大鼠局灶性脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶与热休克蛋白70表达变化及相关性

目的探讨大鼠脑缺血—再灌注时ε型蛋白激酶C（PKCε）与热休克蛋白70（HSP70）表达间关系。方法60只大鼠，随机分成缺血-再灌注组及假手术组，根据再灌注时间的不同，分别分为再灌注1、6、12、24、48、72h亚组，应用蛋白印迹法观察缺血皮层、基底节区各时间点胞浆内PKCε及HSP70及胞膜PKCε的表达。结果脑缺血后再灌注1h胞浆内PKCε含量开始下降，至再灌注24h达最低点，持续至再灌注72h。而膜内PKCε变化趋势与此相反，含量逐渐上升，于再灌注24h达到最高。再灌注1hHSP70有少量表达，再灌注6h即增高，至再灌注48h达最高，再灌注72h稍有减弱。假手术组各时间点均低含量表达。脑缺血-再灌注时HSP70与胞膜PKCε表达呈正相关，但无差异性，（r=0．55，P〉0．05）；HSPT0与胞浆内PKCε表达间呈显著负相关（r=-0．672，P〈0．05）。结论脑缺血再灌注时缺血皮层、基底节区PKCε发生了膜转位激活现象，同时有HSP70的表达，两者间呈一定的相关性。     

蛋白激酶α和β在视觉剥夺性大鼠视皮层中表达变化的初步研究

目的　检测蛋白激酶α和 β(PKCα、PKCβ)在正常大鼠视皮层及视觉剥夺性视皮层中的蛋白表达情况 ,为探讨视觉发育可塑性提供分子基础。方法　采用剥夺性弱视大鼠模型 ,用特异的PKCα和PKCβ抗体对脑切片进行免疫组化。 结果　正常视皮层中 ,这两种PKC同工酶在除Ⅰ层外的其余各层均有显著表达。视觉剥夺的视皮层缺乏正常视皮层那样的清晰分层。与正常视皮层比较 ,弱视眼对侧视皮层中PKCα在Ⅱ～Ⅳ层的蛋白表达广泛减少 ,PKCβ在Ⅱ～Ⅴ层的表达强度明显减弱。结论　PKCα、PKCβ的蛋白表达水平在剥夺性视皮层发育障碍过程中发生了显著改变 ,它们可能参与视皮层发育可塑性的分子机制。     

慢性复合性应激对大鼠学习和记忆影响及海马中CaMKⅡCaMmRNA和CREBmRNA水平的变化

目的探讨慢性复合应激对大鼠学习与记忆的作用,以及Ca2 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、钙调蛋白(CaM)mRNA、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)mRNA水平的变化及其在学习和记忆中的作用。方法Wistar大鼠被随机分为慢性复合应激组(16只)和对照组(16只)。慢性复合应激组动物给予6周的慢性复合应激刺激,制备慢性复合应激模型;Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠空间学习和记忆的行为表现;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测大鼠海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平的变化;观察分析CaMKⅡ在海马CA1和CA3区的分布和表达;电镜观察海马CA3区突触间隙的宽度和突触后致密物质(PSD)的厚度的变化。结果慢性复合应激6周后,应激组大鼠的学习与记忆能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01);应激组海马CA3区突触间隙的宽度为5.0580±1.4216,PSD的厚度为20.9547±2.5693。与对照组相比,海马CA1和CA3区辐射层和始层CaMKⅡ的免疫染色明显增强,特别是始层;CaMKⅡ、CaM mRNA及CREB mRNA水平均明显增高(P<0.05,P<0.01)。结论慢性复合性应激后,大鼠的学习与记忆能力增强;海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平增加可能是参与了慢性复合应激性学习记忆增强的机制。     

睡眠剥夺对大鼠血清细胞因子的影响

目的：观察睡眠剥夺后大鼠血清细胞因子水平变化，探讨睡眠剥夺对免疫功能的影响。方法；采用水平台水环境法建立睡眠剥夺模型，以大平台及正常笼养作为对照组，采用双抗体放射免疫法测定大鼠经24、72及120小时睡眠剥夺后清白细胞介素2、6、8、肿瘤坏死因子－α和皮质醇水平变化。结果：睡眠剥夺组的（SD）24hTNF-α及皮质醇高于正常对照组（CC）（P＜0．05），与大平台（TC）组比较无显著性差异（P＞0．05）；SD72h和120h组IL－2、TNF－α和皮质醇均高于CC组和TC组 ，IL－6高于CC组（P＜0．05，P＜0．01）；TC组皮质醇高于CC组（P＜0．05）。结论：睡眠剥夺后细胞因子水平升高，存在免疫激活；细胞因子可能参与了大鼠的睡眠调节。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆的影响

