突触生长相关蛋白表达,增强PSD模型大鼠海马神经元可塑性而发挥作用。     

加味菖蒲郁金汤对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:观察加味菖蒲郁金汤对抑郁大鼠模型行为学指标的影响。方法:经Open-Field法[1-3]评分测定评分相近的48只SD普通级大鼠,体质量为(200±20)g,雌雄各半,随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、加味菖蒲郁金汤组(C)、氟西汀组(D)共4组,每组各12只。除对照组外,其他各组采用孤养和长期不可预见的慢性应激两种方法复制大鼠抑郁症模型[1]。以Open-Field法和糖水消耗实验对照研究慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学指标。结果:①与A组比较,各模型组大鼠在模型复制第21天Open-Field评分降低,糖水消耗量减少;②与B组比较,治疗组大鼠经治疗后Open-Field评分升高,糖水消耗量增加。结论:加味菖蒲郁金汤可改善孤养和长期不可预见的中等强度应激诱导的抑郁大鼠模型的抑郁行为。     

克郁舒神颗粒对实验性恶劣心境肝气郁结证 大鼠海马BDNF的影响

目的:研究克郁舒神颗粒对实验性恶劣心境肝气郁结证大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:选择60只雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、克郁舒神颗粒高、中、低(1.50,0.75,0.375 g.kg-1)剂量组和氟西汀组,每组10只。采用慢性不可预见的温和性应激和孤养方法制备实验性恶劣心境肝气郁结证大鼠模型。应用免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠大脑海马BDNF阳性神经元细胞明显减少,克郁舒神颗粒中、低剂量可以提高BDNF阳性神经元的面积比,优于高剂量组及氟西汀组(P<0.01);中、低剂量组之间差异无统计学意义。结论:脑组织海马区BDNF含量降低是导致恶劣心境发生的机制之一,克郁舒神颗粒能提高海马BDNF的含量,且疗效优于氟西汀。