帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和帕瑞昔布钠组(P组).I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调(P＜0.05).结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤时海马解偶联蛋白-2表达的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤时海马解偶联蛋白-2(ucP-2)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠72只,体重250～300 g,随机分为3组,每组24只:对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).采用二血管阻断法建立前脑缺血再灌注模型.C组于暴露双侧颈总动脉后,左侧脑室注射生理盐水1 mg/kg;I/R组脑缺血10 min,再灌注即刻左侧脑室注射生理盐水1 mg/kg;P组脑缺血10 min,再灌注即刻左侧脑室注射异丙酚1 mg/kg.I/R组和P组分别于再灌注即刻、再灌注6、12和24 h(T1-4)时断头取脑分离海马组织.光镜下观察海马组织病理学;RT-PCR法检测海马UCP-2 mRNA表达;免疫组化法检测海马组织UCP-2蛋白表达.结果 与C组比较,I/R组各时点UCP-2 mRNA表达上调(P<0.05);与I/R组比较,P组T2-3时UCP-2 mRNA表达上调,T3时UCP-2蛋白表达上调(P<0.05).P组较I/R组脑组织病理损伤减轻.结论 异丙酚可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其上调海马组织UCP-2表达有关.     

异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽和NF-κB的影响

目的 探讨异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽( CGPP)和NF-κB水平的影响.方法 新西兰纯系家兔54只,雌雄不拘,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理(I组).麻醉下气管内插管,机械通气,S组和I/R组静脉输注咪达唑仑维持麻醉;I组吸人1.4％异氟醚30 min后洗脱10 min进行异氟醚预处理,然后制备脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血再灌注损伤过程中静脉输注咪达唑仑,3组静脉输注芬太尼和维库溴铵.I/R组和I组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血2h时进行再灌注.分别于麻醉前和再灌注即刻、1h、2h、3h、4h、5h时取耳中央动脉血样,测定血浆CGRP浓度,各时点取完血样后立即处死动物,测定脑组织神经元NF-κB活性及其表达.结果 与S组比较,I/R组血浆CGRP浓度、脑组织神经元NF-κB活性升高,脑组织NF-κB表达上调(P<0.05);与I/R组比较,I组血浆CGRP浓度升高,脑组织神经元NF-κB活性降低,脑组织NF-κB表达下调(P<0.05).结论 异氟醚预处理减轻兔脑缺血再灌注损伤的机制与促进CGRP释放及抑制神经元NF-κB功能有关.     

乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响

目的 评价乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠135只,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=45):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(U组).采用线栓法阻塞大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,U组于再灌注即刻尾静脉注射乌司他丁10万U/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注6、24和48 h时处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积比,干湿比重法测定脑含水量,免疫组化法测定AQP4表达.结果 与S组比较,I/R组和U组各时点脑梗死体积比和脑含水量升高,AQP4表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,U组各时点脑梗死体积比和脑含水量降低,AQP4表达下调(P＜0.05).结论 乌司他丁减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与下调脑组织AQP4表达有关.     

氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响

目的 评价氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠64只,体重260～310 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂微球溶剂组(LM组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(FB组).I/R组、LM组和FB组采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;S组仅分离血管.再灌注即刻FB组尾静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg,LM组尾静脉注射脂微球溶剂1ml/kg,S组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水.再灌注24h时行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,计数缺血侧凋亡神经元,计算神经元凋亡指数;采用Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,计算Bcl-2/Bax比率.结果 与S组比较,I/R组、LM组和FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数升高,I/R组和IM组Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比率降低(P<0.05);与I/R组土土比较,LM组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比率升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯后处理通过调节Bcl-2与Bax的失衡,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马TREK-1表达的影响

目的 探讨七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马机械敏感性钾通道TREK-1表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重240～280 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(l/R组)和七氟醚预处理组(Sevo组).结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,采用线栓法阻断颈内动脉2 h,再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;Sevo组于缺血前1 h经半密闭的吸入箱持续吸入含2.5%七氟醚的02;S组仅分离并结扎右侧颈总动脉、颈外动脉,不置入线栓.各组于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分后断头取脑,TIC染色后测定脑梗死体积,采用RT-PCR法测定海马TREK-1 mRNA的表达.结果 与S组相比,I/R组和Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比升高(P<0.01);与I/R组相比,Sevo组神经功能缺陷评分和脑梗死体积比降低,海马TREK-1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活海马TREK-1减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2表达的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2( KCC2)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～300 g,随机均分为假手术组(S组)和缺血-再灌注组(IR组).IR组采用大脑中动脉栓塞2h,再灌注3、24、48 h的方法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,S组除不插入栓线外,其余步骤相同.采用免疫组化法测定大鼠海马和皮质KCC2的表达,用HE染色观察脑组织形态学改变.结果 与S组比较,再灌注后IR组大鼠大脑皮质和海马KCC2表达下调(P＜0.05).与再灌注3h比较,再灌注24、48 h IR组皮质KCC2表达明显增多(P＜0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤降低海马和皮质KCC2的表达.     

