阿托伐他汀对脓毒症患者急性肾损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症患者。肾功能的保护作用。方法选取脓毒症患者共112例,随机分为A组（56例）和B组（56例,其中3例失访）,A组按脓毒症指南常规综合治疗,B组另外加用阿托伐他汀治疗。分别在入院第1、3、7天取患者血液标本,检测其血清肌酐、胱抑素C、丙氨酸转氨酶（ALT）和C反应蛋白（CRP）,同时记录其急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分。结果B组患者在第7天时血肌酐及胱抑素C均较A组低（t=2．186、2．120,P=0．031、0．036）,而血CRP在第3、7天明显低于A组t=2．127、3．208,P=0．035、0．002）,APACHEⅡ评分在第7天亦较A组低（t=2．083,P=0．042）。两组患者的血清ALT比较,差异无统计学意义。结论阿托伐他汀能减轻脓毒症所致急性肾损伤,从而改善患者病情。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏的保护作用。方法将信阳市第二人民医院2007年10月至2010年10月收治的72例糖尿病肾病患者随机分为两组,两组均给予糖尿病的常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,每晚顿服,连续服用3个月。结果治疗组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前有显著下降,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05);两组24 h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较治疗前均有所下降,治疗组较对照组下降更为显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显减少糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄,延缓肾损害的发展进程,从而更好地发挥肾脏保护作用。     

左西孟旦对脓毒性休克患者肾脏功能保护作用观察

目的观察左西孟旦对脓毒性休克患者肾脏功能保护作用。方法选取脓毒性休克32例,按照治疗方法不同将其分为观察组和对照组两组各16例。观察组先静脉滴注多巴酚丁胺24 h后,改用左西孟旦连续静脉滴注24 h;对照组持续静脉滴注多巴酚丁胺48 h。观察比较两组治疗前后血流动力学参数、左室射血分数(LVEF)、肾血流阻力指数(RI)、血乳酸、血肌酐清除率、尿胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP-7)、尿金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)、其他相关指标,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组血流动力学参数、LVEF、肾血流RI、血乳酸、血肌酐清除率及尿IGFBP-7、TIMP-2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组心率(HR)和中心静脉压(CVP)均较治疗前降低;观察组LVEF和血肌酐清除率较治疗前升高,肾血流RI和血乳酸、尿IGFBP-7、TIMP-2较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后,观察组HR、CVP、肾血流RI、血乳酸及尿IGFBP-7、TIMP-2低于对照组,LVEF及血肌酐清除率高于对照组,差异有统计学意义...     

艾司洛尔对脓毒性休克患者心脏保护的临床研究

目的探讨艾司洛尔对脓毒性休克患者的心脏保护作用。 方法选取浙江省立同德医院收治的44例脓毒性休克患者,采用随机数字表法分为对照组（22例）和治疗组（22例）。治疗组在常规治疗基础上静脉泵入艾司洛尔,对照组持续静脉泵入等渗NaCl溶液。记录两组患者入组后0、24、48、72、96 h时的心率、中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）、每搏量指数（SVI）、心脏指数、全心舒张末期血容积指数（GEDVI）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣口舒张早晚期血流峰值流速比值（E/A）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、脑钠尿肽、血乳酸和ScvO₂表达水平,比较两组患者的28 d病死率。 结果两组患者各时间点心率、心脏指数、GEDVI、E/A、cTnI及脑钠尿肽表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 58.045、11.102、7.132、7.136、2.970、3.006,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,治疗组患者24、48、72及96 h心率和心脏指数较对照组同时间点及治疗组0 h均显著降低（P均< 0.05）;治疗组患者48、72及96 h GEDVI及E/A水平较对照组同时间点及治疗组0 h均显著升高（P均< 0.05）;治疗组患者48、72及96 h cTnI和脑钠尿肽表达水平均较对照组同时间点显著降低（P均< 0.05）;治疗组患者72及96 h cTnI和脑钠尿肽表达水平均较同组0 h显著降低（P均< 0.05）。且对照组及治疗组患者28 d病死情况比较,差异无统计学意义（7/22 vs. 5/22,χ²= 0.458,P= 0.498）。 结论艾司洛尔可减轻脓毒性休克患者心肌损伤,改善心肌舒张功能,对循环、组织灌注及氧代谢无影响,对预后无显著改变。     

