硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压的疗效观察

目的探析老年2型糖尿合并高血压患者在缬沙坦与硝苯地平控释片联合治疗下的临床疗效。方法针对2015年10月—2016年10月选择于该院接受治疗的2型糖尿合并高血压老年患者70例进行分析,所有患者均按照1:1的比例分为两组(对照组与观察组),其中对照组予以单一的硝苯地平控释片进行治疗,观察组在对照组的基础上予以缬沙坦进行联合治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果(血尿素氮、糖化血红蛋白、24 h尿微量清蛋白排泄率、血肌酐以及血压的变化情况)。结果对照组的血尿素氮(5.08±0.34)mmol/L、糖化血红蛋白(6.89±1.63)%、24 h尿微量清蛋白排泄率(124.52±14.33)μg/min、血肌酐(68.38±0.45)mmol/L、舒张压(103.28±10.35)mm Hg、收缩压(136.54±10.23)mm Hg的降低水平均劣于观察组[血尿素氮(4.22±0.30)mmol/L、糖化血红蛋白(4.35±1.31)%、24h尿微量清蛋白排泄率(105.15±14.28)μg/min、血肌酐(60.12±0.05)mmol/L、舒张压(78.32±10.10)mm Hg、收缩压(121.32±10.28)mm Hg],且比较差异有统计学意义(P0.05)。结论对2型糖尿合并高血压老年患者而言,予以缬沙坦联合硝苯地平控释片进行治疗不仅可以有效降低其血压、血糖水平,而且还对其肾功能起到保护作用,值得推广。     

缬沙坦治疗高血压合并糖调节受损患者早期肾损害的短期临床疗效

目的 探讨原发性高血压合并糖调节受损（IGR）患者早期肾损害的情况与缬沙坦的短期干预效果.方法 顺序纳入275例高血压合并IGR的患者测定尿微量蛋白,对高血压合并IGR早期肾损害患者,使用缬沙坦80 mg/d治疗8周,治疗前后分别测定尿微量蛋白[尿白蛋白（Alb）、微量白蛋白尿排泄率（UAER）].结果 共筛查275例高血压合并IGR患者,有189例存在早期肾损害（68.73％）,男女患病率分别为25.45％、43.27％,女性较男性高（x2=9.573,P=0.00）.高血压合并IGR伴早期肾损害189例患者在缬沙坦治疗8周后收缩压、舒张压及脉压均有明显下降（均为P＜0.05）;虽然空腹血糖无明显变化,但可以显著降低餐后2h血糖水平（P＜0.01）,微量白蛋白尿也显著降低.结论 高血压合并IGR的患者存在早期肾损害者较多.缬沙坦在控制血压的同时,具有改善糖代谢异常,降低微量蛋白尿的作用.     

住院2型糖尿病患者血压控制的影响因素

目的探讨住院2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)患者血压控制的影响因素。方法 169例合并原发性高血压(高血压)的T2DM患者给予降压等综合治疗,以出院时血压130/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)为界限分为达标组(n=97)及未达标组(n=72),比较两组入院时临床及实验室指标,并通过回归分析观察各种因素对出院时平均动脉压水平的影响。结果全组T2DM入院时收缩压为(143±15)mm Hg,舒张压为(78±8)mm Hg,控制达标率仅17.8%;出院时血压达标率57.4%,降压药物种类平均增加1种。未达标组患者入院时收缩压[(151±15)mm Hg vs.(137±12)mm Hg,P0.05)、舒张压[(80±9)mm Hg vs.(77±7)mm Hg,P0.05]均高于达标组,且血清总胆固醇浓度及24h尿白蛋白排泄率显著升高。回归分析显示,平均动脉压与入院时收缩压、舒张压、血清总胆固醇及高血压病程显著正相关,与年龄负相关;平均动脉压与尿白蛋白排泄率显著正相关(r=0.303,P0.01)。合并糖尿病肾病患者随尿白蛋白排泄率增多而收缩压显著升高,大量蛋白尿者需要多种降压药物联合治疗且血压难以控制。结论 T2DM患者门诊血压控制达标率低;住院T2DM患者血压控制受入院时血压水平、高血压病程、高胆固醇血症、高尿白蛋白排泄率等因素影响;尿白蛋白排泄率增加可能是合并糖尿病肾病患者血压难以控制的直接原因。     