七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9表达的影响

目的 评价七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9( AQP-9)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠75只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=25):假手术组(S组)、缺血再灌注组(UR组)和七氟醚麻醉组(SE组).S组和I/R组静脉注射芬太尼10μg/kg后静脉输注芬太尼25μg·kg-1·h-1,吸入65％N2O和35％O2;SE组吸入2.0％七氟醚和35％ O2.I/R组和SE组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h后恢复灌注.分别于再灌注6h、1、2、3和5d时测定神经功能缺陷评分和脑组织AQP-9表达,计算脑肿胀率.结果 与S组比较,I/R组和SE组再灌注6h、1、2、3和5d时神经功能缺陷评分升高,再灌注1、2、3d时脑肿胀率升高,再灌注1、2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SE组再灌注2和3d时神经功能缺陷评分下降,脑肿胀率降低,再灌注2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚麻醉减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与上调脑组织AQP-9的表达有关.     

不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年sD大鼠88只,体重270～330 g,随机分为4组(n=22):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和不同剂量纳洛酮后处理组(N_(1,2)组).除S组外,其它3组均采用阻断右侧大脑中动脉90 min、再灌注24 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.N_(1,2)组于再灌注即刻分别腹腔注射纳洛酮1、10 mg/kg,S组和m组给予等容量生理盐水.分别于再灌注2、24 h时测定大鼠神经功能障碍评分(NDS);再灌注24 h时测定脑梗死面积和脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平和脑组织血浆容量、徽血管直径和长度.结果 与S组相比,IR组、N_(1,2)组NDS评分均升高,脑梗死面积增大,脑组织MAP2表达水平下调,缺血侧脑组织血浆容量降低,微血管直径和长度减小(P<0.05);与IR组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05),N_1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与N_1组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05).结论 纳洛酮后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性.     

帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠64只,体重250～300 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+帕瑞昔布钠5 mg/kg组(P5组)和缺血再灌注+帕瑞昔布钠10 mg/kg组(P10组).I/R组、P5组和P10组采用线栓法进行脑缺血2 h.P5组和P10组在缺血前30 min时分别经颈内静脉注射帕瑞昔布钠5、10 mg/kg.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、细胞凋亡率、Bc1-2和Bax表达,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组神经功能缺陷评分、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达均升高,Bcl-2/Bax降低,脑梗死体积增大(P＜0.01).与I/R组比较,P10组神经功能缺陷评分降低,P5组和P10组细胞凋亡率和Bax表达降低,脑梗死体积缩小,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01).与P5组比较,P10组脑梗死体积缩小,细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01).结论 帕瑞昔布钠预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.     

外源性一氧化氮对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的 研究外源性一氧化氮(NO)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠海马气体信号分子的影响.方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑I-R对照组(Ⅰ组),脑I-R+低浓度硝普钠(SNP)组(Ⅱ组)和脑I-R+高浓度SNP组(Ⅲ组),对照组(Ⅳ组).夹闭两侧颈总动脉制作大鼠全脑I-R模型.颈总动脉夹闭前30 min分别腹腔注射SNP 2 mg/kg(Ⅱ组)或4 mg/kg(Ⅲ组).脑缺血20 min,再灌注6 h后处死大鼠,取脑海马组织,检测硫化氢(H_2S)、NO和CO的量和胱硫醚β-合酶(CBS)、血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,以及CKS mRNA、iNOS mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中H_2S、NO和CO的含量和CBS、HO和iNOS的活性均高于Ⅳ组;CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中的上述指标均高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01).结论 外源性NO能诱导脑I-R后大鼠海马CBS mRNA和HO-1 mRNA表达,激活CBS和HO.在脑I-R损伤过程中存在N0对CBS/H2S和HO-1/CO系统的调节.     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤bax、神经胶质纤维相关蛋白表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将80只清洁雄性SD大鼠随机分为两组:对照组(A组,给予生理盐水治疗,n=40只),银杏叶提取物干预组(B组,给予等量的银杏叶提取物,n=40只),每组再分4个亚组,即再灌注后1、3、6、24h组,每个亚组10只.制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.应用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织形态病理学变化,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测胶质纤维相关蛋白(GFAP)在血清中的浓度变化;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测凋亡基因bax的表达.结果 HE染色:A组发现明显的梗死灶、神经细胞坏死、凋亡以及神经细胞外形难以辨认,大部分细胞结构消失.B组形态相对正常,损伤较A组轻.大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP的血清浓度升高,再灌注后各时间点(1、3、6、24h)B组GFAP的血清浓度(275.29±112.72、308.72±124.11、372.56±185.62、452.12±145.26) ng/L显著低于A组(437.17±152.26、490.27±198.37、583.45±201.42、656.26±256.36) ng/L(P＜0.05).RT-PCR检测显示bax mRNA表达水平在各时间点B组(0.256±0.018、0.302±0.023、0.417±0.034、0.527±0.052)显著低于A组(0.333±0.021、0.452±0.037、0.587±0.052、0.726±0.046) (P ＜0.05).结论 bax、GFAP在大鼠脑缺血再灌注后均发生明显的变化,参与大鼠脑缺血再灌注损伤的形成机制.银杏叶提取物可通过抑制GFAP的生成以及减少促凋亡基因bax的表达来减轻脑缺血再灌注损伤,从而对大鼠缺血脑组织具有显著保护作用.     

酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

大鼠全肝缺血/再灌注后肺细胞凋亡与Bcl-XL/Bax的表达及意义

目的 探讨大鼠全肝缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后肺组织细胞凋亡与Bcl-XL/Bax的表达变化关系及其在肺损伤中的意义.方法 48只SD大鼠随机分成6组(n=8):①缺血前组;②冉灌注0h组;③再灌注0.5h组;④再灌注1 h组;⑤再灌注3 h组;⑥再灌注6 h组.阻断肝门30 m...     

七氟醚对未成熟兔在体心肌缺血/再灌注血清IL-6、TNF-α的影响

目的 研究七氟醚对未成熟兔在体心肌缺血,再灌注血清IL-6、TNF-α水平的影响.方法 1～2周龄未成熟兔随机分为对照组(C组)、缺血,再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(S组),每组8只.分别于缺血前(T0)、缺血30 min再灌注前(T1)、再灌注120 min后(T2)采取静脉血,ELISA法检测血清中IL-6和TNF-α的水平;再灌注120 min后取心肌组织,HE染色光镜下观察其病理学改变.结果 T2时S组IL-6水平(66.07±24.12) pg/μl,低于I/R组的(200.37±93.07)pg/μl,P<0.05;,INF-α水平(6.56±3.61) pg/μl,略低于I/R组(8.59±2.68)pg/μl,但差异无统计学意义(P>0.05).光镜下S组心肌组织病理改变较I/R组轻.结论 七氟醚可通过降低血浆IL-6、TNF-α水平,减轻机体的炎症反应来对未成熟兔在体心肌缺血/再灌注损伤起保护作用.     

肝缺血再灌注致大鼠脑损伤时诱导型一氧化氮合酶表达的变化

目的 评价肝缺血再灌注致大鼠脑损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重240～280 g,随机分为假手术组(S组,n=8)和肝缺血再灌注组(IR组,n=24).S组仅开腹分离肝动脉、门静脉和胆管,游离脾静脉,40 min后切脾,关腹;IR组通过夹闭肝动脉、门静脉和胆管建立大鼠脾静脉-股静脉转流下全肝缺血再灌注模型,全肝缺血40 min后再灌注,同时切脾.S组断头处死大鼠,IR组分别于再灌注3、6、24 h时断头处死8只大鼠,取脑组织,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测硝化酪氨酸(NT)表达,RT-PCR法检测iNOS mRNA表达.结果 与S组比较,IR组再灌注6、24 h时脑组织NO及MDA的含量升高,NT及iNOS mRNA的表达上调,再灌注6 h时SOD活性降低(P<0.05或0.01);与再灌注3 h时比较,再灌注6、24 h时IR组脑组织NO及MDA的含量升高,SOD活性降低(P<0.05).结论 肝缺血再灌注时大鼠脑组织iNOS表达上调,产生大量NO,生成OONO-,导致脑损伤.     

Protective effect of ischemic postconditioning on lung ischemia-reperfusion injury in rats and the role of heme oxygenase-1