不同剂量阿托伐他汀对高血压早期肾损害患者肾脏保护作用

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对于高血压合并早期肾损害患者肾功能的影响。方法 120例患者随机分为4组,分别为小剂量他汀组、常规剂量他汀组、大剂量他汀组和对照组。前3组在规范服用降压药物基础上,分别加服阿托伐他汀钙片(美国辉瑞公司生产,单剂量20mg)10mg、20mg、40mg,每晚餐后1小时服用。对照组仅规范服降压药物常规治疗。疗程为6个月,其中治疗3个月时进行一次复查。在研究开始基线、3个月复查时,以及研究结束时均采集记录以下检验指标:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24小时尿微量白蛋白(mAlb);比较起始和试验结束时超声检测各组患者肾叶间动脉阻力指数(RI)。结果小剂量他汀组在治疗3个月时mAlb、RI水平较治疗前无明显改变,但到6个月时较治疗前有所下降。他汀治疗组mAlb、RI水平均较治疗前及对照组明显下降(P0.05),且大剂量他汀组较常规剂量他汀组降低mAlb、RI更显著,常规剂量他汀组较小剂量他汀组降低mAlb、RI更显著(P0.05)。随时间延长,作用更显著(P0.05)。不良反应轻微。结论阿托伐他汀能显著降低mAlb、RI水平,可能具有剂量依赖性及时间依赖性。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

阿托伐他汀对脂多糖致肺损伤的保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS组)、阿托伐他汀组,每组10只。采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)的方法制备大鼠肺损伤模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,阿托伐他汀组将阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg),8 h后留取各组大鼠肺组织及血标本。光镜下观察肺组织病理改变;计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;用ELISA法检测各组血浆中白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并检测各组肺匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化法检测ERK蛋白表达情况。结果光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔结构清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出增多,肺组织呈损伤性变化;阿托伐他汀组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆NO、MDA含量均明显升高(P0.05),而血浆SOD含量则降低;与LPS组比较,阿托伐他汀组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显降低,而血浆SOD含量则增高。免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组ERK蛋白在胞浆和胞核表达均明显增加,而阿托伐他汀组较LPS组表达减轻。结论阿托伐他汀通过抗氧化、减轻炎症及抑制ERK信号通路发挥对LPS诱导大鼠肺损伤的保护作用。     

5-氟尿嘧啶对脓毒性休克大鼠的保护作用

目的观察5氟尿嘧啶(5FU)对脓毒性休克大鼠预后的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分成对照组、脓毒性休克组和5FU治疗组。实验操作6h后处死大鼠,观察各组大鼠的病死率和腹水率,称取肺组织湿重,收集肺组织标本做病理学检查,评估肺组织损伤程度。结果与脓毒性休克组相比,5FU组大鼠病死率和腹水率显著减少,肺湿重和肺损伤评分明显好转。结论5FU对脓毒性休克大鼠有保护作用。     