加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压合并微量蛋白尿的临床疗效观察

目的探讨加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压患者合并微量蛋白尿的疗效和安全性。方法选择老年高血压合并微量蛋白尿患者89例,单药治疗血压均未达标,随机分为对照组48例和治疗组41例,对照组给予缬沙坦80 mg/d+氨氯地平5 mg/d,治疗组给予缬沙坦160 mg/d,疗程12周。观察治疗前后血压、24 h尿微量白蛋白(m Alb)、肝肾功能及电解质变化情况。结果随访12周,对照组血压控制达标率为83.33%,24 h m Alb从(115.20±12.32)mg/24 h下降至(53.79±9.35)mg/24 h(P<0.02);治疗组血压控制达标率为85.37%,24 h m Alb从(118.81±10.27)mg/24 h下降至(51.75±8.49)mg/24 h(P<0.05);2组间治疗后血压达标率、m Alb差异无统计学意义(P>0.05);且2组治疗前后尿素氮(BUN)、血肌酐、胱抑素、电解质差异无统计学意义(P>0.05)。结论对老年高血压合并微量蛋白尿患者,加倍剂量缬沙坦与缬沙坦联合氨氯地平均具有良好的降压达标率和降低尿微量蛋白作用,且无明显的不良反应。     

黄芪注射液治疗原发性高血压肾损害的临床观察

目的观察黄芪注射液对原发性高血压肾损害患者可明显降低尿微量白蛋白的排泄,对肾脏起协同保护作用。方法将原发性高血压肾损害患者随机分成常规治疗组和黄芪注射液治疗组,各45例,均给予低盐优质蛋白饮食,减轻体重,戒烟,避免使用肾毒性药物,予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及钙离子拮抗剂(CCB)降压治疗,黄芪注射液组在上述基础上予黄芪注射液40 ml加入5%葡萄糖液250 ml静滴,1/日,疗程4周。监测2组治疗前后的血压、血肌酐、尿素氮、血脂、尿白蛋白排泄率、尿β2-微球蛋白。结果治疗后黄芪注射液组较常规治疗组在尿白蛋白排泄率(UAER)[(68.67±14.28)mg/24 h vs.(80.87±14.77)mg/24 h,P0.05]、尿β2-微球蛋白(β2-MG)[(2.21±0.55)mg/L vs.(3.42±0.67)mg/L,P0.05]明显降低。黄芪注射液组治疗后总胆固醇[(4.69±0.62)mmol/L vs.(5.23±0.61)mmol/L,P0.05]、三酰甘油[(1.47±0.09)mmol/L vs.(1.54±0.10)mmol/L,P0.05]、LDL-C[(2.95±0.12)mmol/L vs.(3.02±0.12)mmol/L,P0.05]明显降低,两组患者的血压均较治疗前明显降低(P0.05)。结论黄芪注射液组UAER、尿β2-MG较常规治疗组均有明显下降,证明黄芪注射液结合常规降压治疗可进一步降低高血压微量白蛋白的排泄,提示黄芪在肾脏保护方面与常规西药具有协同作用。     

