非小细胞肺癌中WWOX蛋白的表达及意义

目的 研究抑癌基因WWOX在非小细胞肺癌中的蛋白表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学二步法检测40例非小细胞肺癌石蜡标本及21例癌旁正常肺组织中WWOX蛋白的表达.结果 ①癌旁正常肺组织中WWOX蛋白阳性表达率高于非小细胞肺癌组织(85.71％ vs 37.50％,P＜0.05),鳞癌中WWOX蛋白阳性表达率与腺癌差异无统计学意义(34.62％ vs 42.86％,P＞0.05);②男性非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于女性非小细胞肺癌患者(25.00％ vs56.25％,P＜0.05),吸烟指数≥400的患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于吸烟指数＜400的患 者(19.05％ vs 57.89％,P＜0.05),而WWOX蛋白呈阳性表达的患者年龄与阴性表达者之间差异无统计学意义(P＞0.05);③分化不良的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与中等分化和分化良好者相近(P＞0.05);④Ⅰ+Ⅱ期非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与Ⅲ+Ⅳ期患者相比差异无统计学意义(P＞0.05),转移病例的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与无转移病例相近(P＞0.05).结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中表达较癌旁正常肺组织降低,且与患者性别及吸烟指数密切相关,而与年龄、病理类型、组织分化程度、临床分期以及有无转移无明显关系.     

核转录因子κB在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究核转录因子κB（nucleus factor-кB,NF-кB）P65亚单位在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色方法（PV-6000通用型二步法）检测62例NSCLC组织和20例癌旁肺组织中NF-кBP65蛋白。结果P65蛋白在NSCLC组织中阳性表达率为79%（49/62）,明显高于癌旁肺组织50%（10/20）,差异有统计学意义（P〈0.05）。P65蛋白与NCSCLC细胞分化程度、肺癌分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-кBP65蛋白高表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

核转录因子κB在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究核转录因子κB（nucleus factor-кB,NF-кB）P65亚单位在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色方法（PV-6000通用型二步法）检测62例NSCLC组织和20例癌旁肺组织中NF-кBP65蛋白。结果P65蛋白在NSCLC组织中阳性表达率为79%（49/62）,明显高于癌旁肺组织50%（10/20）,差异有统计学意义（P〈0.05）。P65蛋白与NCSCLC细胞分化程度、肺癌分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-кBP65蛋白高表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

EGFR在非小细胞肺癌组织中的表达及其初步临床意义

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学SP三步法检测100例非小细胞肺癌（NSCLC）及与其相对应的100例癌旁正常肺组织中EGFR的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 EGFR在肺癌组织中明显高于在癌旁正常肺组织中的表达,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。EGFR的表达与肺癌组织的分化程度、有/无淋巴结转移及组织类型无关。结论 EGFR的高表达与NSCLC的发生发展有着密切的关系,EGFR的表达与NSCLC患者临床病理特征无关。     

Bcl-2在肺癌中的表达及意义

目的探讨Bcl-2蛋白在肺癌中的表达与肺癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法,检测肺癌组织中Bcl-2蛋白表达的情况。结果在49例肺癌组织中,Bcl-2蛋白的阳性表达率是34．7％,显著高于对照组（12．50%）（P〈0．05）,在非小细胞肺癌组中随着病理分化程度不同,Bcl-2蛋白阳性表达呈显著性差异（P〈0．01）;在小细胞肺癌和非小细胞肺癌组Bcl-2蛋白表达也具有统计学差异（P〈0．01）。结论Bcl-2基因蛋白阳性表达率在小细胞肺癌组中显著高于非小细胞肺癌组,并可作为早期诊断肺癌的标志物。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达;用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织,P〈0．05;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织,P〈0．01,Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组,P〈0．05;高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良,P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调,Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。     

NSCLC中WWOX蛋白、erbB2蛋白的表达及其与细胞增殖之间的关系

目的探讨WWOX蛋白、erbB2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤细胞增殖之间的关系。方法免疫组化方法检测50例鳞癌,31例腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX蛋白、erbB2蛋白的表达,分析其与临床病理指标、肿瘤细胞增殖之间的关系。结果 WWOX蛋白在72.8%的NSCLC中失表达或表达降低,而相邻正常肺组织中有80.0%正常表达。WWOX蛋白的表达与组织类型、腺癌细胞分化程度密切相关(r=0.262,0.457,P0.05),在鳞癌和低分化腺癌中WWOX蛋白失表达或表达降低。肺癌中erbB2蛋白的过度表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移相关,WWOX蛋白阳性表达与erbB2负相关(r=-0.239,P0.05),与肿瘤细胞增殖指数也呈负相关(r=-0.252,P0.05)。结论 WWOX蛋白的低表达与erbB2的过表达可以协同判断NSCLC的预后。     