To investigate the effect of ischemic postconditioning (IPO) on acute lung ischemia-reperfusion (I/R) injury and the protein expression of haeme oxygenase-1 (H0-1), a cytoprotective defense against oxidative injury. Methods: After being anesthetized with chloralhy-drate, forty-eight healthy SD rats were randomly divided into 6 groups (8 in each): sham operation group (S group); I/R group: left lung hilum was clamped for 40 minutes followed by 105 minutes of reperfusion; IPO group: left lung hilum was clamped for40 minutes and postconditioned by 3 cycles of 30 seconds of reperfusion and 30 seconds of reocclusion; Hemin (HM)+ I/R group: hemin, an inducer of HO- 1 was injected intraperitoneally at 40 μmol.kg-1·day-1 for two con-secutive days prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; ZnPPIX+IPO group: zinc protoporphyrin Ⅸ, an inhibitor of HO-1 was injected intraperitoneally at 20 mg·kg-1 24 hours prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; and HM+S group: HM was administered as in the HM+I/R group without inducing lung I/R. Arterial partial pressure of oxygen (PaO2) and malondialdehyde (MDA) content in serum were assessed. The left lung was removed for determination of wet/dry lung weight ratio and expression of HO-1 protein by immuno-his-tochemical technique and for light microscopic examination. Results: The PaO2 was significantly lower in all the experimental groups compared with sham group (90 mm Hg ±11 mm Hg). However, the values ofPaO2 in IPO (81 mm Hg ±7 mm Hg) and HM+I/R (80 mm Hg±9 mm Hg) were higher than that in I/R (63 mm Hg±9 mm Hg) and ZnPPIX+IPO (65 mm Hg±8 mm Hg) groups (P<0.01). The protein expression of HO-1 in lung tissue was significantly increased in I/R group compared with S group (P<0.01). While the HO-1 protein expression was higher in IPO and HM+I/R groups as compared with I/R group (P<0.05, P<0.01). The lung wet/ dry (W/D) weight ratio and MDA content in serum were significantly increased in I/R group as compared with S or HM+S groups (P<0.01), accompanied by severe lung tissue histological damage, which was attenuated either by IPO or by HM pretreatment (P<0.01, IPO or HM+I/R vs. I/R). The protective effect of IPO was abolished by ZnPPIX. Condusion: Ischemic postconditioning can attenuate the lung ischemia-reperfusion injury through upregulating the protein expression of HO-1 that leads to reduced post-ischemic oxidative damage.     

克罗卡林预处理对脑缺血/再灌注大鼠水通道蛋白4表达及血脑屏障通透性的影响

目的 研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)表达及血脑屏障(blood-brain-barrier,BBB)通透性的影响. 方法 30只健康雄性Wistar大鼠参照随机数目表按三组安全随机分组法分为假手术组(A组)、脑I/R对照组(B组)、脑I/R+克罗卡林组(C组),每组10只.应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,脑缺血2 h再灌注24h后,观察动物神经行为缺损,并取脑检查.Bederson法评价动物的神经行为功能,应用苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,干湿重法测定脑组织含水量,并通过免疫组织化学方法检测IgG及AQP-4的表达. 结果 与A组脑含水量(78.2±1.3)%,IgG、AQP-4蛋白表达(0.0±0.0,13.6±1.5)相比,B组脑含水量(81.3±1.2)%,IgG、AQP-4蛋白表达(2.4±0.4,19.8±1.9)均明显增高(P<0.05),而C组脑含水量(79.5±0.6)%变化则差异无统计学意义(P>0.05),但IgG与AQP-4的表达(1.1±0.2,15.7±1.2)也明显升高(P<0.05);与B组相比,C组神经行为缺损评分明显减低(P<0.05),IgG、AQP-4(1.1±0.2,15.7±1.2)蛋白表达及脑组织含水量(79.5±0.6)%亦明显降低(P<0.05).结论 脑I/R损伤过程中,克罗卡林可能通过降低AQP-4的表达和BBB的通透性,减轻脑水肿,发挥脑保护作用.     

硫化氢联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价硫化氢(H2S)联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,月龄3月,随机分为5组(n=16):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)、浅低温组(M组)、硫氢化钠组(NaHS组)和硫氢化钠+浅低温组(NM组).IR组、M组、NaHS组、和NM组采用四血管阻塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注.NaHS组和NM组于再灌注即刻腹腔注射NaHS 14μmol/kg,其余组注射等容量生理盐水.同时M组和NM组于15 min内将直肠温降至32～33 ℃,并维持6 h;其余组采用白炽灯维持直肠温36～37 ℃.再灌注6 h时,各组处死12只大鼠,取海马组织,测定H2S的含量,采用Western b1ot法测定磷酸化cAMP反应原件结合蛋白(p-CREB)的表达,采用RT-PCR法测定脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达.于再灌注72 h时,各组处死4只大鼠,取海马组织,观察CA1区病理学结果.结果 M组、NaHS组和NM组病理学损伤较IR组减轻,其中NM组减轻最明显.与S组比较,IR组、M组、NaHS组和NM组海马H2S含量升高(P＜0.05);与IR组和M组比较,NaHS组和NM组海马H2S含量升高(P＜0.05).与S组比较,IR组、M组、NaHS组和NM组海马p-CREB和BDNF mRNA的表达上调(P＜0.05);与IR组比较,M组、NaHS组和NM组海马p-CREB和BDNF mRNA的表达上调(P＜0.05);与NaHS组和M组比较,NM组海马p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05),BDNF mRNA表达上调(P＜0.05).NahS组和M组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 H2S联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与上调海马p-CREB和BDNF mRNA的表达有关.