缬沙坦与氨氯地平联合用药和缬沙坦单药治疗高血压合并2型糖尿病的对照试验

目的 评价缬沙坦与氨氯地平联合用药和缬沙坦单药治疗高血压合并2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 本研究为随机、双盲、平行对照研究.125例高血压合并2型糖尿病患者经2周洗脱期后,给予4周缬沙坦（80 mg/d）单药治疗,89例平均坐位舒张压（SeDBP）仍≥90 mm Hg的患者随机分为缬沙坦（80 mg/d）和氨氯地平（5 mg/d）联合用药治疗组及缬沙坦（80 mg/d）单药治疗组,共随机双盲治疗8周,以SeDBP下降差值和尿白蛋白排泄率（UAER）下降值作为主要疗效指标.54例患者（联合用药组28例,单药组26例）完成了24h动态血压监测,并作为降压疗效的评价指标.结果 随机、双盲治疗8周末,联合用药组SeDBP下降值为（13.7±5.8）mm Hg,达目的血压占65.9％;单药治疗组SeDBP下降值为（7.7±6.9）mm Hg,达目的血压占37.8％,两组组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）.联合用药组尿白蛋白排泄率（UAER）为（7.15±2.13）μg/min,单药治疗组尿白蛋白排泄率（UAER）为（8.76±3.01）μg/min（P＜0.05）.24h动态血压监测结果,联合用药组和单药治疗组舒张压/收缩压（DBP/SBP）的谷/峰比率（T/P）分别为83.1％/76.0％和85.8％/79.5％（P＜0.05）.联合用药组与单药治疗组的不良反应发生率分别为5.2％和 10.7％（P＜0.01）.结论 缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病的降压疗效明显优于缬沙坦单药治疗,且具有明显的肾脏保护作用.     

缬沙坦与氨氯地平联合治疗社区老年人原发性高血压合并糖尿病的治疗效果

目的对缬沙坦与氨氯地平联合治疗社区老年人原发性高血压合并糖尿病的治疗效果进行探究。方法选取2014年10月—2015年10月该院收治的70例原发性高血压合并糖尿病的老年患者为观察对象,并按其治疗方法的不同将其均分为两组(对照组与观察组),对照组予以单一缬沙坦治疗,观察组在对照组的基础上予以氨氯地平联合治疗,观察两组患者治疗前后的舒张压、收缩压,以及空腹血糖、饭后1h血糖、空腹胰岛素等指标的变化情况。结果两组患者治疗后的相关指标均较治疗前有明显改善,但是观察组患者的收缩压(130.42±1.26)mm Hg、舒张压(80.25±1.23)mm Hg均大幅度低于对照组的收缩压(140.28±4.22)mm Hg、舒张压(88.56±1.34)mm Hg,且观察组治疗后的空腹血糖(5.23±1.20)mmol/L、饭后1 h血糖(10.23±1.20)mmol/L、空腹胰岛素(10.32±1.20)mmol/L亦明显低于对照组的空腹血糖(7.60±1.03)mmol/L、饭后1 h血糖(15.33±1.23)mmol/L、空腹胰岛素(15.25±1.10)mmol/L,几组指标的比较结果差异有统计学意义(P0.05)。结论予以原发性高血压合并糖尿病的社区老年患者缬沙坦与氨氯地平联合治疗,可以有效降低患者的血压水平,改善患者的脂代谢紊乱现象,促进患者生活质量的提高,值得临床推广应用。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压合并糖尿病疗效观察

目的探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压合并糖尿病的效果。方法选取该科2015年2月—2017年2月收治的高血压合并糖尿病患者178例,随机分为两组各89例,观察组采用缬沙坦联合氨氯地平治疗,对照组采用氨氯地平治疗,比较疗效。结果观察组总有效率为93.26%,明显优于对照组78.65%(P0.05);治疗后观察组SBP(125.5±11.29)mm Hg、DBP(80.2±6.3)mm Hg、FPG(5.32±0.37)mmol/L、2 h PG(7.55±2.17)mmol/L较对照组明显降低(P0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压合并糖尿病可显著降低血压和血糖,疗效确切。     