瑞舒伐他汀对脓毒性休克患者的血清乳酸水平的影响及其治疗疗效分析

目的:评估瑞舒伐他汀对脓毒性休克患者血清乳酸水平的影响及其临床疗效。方法:收集2014-05-2015-07期间入住我院ICU并确诊为脓毒性休克的66例患者,随机分入对照组和干预组。干预组38例,男24例,女14例;年龄21～80岁,平均(51.76±16.48)岁。对照组28例,男12例,女16例;年龄38～78岁,平均(52.86±14.56)岁。治疗组采用瑞舒伐他汀以及常规治疗,对照组仅采用西医常规治疗。疗效评估方法分别记录两组患者入院时以及入院后12、24、48 h血清乳酸浓度;分别于入院时和治疗7 d后时采用APACHEⅡ评分标准对两组患者进行评估。结果:干预组及对照组的年龄、性别构成、原发病构成以及入院时的血清乳酸水平和APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,干预组能显著降低脓毒性休克患者入院后12、24、48 h的血清乳酸浓度(P0.05);与入院时相比,两组患者的APACHEⅡ评分均降低;但治疗7 d后,干预组的APACHEⅡ评分较对照组降低更为显著(P0.05)。结论:瑞舒伐他汀能明显降低脓毒性休克患者的血清乳酸水平和APACHEⅡ评分,具有较好的近期疗效。     

大剂量阿托伐他汀对冠心病患者冠状动脉介入术前的保护作用

目的 探讨冠心病不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入术(PCI)前应用大剂量阿托伐他汀对患者的保护作用.方法 不稳定型心绞痛并接受PCI的患者182例,根据PCI前患者口服不同剂量阿托伐他汀分为A、B 2组,每组各91例,即A组术前12 h口服阿伐他汀80 mg,B组口服阿托伐他汀20 mg.测定入院后24 h内(PCI术前)及术后4周的血清C-反应蛋白(CRP)、血脂,并随访术后4周主要心血管不良事件发生率.结果 2组患者比较,入院时CRP无明显差异[A组术前为(23.34±5.23)mg/L、B组为(23.35±4.16)mg/L],差异无统计学意义(P>0.05),术后4周A组的CRP较B组降低[A组术前(23.34±5.23)mg/L、术后(16.13±4.08)mg/L,B组术前(23.35±4.16)mg/L、术后(19.35±4.03)mg/L],心血管不良事件发生率也明显降低(1.1%与8.8%).差异有统计学意义(P<0.05).结论 PCI术前给予大剂量的阿托伐他汀对冠心病患者的保护作用明显.     

脓毒性休克

近十年来,脓毒性休克(SS)发病率逐渐增加。Zimmermann报告G菌脓毒病发病率增加10倍,其病死率高达95％,即使诊断治疗及时病死率也在60％以上。在美国,每年有15万人死于58。本文对SS发病机制及治疗方法进行综述。 1 定 义 1991年,美国胸科医师学会(ACCP)和危重病医学协会(SCCM)举行联合会议,制定了全身炎性反应综合征(SIRS)、脓毒病、SS和多器官功能障碍综合征(MODS)的定义。 1.1 SIRS ①36℃>T>38℃;②心率(HR)>90次/分;③呼吸频率(RR)>20次/分或Pa(CO_2)<32mmHg(4.26kPa);④(WBC)>12×10~9/L或<4×10~9/L或不成熟杆状核>0.1。 1.2 脓毒病 SIRS+明确的感染过程。 1.3 SS 脓毒病+低血压[收缩压<90mmHg(11.97kPa)]或较基础压下降>40mmHg(5.32kpa),除外其他原因的低血压,且液体复苏无效,并伴有灌注异常减少(少尿、乳酸酸中毒及精神状态改变)。     

阿托伐他汀对肾小球硬化大鼠肾脏保护作用的研究

目的　观察阿托伐他汀对进行性肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　用免疫组织化学检测肾组织胶原Ⅳ、纤维连接蛋白 (FN) ;用RT PCR检测肾组织基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 1(TIMP 1)和TIMP 2mRNA的表达。结果　阿托伐他汀能降低肾小球硬化指数 ,减少胶原Ⅳ、FN表达 ,减少尿蛋白排泄 ,降低血胆固醇 (P <0 0 1)、低密度脂蛋白和肌酐水平 ,增加MMP 2mRNA的表达 ,减少TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达。结论　阿托伐他汀可能通过减少 5 / 6肾切除大鼠尿蛋白排泄量 ,纠正脂质代谢紊乱以及减轻肾小球硬化细胞外基质 (ECM)的聚积等而延缓肾功能减退     