VEGF-C及VEGFR-3的表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的研究VEGF—C及VEGFR-3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法应用半定量RT—PCR方法对78例病理分期为I-IIIA期非小细胞肺癌病人其术后组织标本中癌组织、癌旁组织及正常组织共计234份标本进行检测。结果VEGF—C mRNA的表达水平在癌组织及癌旁组织的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05），VEGFR-3 mRNA的表达在癌组织中的相对含量明显高于正常组织（P〈0．05）。VEGF—C和VEGFR-3 mRNA的表达与临床病理特性相互之间的关系显示，在淋巴结转移组及病理分期组，VEGF-C或VEGFR-3 mRNA的表达水平差异无论是在癌组织中，还是在癌旁组织中均有明显统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF-C和VEGFR-3 mRNA的表达与非小细胞肺癌的淋巴结密切相关，提示VEGF-C和YEGFR-3 mRNA表达的非小细胞肺癌预后不良。     

肾透明细胞癌组织中CD_（40）、Caspase-7蛋白的表达变化及意义

目的观察肾透明细胞癌组织中CD40和Caspase-7蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测41例肾透明细胞癌、21例癌旁组织和6例正常肾组织中CD40和Caspase-7蛋白,并分析两者与肿瘤临床分期、病理分级的关系。结果肾癌组中CD40阳性表达率达61.0%（25/41）,显著高于癌旁组9.5%（2/21）和对照组0（0/6）,P均〈0.05;同时CD40的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著升高,P均〈0.05。肾癌组中Caspase-7阳性表达率为51.2%（21/41）,显著低于癌旁组85.7%（18/21）和对照组83.3%（5/6）的表达率,P均〈0.05。同时Caspase-7的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著降低,P均〈0.05。结论肾透明细胞癌组织中CD40表达上调,Caspase-7表达下调。二者可能在肾透明细胞癌的发生发展过程中发挥一定作用。     

非小细胞肺癌组织中ERCC1、BRCA1的表达变化及意义

目的检测非小细胞肺癌组织中ERCC1、BRCA1的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测63例非小细胞肺癌患者肿瘤组织及其中30例患者的癌旁正常组织中的ERCC1、BRCA1。结果非小细胞肺癌组织中ERCC1和BRCA1的阳性表达率均明显高于正常组织（P〈0.05）;ERCC1和BRCA1表达呈正相关（P〈0.05）;ERCC1和BRCA1蛋白表达与非小细胞肺癌组织学分类及病理分化程度有关（P〈0.05）,而与患者的年龄、性别、是否吸烟、TNM分期及淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论 非小细胞肺癌组织中ERCC1、BRCA1高表达。这可能与NSCLC的发生发展及预后密切相关。     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

STAT5和WWOX在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨信号转导和转录激活因子5(STAT5)和WW结构域氧化还原酶(WWOX)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性研究.方法 用免疫组化SP法检测40例手术切除的NSCLC组织和20例正常肺组织中STAT5和WWOX的蛋白表达.结果 STAT5蛋白在NSCLC中的表达明显高于正常肺组织,而WWOX在NSCLC中的表达明显低于正常肺组织(P<0.01);STAT5表达水平与NSCLC组织学类型有关,在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌(P<0.01),WWOX的表达与淋巴结转移相关,有淋巴结转移的表达低于无淋巴结结转移(P<0.01);STAT5蛋白和WWOX蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(P<0.05).结论 在NSCLC中存在STAT5的过度表达以及WWOX的失表达,STAT5表达水平与NSCLC组织学类型有关,而WWOX的表达与淋巴结转移相关.提示在NSCLC的发生机制中,WWOX可能通过抑制STAT5系统,促进细胞凋亡,起到抑癌作用.     

NF-κBp65 / IκBα 在非小细胞肺癌组织中的表达简

目的 从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα 基因表达.结果 共检测NSCLC组织62例（腺癌33例,鳞癌29例）,癌旁肺组织27例.免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织（P均〈0.0001）,而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织（P均〈0.0001）.Western blot进一步证实：NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低.实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65 基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍（P=0.0046）,而IκBα 基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍（P=0.0208）.结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用.     