睡前服用坎地沙坦对高血压患者血压晨峰及尿微量白蛋白的影响

目的观察睡前服用坎地沙坦对高血压患者血压晨峰的影响及尿微量白蛋白的变化。方法选择162例存在血压晨峰的高血压患者,随机分为对照组54例、上午服药组54例和睡前服药组54例。对照组患者给予氢氯噻嗪25mg睡前(18:00~21:00),上午服药组上午给予坎地沙坦4~8mg(08:00~10:00),睡前服药组睡前给予坎地沙坦4~8mg(18:00~21:00)。3组患者均在服药4周后再次行24h动态血压监测,并记录昼间、夜间及晨起血压,并测量3组患者治疗前后尿微量白蛋白的变化。结果与对照组和上午服药组比较,睡前服药组治疗后血压晨峰明显降低[(19.6±2.3)mm Hg vs(38.5±4.8)mm Hg和(32.2±3.6)mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa,P<0.05],尿微量白蛋白明显降低[(35.2±6.1)mg/L vs(60.6±12.1)mg/L和(54.3±8.3)mg/L,P<0.05]。结论睡前服用坎地沙坦可以有效改善患者的血压晨峰现象,并有效降低尿微量白蛋白,减少早期肾损害的发生。     

缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对血压及肾功能的影响

目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压合并糖尿病对血压及肾功能的影响.方法 选取120例原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者,按照数字表格法随机分为观察组与对照组各60例,在降糖治疗基础上,对照组给予雷米普利5 mg/d口服,观察组在对照组用药基础上加用缬沙坦80 mg/d口服,用药时间4 w,在此期间不使用其他任何降压药进行辅助治疗,观察治疗前后血压(BP)、空腹血糖(FBG) 、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白排泄率、空腹胰岛素等指标的变化.结果 两组治疗前血压及血糖指标、肾功能指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后收缩压与舒张压均较治疗前明显下降(P＜0.05),观察组明显低于对照组(P＜0.05);对照组治疗总有效率为90.00％,观察组为80.00％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后空腹血糖、空腹胰岛素、24 h白蛋白、尿微量白蛋白排泄率均较治疗前下降(P＜0.05),24 h白蛋白与尿微量白蛋白排泄率观察组较对照组下降更为明显(P＜0.05),血肌酐、血尿素氮两组治疗前后组内比较、组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 缬沙坦治疗原发性高血压合并T2DM能降压疗效确切,有助于保护患者肾功能.     

沙库巴曲缬沙坦对原发性高血压合并慢性肾病1～2期患者尿微量白蛋白/尿肌酐水平的影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对原发性高血压合并慢性肾病1～2期患者尿微量白蛋白/尿肌酐水平的影响。方法 选取2021年7月至2022年2月就诊的高血压合并慢性肾病1～2期,尿微量白蛋白/尿肌酐≥30 mg/g,估测肾小球滤过率(eGFR)≥60 ml/min/1.73m²的患者,根据用药分为沙库巴曲缬沙坦组和缬沙坦组,每组32例。沙库巴曲缬沙坦组为100 mg/d,血压不达标患者联合使用吲达帕胺、氨氯地平、美托洛尔、卡维地洛;缬沙坦组以缬沙坦80 mg/d为主,部分患者因血压不达标,联合使用上述降压药物。所有患者均采用起始联合给药,且在1个月内血压控制达标。3个月后再次检测尿微量白蛋白/尿肌酐。结果 两组患者治疗后的血压水平无统计学差异,沙库巴曲缬沙坦组尿微量白蛋白/尿肌酐从180.78 mg/g降至62.89 mg/g,缬沙坦组从172.82 mg/g降至84.83 mg/g,沙库巴曲缬沙坦组比缬沙坦组下降更为显著(P <0.01)。结论 在降压幅度相当的情况下,与缬沙坦相比,沙库巴曲缬沙坦可进一步降低高血压合并慢性肾病患者的尿微量白蛋白/尿肌酐水平。支持沙库...     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值的影响