目的探讨褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆的影响及其机制。方法24只大鼠随机分为对照组(SD 生理盐水)和2个实验组(SD 小、大剂量褪黑素),用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD48h和SD72h后用水迷宫测试大鼠的记忆能力,最后检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量。结果实验组大鼠SD48h和SD72h水迷宫反应时均明显小于对照组(F=11.89、5.44,P=0.00、0.012)。实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(F=14.31~27.41,P=0.00)。结论褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆障碍有改善作用,这可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高作用有关。     

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠生后海马发育中的表达

目的 探讨Wistar大鼠生后海马发育过程中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的表达。 方法 应用免疫荧光方法检测CaMKⅡ在生后不同时期大鼠海马CA1、CA3区和齿状回（DG）中的表达情况（n =48）。结果 CaMKⅡ于生后各期海马CA1区和DG的表达逐渐增强，生后第10天（P10）达高峰期，此后逐渐减弱；于CA3区的表达在P4和P10时均较高。其中，CaMKⅡ在CA3区的表达高于在CA1区和DG的表达，在多形层和分子层的表达高于在锥体细胞层或颗粒细胞层的表达。结论 CaMKⅡ在CA1、CA3区和DG中的表达具有特异性的时空分布模式，这可能与其在生后发育过程中的突触发生，树突、轴突形成，海马的成熟以及学习记忆功能相关。     

微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导新生大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能的作用机制

目的 探讨微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导大鼠认知功能障碍的预防作用,及其可能的作用机制。 方法 将60只新生大鼠随机分为对照组（CON）、低剂量胰岛素预防组（LIP）、高剂量胰岛素预防组（HIP）和七氟醚模型组（MOD）,其中预防组和模型组均采用七氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行实验和空间探索实验评价大鼠的学习和记忆功能; HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;流式细胞术检测大鼠海马组织细胞的凋亡情况;RT-PCR检测海马组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、真核细胞肽链延伸因子2（eEF-2） mRNA表达水平; Western blotting检测脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）、突触素-Ⅰ（synapsin-Ⅰ）、钙调蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）、mTOR及eEF-2蛋白表达水平。 结果 Morris水迷宫实验结果显示,胰岛素能够显著缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;流式细胞术结果表明,胰岛素预防组能够显著抑制大鼠脑神经细胞的凋亡,且高剂量胰岛素预防组抑制效果更为明显;RT-PCR 及Western blotting检测发现,模型组大鼠海马组织中mTOR、eEF-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,胰岛素预防给药组大鼠海马组织中mTOR、eEF2 mRNA和蛋白表达水平显著下调,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、CaMKⅡα蛋白表达水平明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 微量胰岛素可增加认知功能障碍大鼠海马组织中突触相关蛋白的表达,降低其mTOR、eEF-2 mRNA表达水平,预防七氟醚诱导的大鼠认知功能的障碍,其机制可能与调节mTOR-eEF2途径有关。     

人参皂甙对睡眠剥夺大鼠记忆保持的影响

目的：探讨人参皂甙（Ginsenosides,GS)对睡眠剥夺（sleep deprivation,SD)大鼠记忆保持的影响。方法：用小平台水环境法（Flower Pot)建立大鼠SD模型,选用Sprague-Dawley大鼠24只,根据SD时间的不同,将大鼠随机分为三组：24SD（24小时SD组）,48SD（48小时SD组）和72SD（72小时SD组）,每组又设实验组和对照组。其中实验组用GS连续灌胃5天,对照组以同样方式给予等量生理盐水,然后给予不同时间的SD。观察各组SD前后在跳台实验中的行为变化。结果：SD后各组大鼠跳台测试第一次触电潜伏期均下降,触电次数和触电时间均增加。SD前实验组和对照组的第一次触电潜伏期,触电次数和触电时间无显著差别（P＞0．05）,72SD大鼠的第一次触电潜伏期实验组显著大于对照组（P＜0．05）,触电次数和触电时间,实验组显著低于对照组（P＜0．05）;24SD,48SD的第一次触电潜伏期,触电次数和触电时间,实验组和对照组无显著差别。结论：连续口服GS对SD造成的大鼠记忆保持能力受损有明显保护作用,在一定睡眠剥夺时间内,这种保护作用随SD时间的延长而增强。     