阿托伐他汀对球囊损伤后大鼠的血管保护作用

目的:通过大鼠颈总动脉球囊损伤模型,观察阿托伐他汀对大鼠血管球囊损伤后内膜增生及血管内皮功能的影响。方法:24只雄性大鼠随机分为球囊损伤组(BI)、对照组(C)、球囊损伤+阿托伐他汀组(BI+A),每组8只。BI组、C组均术后6周内予蒸馏水3ml/kg-1·d-1灌胃,BI+A组予阿托伐他汀10ml／kg-1·d-1灌胃。术后6周用生化法检测丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),酶联免疫分析法(ELISA)检测各组Ⅰ型前胶原羧基肽(PIP)、氧化低密度脂蛋白(ox- LDL)的水平,并计算机图像分析内、中膜厚度及其比例。结果:动脉球囊损伤后6周,球囊损伤组与对照组比较,可见内膜增生、内膜／中膜厚度比值升高、MDA、PIP、ox-LDL水平升高(P<0．05)．SOD水平降低(P<0．05),而阿托伐他汀组与球囊损伤组比较,内膜增生被抑制、血清MDA、PIP、ox-LDL水平下降(P<0．05),SOD升高(P<0．05)。结论:血管内皮损伤可激活一些生物活性物质,最终导致内膜增生,阿托伐他汀对其有抑制作用     

阿托伐他汀对大鼠造影剂肾病保护作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对大鼠造影剂肾病是否有保护作用及最佳用药剂量。方法雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、实验对照组、造模组、阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组、阿托伐他汀3组共6组,每组8只,建立造影剂急性肾损伤大鼠模型,并按相应要求分别予不同药物及剂量干预。全自动生化分析仪检测造模前后血肌酐(Scr);光镜下肾组织病理观察并进行肾小管损伤半定量评分。结果 (1)注射造影剂48 h、72 h后造模组Scr较注射前均升高大于25%(P<0.05),提示造模成功;(2)空白对照组与实验对照组相应时间点Scr差异无统计学意义(P>0.05);(3)与造模组比较,阿托伐他汀1～3组注射造影剂48 h、72 h后血Scr有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);(4)阿托伐他汀3组与阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组相比较,阿托伐他汀2组与阿托伐他汀1组相比较,注射泛影葡胺后48 h、72 h Scr均有下降,差异均有统计学意义(P<0.05);(5)造模组肾小管损伤评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀组肾小管损伤评分低于造模组,差异有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀1～3组组间比较,随给药剂量增加,肾小管损伤评分逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05);(6)肾小管损伤评分与阿托伐他汀剂量呈负相关性(r=-0.702,P<0.01)。结论阿托伐他汀对由造影剂引起的大鼠急性肾损伤有预防作用,且作用效果呈剂量依赖性。     

阿托伐他汀对高血压早期肾损害的作用

目的探讨阿托伐他汀对高血压早期肾损害的影响。方法将59例经服用氨氯地平、倍他乐克等药物血压降至正常值（≤18.4/12.0kPa）的高血压病人随机分成阿托伐他汀治疗组（n=29）和对照组（n=30）,分别于治疗前和治疗后12周,检测尿微量清蛋白（MAu）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）以及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）。结果治疗组治疗后MAu、β2-MG、NAG较治疗前及对照组均降低,差异有显著性（t=2.731～12.831,t′=10.046、2.199,P〈0.05、0.01）。结论阿托伐他汀可用于高血压早期肾损害的治疗。     