目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为:正常对照组(UACR30 mg/g)46例、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300mg/g)43例、临床蛋白尿组(UACR≥300 mg/g)37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[(128.93±8.77)mm Hg vs.(157.66±9.23)mm Hg;(130.18±8.56)mm Hg vs.(158.35±8.88)mm Hg;(131.54±9.07)vs.(158.66±9.15)mm Hg]、舒张压[(79.37±6.15)mm Hg vs.(98.93±5.26)mm Hg;(80.64±5.84)mm Hg vs.(99.24±5.35)mm Hg;(80.94±5.59)mm Hg vs.(99.36±5.21)mm Hg]皆明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[(143.27±55.73)mg/g vs.(167.22±62.84)mg/g],差异有统计学意义(P0.05);正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[(18.67±3.97)mg/g vs.(19.53±4.57)mg/g;(348.61±23.52)mg/g vs.(356.17±27.35)mg/g]差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。     

缬沙坦与氨氯地平治疗老年糖尿病合并高血压的疗效比较

目的比较缬沙坦与氨氯地平治疗老年糖尿病合并高血压的疗效。方法收集该院内科2016年4月—2018年5月收治的146例合并原发性高血压的新发糖尿病老年患者作为观察对象,通过数字表法分为两组,两组均予以二甲双胍和阿卡波糖控制血糖。对照组73例应用氨氯地平治疗,实验组73例应用缬沙坦治疗3个月,对两组治疗前后血压、血糖水平、肾功能指标变化作比较。结果两组患者的SBP、DBP、FBG、2 h PG、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白排泄率均显著低于治疗前,实验组治疗后FBG、2 h PG、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白排泄率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),实验组治疗后SBP和DBP和对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论与氨氯地平相比,老年新发糖尿病患者合并原发性高血压时,采用缬沙坦治疗控制血糖、改善肾功能指标的效果更优,整体疗效显著,值得广泛应用于临床。     

雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响

目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上,随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组(治疗组)和单用雷米普利组(对照组)治疗24周,比较尿微量白蛋白排泄率(Urinary Albumin Excretion Rate,UAER)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率,改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效,并可进一步降低UAER,更有利于保护肾功能,其肾脏保护作用独立于降血压作用。     

缬沙坦与非洛地平治疗高血压病合并糖尿病的效果观察

目的探讨缬沙坦与非洛地平在高血压合并糖尿病中的治疗效果。方法选取2015年8月—2017年8月该院收治的高血压合并糖尿病患者158例,随机分为2组各79例,观察组给予缬沙坦,对照组给予非洛地平,比较疗效。结果对照组SBP(125.7±10.2)mm Hg、DBP(78.4±7.8)mmHg,明显低于观察组(P0.05);观察组血尿酸(5.83±0.78)mg/dL、尿蛋白(1.03±0.21)g/24 h,空腹血糖(5.62±0.21)mmol/L、餐后2 h血糖(7.68±1.12)mmol/L显著低于对照组(P0.05)。结论非洛地平可显著降低血压,缬沙坦在降压的同时可降低血尿酸、尿蛋白,值得应用。     

糖尿病早期肾损伤应用尿微量白蛋白/肌酐比值与胱抑素C检验的可行性研究

目的分析糖尿病早期肾损伤应用微量白蛋白/肌酐比值与胱抑素C检验的可行性。方法选2015年9月—2016年11月在该院内分泌科进行治疗的糖尿病患者80例为研究对象,将80例患者根据尿微量白蛋白排泄率的正常与否进行分组,每组40例。对尿微量白蛋白肌酐比值及血胱抑素进行检测。结果尿微量白蛋白排泄正常组患者的尿微量白蛋白肌酐比值为(1.2±0.4)mg/mmo L,尿微量白蛋白排泄增高组患者的尿微量白蛋白肌酐比值为(3.9±1.5)mg/mmo L,两组之间数据差异有统计学意义(P0.05);尿微量白蛋白排泄正常组患者的胱抑素C含量为(0.7±0.3)mg/L,尿微量白蛋白排泄增高组患者的胱抑素C含量为(1.6±0.5)mg/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论尿微量白蛋白肌酐比值、胱抑素C与尿微量白蛋白排泄密切相关,采用尿微量白蛋白肌酐比值、胱抑素C指标在糖尿病早期肾损伤的临床诊断中能够作为监测指标,对临床判断有重要意义。     

严格血压控制对1级高血压合并糖尿病老老年患者尿微量白蛋白的影响

目的 探讨将收缩压控制在140 mm Hg以下对1级高血压合并2型糖尿病80岁以上高龄老人尿微量白蛋白的影响.方法 1级高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白阳性老老年(≥80岁)门诊或住院患者70例,按就诊顺序随机分降压治疗组(35例)和常规治疗组(35例),降压治疗组在常规治疗的基础上加服厄贝沙坦( 150 mg/d)...     