低氧对肺动脉平滑肌和内皮细胞蛋白激酶C α mRNA表达的影响

目的：探讨低氧对肺动脉平滑肌和内皮细胞蛋白激酶C(PKC)αmRNA表达的影响。方法：应用原位杂交技术了大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞PKCαmRNA的分布及低氧对在体和离体肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞PKCαmRNA表达的影响。结果：正常大鼠各级肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞均有PKCαmRNA的表达,腺泡内肺动脉平滑肌细胞中的表达明显高于肌型肺动脉（P＜0．01）,低氧14d和28d肌型动脉和腺泡内肺动脉内皮细胞的表达均明显增高（P＜0．01）,腺泡内腺动脉平滑肌细胞的表达较对照组明显升高（P＜0．01）,低氧14d肌型肺动脉平滑肌细胞表达升高不明显,但低氧28d明显升高（P＜01）,正常条件下离体培养猪肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞均有PKCαmRNA的表达,低氧1h对其表达无明显影响,48,72h表达明显升高,以72h升高最显著（P＜0．001）,结论：低氧可促进肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞PKC amRNA 的表达,而以腺泡内肺动脉平滑肌细胞的变化最明显,PCKα在低氧性肺动脉高压的形成中可能起一定作用。     

低氧预适应小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平增高

目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)在小鼠脑低氧预适应(HPC)发生发展中的作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4)和延迟性(H5～H6)低氧预适应等共计7组,制备小鼠HPC模型;用Western blot并结合GelDoc凝胶成像系统,检测小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平和蛋白表达量;用免疫组化检测小鼠脑皮层和海马CaMKⅡ磷酸化水平。结果与H0组小鼠相比,H3～H5组海马和皮层的CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(P<0.05);而H1～H6组的皮层和海马的CaMKⅡ蛋白表达量无明显变化;H3、H6组皮层和海马p-CaMKⅡ阳性细胞数目增多和灰度增强。结论CaMKⅡ磷酸化水平的升高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程。     

Suppression of hippocampal plasticity-related gene expression by sleep deprivation in rats

Previous work shows that sleep deprivation impairs hippocampal-dependent learning and long-term potentiation (LTP). Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), cAMP response-element-binding (CREB) and calcium–calmodulin-dependent protein kinase II (CAMKII) are critical modulators of hippocampal-dependent learning and LTP. In the present study we compared the effects of short- (8 h) and intermediate-term (48 h) sleep deprivation ( SD ) on the expression of BDNF and its downstream targets, Synapsin I, CREB and CAMKII in the neocortex and the hippocampus. Rats were sleep deprived using an intermittent treadmill system which equated total movement in the SD and control treadmill animals (CT), but permitted sustained periods of rest in CT animals. Animals were divided into SD (treadmill schedule: 3 s on/12 s off) and two treadmill control groups, CT1 (15 min on/60 min off) and CT2 (30 min on/120 min off – permitting more sustained sleep). Real-time Taqman RT-PCR was used to measure changes in mRNA; BDNF protein levels were determined using ELISA . In the hippocampus, 8 h treatments reduced BDNF , Synapsin I, CREB and CAMKII gene expression in both SD and control groups. Following 48 h of experimental procedures, the expression of all these four molecular markers of plasticity was reduced in SD and CT1 groups compared to the CT2 and cage control groups. In the hippocampus, BDNF protein levels after 8 h and 48 h treatments paralleled the changes in mRNA. In neocortex, neither 8 h nor 48 h SD or control treatments had significant effects on BDNF , Synapsin I and CAMKII mRNA levels. Stepwise regression analysis suggested that loss of REM sleep underlies the effects of SD on hippocampal BDNF , Synapsin I and CREB mRNA levels, whereas loss of NREM sleep underlies the effects on CAMKII mRNA.     

睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马CREB表达的影响

目的:探讨睡眠剥夺通过影响海马区CREB含量及活性而产生的快速抗抑郁机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组和水环境对照组。用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)对用慢性不可预见性应激抑郁模型方法建立的抑郁大鼠模型进行睡眠剥夺。用旷场实验和强迫游泳实验测试其行为变化,以及用免疫组化法测试海马CREB、P-CREB的含量。结果:①睡眠剥夺组大鼠与抑郁模型组相比旷场实验的水平得分与垂直得分均明显升高,潜伏期明显缩短。②海马CA1、CA3、DG区的CREB及p-CREB平均光密度值比较中,抑郁模型组均显著低于正常对照组,睡眠剥夺组均显著高于抑郁模型组。结论:睡眠剥夺可明显改善抑郁大鼠的抑郁样行为;海马部位CREB含量及活性的增高可能参与了睡眠剥夺的快速抗抑郁作用。     

NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达的影响

探讨NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马神经元CHOPmRNA及蛋白表达的影响。用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),应用原位杂交方法检测CHOPmRNA的表达;应用免疫组织化学SABC法检测CHOP蛋白表达;应用显微图像分析系统进行分析。结果显示:假手术组大鼠海马CHOPmRNA及蛋白表达极少;缺血组较假手术组CHOP表达mRNA和蛋白均显著增加(P<0.01),缺血再灌注3h后CHOPmRNA表达明显增加,24h达高峰,48h开始显著下降,72h接近对照组水平,CHOP蛋白在缺血再灌注12h时明显表达增高,24h达到高峰,72h显著下降,但仍高于对照组水平(P<0.01);在缺血再灌注12、24、48h,NGF组CHOPmRNA及蛋白表达明显低于缺血组(P<0.01)。本研究表明,外源性NGF能显著抑制局灶性脑缺血再灌注后CHOPmRNA及蛋白表达,提示NGF可能对脑缺血再灌注损伤后的海马神经元有保护作用。     

不同时长REM期睡眠剥夺及莫达非尼干预后大鼠下丘脑Orexin A神经元的表达

目的:探讨不同程度快动眼睡眠(REM)期睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)及莫达非尼干预后大鼠下丘脑Orexin A神经元的表达。方法:将成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为和SD组和对照组,SD组又分为用药组(drug group,DG)和非用药组(non-drug group,NDG),每组分SD12,24,48,72,96h共5个小组;对照组(cage control,CC)1个小组,正常饲养于笼中。每小组3只大鼠。采用小平台水环境法建立大鼠REM期SD模型。免疫组化方法观察大鼠下丘脑Orexin A阳性神经元的数量。结果:Orexin A阳性表达在SD12,24h时长的DG组与NDG组表达较CC组均有增加(P0.05)而二者之间差别不明显(P0.05);在SD48,72,96h时长的NDG组的表达较CC组下降(P0.05),而DG组和CC组间无显著差异(P0.05)且明显高于NDG组表达(P0.05)。结论:推测莫达非尼可能是通过活化下丘脑促觉醒肽Orexin A的分泌和表达实现促觉醒作用。     

Fmr1基因在大鼠快速眼动睡眠剥夺后脑皮质、海马和丘脑区的表达

目的探讨快速眼动(REM)睡眠剥夺过程中Fmr1基因在大鼠皮质、海马和丘脑区的表达及变化。方法采用改良多平台水环境法(MMPM)制作大鼠睡眠剥夺模型,采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测Fmr1基因的表达变化。结果在皮质和丘脑中,与CC组和TC组相比,SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化,SD3d组开始增高(P0.05),SD5d、SD7d组和SD9d组显著增高(P0.01);在海马中,与CC组和TC组相比,SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化,SD3d组开始降低(P0.05),SD5d、SD7d组和SD9d组显著降低(P0.01)。结论 Fmr1基因在大鼠睡眠剥夺第3天开始表达发生变化,在皮质和丘脑中表达增高,在海马中表达降低。     

白藜芦醇对惊厥持续状态大鼠海马Toll样受体4、核因子-κB、Caspase-3表达的影响

目的观察大鼠惊厥持续状态(SC)后脑组织海马中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的表达及神经细胞凋亡的变化,并探讨白藜芦醇(Res)对三者的影响。方法 106只SD大鼠随机分为对照组(A)、SE组(B)和白藜芦醇干预组(C),其中B组再随机分为B1~B4组(分别于惊厥后4h、24h、48h和72h处死),B组和C组采用氯化锂-匹罗卡品法制作大鼠SC模型,C组在大鼠惊厥终止后30min,给予30 mg/kg白藜芦醇腹腔注射,每天1次,连用3d,于惊厥后72 h处死。免疫组织化学法检测海马TLR4、NF-κB/p65蛋白的表达变化;RT-PCR技术检测海马TLR4、Caspase-3 mRNA表达的动态改变;TUNEL法检测神经细胞凋亡数的变化。结果免疫组织化学显示,B组各时间点TLR4蛋白的表达均明显高于A组(P0.05),并随时间延长明显增高;C组TLR4蛋白表达较B4组显著降低(P0.01)。B组可见NF-кB/p65蛋白在胞核内有不同程度表达,与A组比较差异有统计学意义(P0.05)。C组与B4组比较,NF-κB/p65蛋白表达水平明显降低(P0.01)。RT-PCR显示,B组各时间点TLR4、Caspase-3 mRNA的表达均较A组高(P0.05),且随时间延长逐步升高,惊厥后72h达高峰;C组海马TLR4、Caspase-3mRNA的表达明显低于B4组(P0.05)。B组在惊厥24h后海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于A组(P0.01),72h达高峰,而C组TUNEL阳性细胞数较B4组显著下降(P0.01)。结论 SC后大鼠海马TLR4、NF-κB/p65和Caspase-3的表达增强。白藜芦醇可下调匹罗卡品致惊厥持续状态大鼠海马TLR4、NF-κB/p65和Caspase-3的表达,并使神经细胞凋亡减少;提示白藜芦醇对SC引起的脑损伤可能有保护作用。     