脓毒性休克患者的糖皮质激素治疗

脓毒症是全球性的重大公共卫生挑战,其高发病率和病死率引发广泛关注。这一疾病通常由感染触发的免疫应答失衡引起,严重者可演变为脓毒性休克。糖皮质激素作为治疗脓毒性休克的抗炎药物,其有效性存在争议。本文对近5年关于糖皮质激素治疗脓毒性休克的研究文献进行综述,包括总结其治疗观点、作用机制、药物种类与剂量的选择、最佳给药时机以及实验室检查指导糖皮质激素治疗脓毒性休克的文献案例,同时也分析相关不良反应。我们发现,许多文献认为糖皮质激素治疗是有效的,推荐使用氢化可的松,常用剂量为200～400 mg/d,治疗周期通常为4～7 d。治疗过程中可能会出现胃肠道出血、二次感染等不良反应。针对治疗效果不佳的患者,可考虑应用实验室检查方法(如炎症因子、基因检测等)指导治疗。本结论可为临床医生提供参考。但此结论存在一定的局限性,一方面由于部分参考文献未将脓毒症和脓毒性休克区分开来,另一方面关于糖皮质激素种类、最佳给药时机和实验室检查的方法指导脓毒性休克治疗相关的发表文献较少,需要更多的研究来进一步验证。     

阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能的影响

目的 观察阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能的影响.方法 将66例心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组（阿托伐他汀组）,在治疗前和治疗后2个月评价NHYA心功能,心脏彩超测定左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）,测定血浆N末端脑利钠肽（NT-proBNP） 及C-反应蛋白（CRP）水平.结果 与对照组治疗后相比,阿托伐他汀组NYHA心功能分级下降,NT-proBNP及CRP水平下降,LVEF增加及LVEDD降低.结论 阿托伐他汀通过抑制心脏重构、减轻炎症反应而对心力衰竭患者有益.     

阿托伐他汀对冠心病患者血脂的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者血脂的影响及其安全性.方法 选择我院2008年1月至2010年11月住院冠心病患者368例,随机分为常规治疗184例(常规治疗组)以及联合阿托伐他汀治疗组184例(阿托伐他汀组).采用酶联免疫吸附法和常规酶法测定两组患者治疗前及治疗8周的血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)],并对服药过程中患者所发生的不良反应进行记录.结果 常规治疗组与阿托伐他汀组治疗后第8周的TC分别为(6.15:0.53)与(4.66±0.46) mmol/L,TG分别为(2.45±2.23)与(2.10 ±0.22) mmol/L,LDL-C分别为(3.88±0.34)与(2.58±0.31) mmol/L,差异均有统计学意义(P均＜0.05).两组患者在治疗过程中均无严重不良事件发生.结论 阿托伐他汀能显著降低冠心痛患者的血脂水平.     

产科脓毒性休克

脓毒性休克(septic shock,SS)又称内毒素性休克,1951年,Waisbren发现固紫染色阴性菌G~-菌菌血症有不同程的循环病变。此后SS综合征才被广泛地了解,并引起各家的重视。 SS是威胁生命的产科急症,主要发生于住院病人中。诱因有分娩、手术、糖尿病、肠道感染等。最普通的原因是感染性流产、绒毛膜炎、肾盂肾炎以及产后子宫内膜炎。其发生率在上升,可能与广泛应用抗生素、皮质类固醇、静脉插管及器械操作等有关。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠状动脉支架术后患者的干预研究

目的观察冠状动脉支架术后患者在常规治疗基础上分别给予瑞舒伐他汀和阿托伐他汀1年后的血脂水平和术后1年内的心血管事件。方法共入选冠状动脉支架术后患者138例,随机分入A组、B组,A组68例给予阿托伐他汀(20mg/d);B组70例给予瑞舒伐他汀(10mg/d)。分别观察治疗前和治疗1年后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和心血管事件。结果两组患者治疗前TC、LDL-C、TG、HDL-C、hs-CRP水平无统计学差异;治疗1年后,A组TC、LDL-C、TG、hs-CRP较治疗前均降低[(5.92±0.93)mmol/Lvs.(4.12±0.71)mmol/L,(3.69±0.62)mmol/Lvs.(2.54±0.48)mmol/L,(2.81±0.78)mmol/Lvs.(2.28±0.66)mmol/L,(5.86±1.84)mg/Lvs.(2.28±1.04)mg/L,P均<0.01],B组TC、LDL-C、TG、hs-CRP较治疗前均降低[(5.94±0.92)mmol/Lvs.(3.92±0.78)m...