缬沙坦对高血压患者动态的动脉硬化指数及脉搏波传导速度的影响

目的 研究缬沙坦对高血压患者动态的动脉硬化指数(AASI)及肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响.方法 选择18例原发性高血压患者(1、2级),入选患者早晨7～9点一次服用缬沙坦80 mg/d进行降压,治疗2周后,不论血压高低,只要患者能耐受均将缬沙坦增至160 mg/d继续治疗8周.所有入选患者,治疗前后均进行门诊血压及24 h动态血压测量,进行空腹血糖和血脂检查及baPWV测定.并根据24 h动态血压计算AASI.结果 与治疗前比较,缬沙坦可降低高血压患者的收缩压[(133±9)mm Hg比(146±10) mm Hg,P＜0.01]、舒张压[(84±8)mm Hg比(93±8)mm Hg,P＜0.01)]及脉压,并降低高血压患者baPWV水平[(1385±132)cm/s比(1450±142) cm/s,P=0.014],AASI较治疗前也有所降低(0.31±0.14比0.34±0.14,P=0.330).结论 缬沙坦160mg/d在降低血压同时,可减慢baPWV,轻度改善动脉弹性功能.     

舒洛地特、银杏叶及缬沙坦治疗代谢综合征患者微量白蛋白尿的疗效比较

目的 比较舒洛地特、银杏叶及缬沙坦治疗代谢综合征患者微量白蛋白尿的疗效及安全性.方法 90例代谢综合征合并微量白蛋白尿患者随机分为舒洛地特组(SG组,舒洛地特静脉注射治疗)、银杏叶组(GG组,银杏叶静脉注射治疗)、缬沙坦组(VG组,缬沙坦口服),各30例,治疗4周.观察治疗前、后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血小板聚...     

阿托伐他汀对合并微量白蛋白尿冠心病患者心肾联合保护作用的探讨

目的观察不同剂量阿托伐他汀钙对冠心病合并微量白蛋白尿(MAU)患者血脂及尿微量白蛋白的影响。方法纳入2012年1月~2013年1月北京房山区第一医院冠心病患者80例,所有患者均合并高脂血症及微量白蛋白尿,将其随机等分为2组,在常规冠心病治疗的基础上A组予阿托伐他汀钙10 mg/d,B组予阿托伐他汀钙20 mg/d。治疗前及治疗12个月后观察两组患者的血脂水平[包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、MAU及随访中心脏缺血性事件的发生率;并观察两组在治疗期间不良反应发生情况(包括转氨酶升高、肌痛、磷酸肌酸激酶升高等)。结果治疗后,两组TC、TG和LDL-C均下降,HDL-C升高,但B组变化较A组更为明显[TC:(3.20±0.09)mmol/L vs.(4.21±0.37)mmol/L;TG:(1.73±0.21)mmol/L vs.(2.61±0.73)mmol/L;LDL-C:(1.98±0.19)mmol/L vs.(2.07±0.29)mmol/L;HDL-C:(1.32±0.47)mmol/L vs.(1.12±0.37)mmol/L],差异有统计学意义(P0.05);两组MAU亦较治疗前下降,但组间差异无统计学意义[(44.30±3.84)mg/L vs.(42.10±5.65)mg/L];随访期间B组缺血事件发生率低于A组(6.4%vs.23.9%),差异有统计学意义(P0.01),两组均未出现肌痛或磷酸肌酸激酶升高等严重不良反应。结论阿托伐他汀能够有效改善冠心病合并MAU患者高脂血症和MAU水平,对预后改善有一定意义。