Increased phosphorylation of neurogranin in the brain of hypoxic preconditioned mice

Neurogranin/RC3 (Ng/rodent cortex-enriched mRNA clone #3), a postsynaptic neuronal protein kinase C (PKC) substrate, binds calmodulin (CaM) at low Ca(2+) levels. Neurotransmitters triggering influx calcium induce neurogranin phosphorylation by PKC in physiological or pathophysiological conditions. Phosphorylated Ng reduces the affinity of Ng to bind CaM, which may affect the activities of calmodulin-dependent downstream enzymes, such as nitric oxide synthase (NOS), CaM-dependent protein kinase II (CaMKII) and adenylate cyclase (AC). These protein enzymes have been reported to play key roles in the development of ischemic/hypoxic preconditioning (I/HPC). We previously demonstrated that activation of cPKCbetaII and gamma isoforms may be involved in the early phase of cerebral hypoxic preconditioning. However, as a substrate of PKC, the role of Ng in the onset of cerebral hypoxic preconditioning is unknown. In this study, we examined the effects of repetitive hypoxic exposure on the status of Ng phosphorylation in the cortex and hippocampus of mice. Using Western blot analysis, we found that the levels of Ng phosphorylation in the cortex and hippocampus of the hypoxic group of mice increased significantly from that of the normoxic group (p<0.05). These results suggest that neurogranin protein may be involved in the development of cerebral hypoxic preconditioning.     

吗啡戒断性焦虑大鼠VTA和NAc脑区/核团CaMKⅡ含量与磷酸化水平改变

目的:研究阿片类药物依赖戒断后焦虑产生的分子机制。方法:选用健康雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水对照组、模型组和丁螺环酮治疗组。采用剂量递增法皮下注射吗啡10d,自然戒断,并在自然戒断的1～3d给予丁螺环酮15mg/kg灌胃治疗(2次/d),于末次吗啡注射后72h,高架十字迷宫检测大鼠焦虑行为后,用Western Blot法检测各组大鼠奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)和伏核(NAc)神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的含量和磷酸化水平。结果:与生理盐水对照组比较,模型组大鼠CaMKⅡ蛋白含量和β亚基磷酸化水平均显著升高(P0.01);与丁螺环酮组比较,模型组CaMKII蛋白的含量与β亚基的磷酸化水平同样显著增高(P0.01)。结论:奖赏系统VTA和NAc神经细胞CaMKⅡ含量、CaMKIIβ亚基磷酸化水平的增高可能是吗啡依赖戒断焦虑行为产生的分子机制之一。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及JNK3表达的影响

目的:观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及c-Jun N末端激酶3(JNK3)表达的影响。方法:四血管阻断法制备脑缺血再灌注大鼠模型。设假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)、脑缺血再灌注模型+黄芪注射液组(黄芪注射液组)和脑缺血再灌注模型+黄芪注射液溶剂对照组(溶剂对照组)。除假手术组外其余3组根据再灌注时间不同又分为0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h 7个亚组。采用TUNEL法检测海马神经元凋亡,Western blotting法检测海马组织JNK3蛋白变化,real-time PCR法检测海马组织JNK3 mRNA 的表达变化。结果:与假手术组比,模型组大鼠各个时点凋亡细胞数均增多(P<0.05);与模型组比,黄芪注射液组各个时点的细胞凋亡数明显减少(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组各个时点的细胞凋亡数无明显变化(P>0.05)。除120 h外,模型组各时点海马组织JNK3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液可减弱除120 h之外的各时点JNK3 蛋白及mRNA的表达(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。结论:黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与下调JNK3 mRNA及蛋白表达有关。