非小细胞肺癌组织中Ezrin、nm23-h1蛋白的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中Ezrin及rim23-h1蛋白的表达变化,探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测112例手术切除的NSCLC组织及20例癌旁肺组织中的Ezrin和nm23-h1蛋白。结果观察组Ezrin阳性率为69．6％（78／112）,nm23-h1阳性率为24．1％（27／112）;对照分别为25．0％（5／20）、85．0％（17／20）;两组比较,P均〈0．05。Ezfin和nm23．h1的表达均与NSCLC的分化程度、临床分期和淋巴转移有关（P〈0．05）。Eza-in与nm23-h1表达无明显相关（P〉0．05）。Ezrin高表达、nm23-h1低表达者平均生存时间为39．3个月,Ezrin低表达、rim23．h1高表达者为48．2个月,P〈0．05。结论NSCLC组织中Ezfin高表达、nm23-h1蛋白低表达可促进NSCLC发生发展,联合检测Ezrin和nm23-h1有助于判定NSCLC患者的预后。     

非小细胞肺癌组织中KiSS-1的表达及意义

目的探讨KiSS-1基因在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化sP法检测61例NSCLC组织（观察g1）和20例正常肺组织（对照组）中的KiSS-1表达，并分析与NSCLC临床病理参数的关系。结果观察组中KiSS-1阳性表达率为50．8％，明显低于对照组的80．0％（P〈0．05）；KiSS-1表达与NSCLC临床分期、肿瘤体积、淋巴结转移、4a生存率密切相关。结论KiSS-1在NSCLC的发生、发展中发挥重要作用，可作为预测NSCLC发生及侵袭转移的参考指标之一。     

LKB1和VEGFR_2在不同分期非小细胞肺癌中的表达

目的检测LKB1、VEGFR2在不同TNM分期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况。方法选取88例经手术治疗的不同TNM分期的非小细胞肺癌患者,切取癌组织及癌周5 cm以上无转移的正常肺组织,应用免疫组化方法测定LKB1和VEGFR2的表达情况。结果 LKB1和VEGFR2在肺癌组织及正常肺组织中均有表达。LKB1蛋白表达率在正常肺组织中明显高于癌组织(P0.01),VEGFR2在癌组织的表达率显著高于正常肺组织(P0.01);LKB1和VEGFR2在不同分期肺癌组织中的表达有显著差异(P0.05)。结论 LKB1和VEGFR2在非小细胞肺癌中的表达情况可能帮助判断非小细胞肺癌的分期及预后。     

PTEN蛋白表达在非小细胞肺癌的临床意义研究

目的探讨PTEN蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及生物学和临床意义。方法应用免疫组织化学法检测60例NSCLC组织中PTEN基因蛋白的表达,20例肺良性病变组织中PTEN基因蛋白的表达。结果PTEN蛋白在NSCLC中的总阳性表达率高于肺良性病变组织,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;PTEN蛋白表达随NSCLC临床分期增加呈下降趋势,但三组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;PTEN蛋白阳性表达率在NSCLC高中分化组高于低分化组,两者之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）,NSCLC无淋巴结转移组PTEN蛋白阳性表达率有淋巴结转移组,两者差异有统计学意义（P〈0．01）,PTEN和nm23-H1蛋白表达与NSCLC患者年龄、性别、组织学分型、肿瘤部位及肿瘤大小均无关（P〉0．05）。结论PTEN蛋白表达与NSCLC的组织分化程度及淋巴结转移有关,NSCLC中PTEN蛋白低表达易发生淋巴结转移,检测PTEN蛋白可在一定程度上评估NSCLC的预后。     

非小细胞肺癌ZAC基因的表达及临床意义

目的 探讨ZAC基因表达与非小细胞肺癌发生、发展、转移的关系及其意义.方法 选取行手术切除50例NSCLC病例.采用RT-PCR检测50例非小细胞肺癌患者癌组织,和相应的癌旁组织ZAC mRNA的表达情况.并用western blot 方法检测ZAC的蛋白表达情况.结果 50例配对标本ZAC蛋白检测比较,33例标本肿瘤组织中ZAC蛋白表达明显低于癌旁正常组织（P〈0.05）;37例标本的肿瘤组织中ZAC基因mRNA的表达明显低于癌旁正常组织.ZAC在有淋巴结转移组阳性率为11.5%,在无淋巴结转移组中阳性率为 41.6%,有显著统计学意义（P〈0.05）;组织学分级低分化病例中BAC 的阳性率为6.7%,中、高分化病例的阳性率为34.3%,有显著统计学意义（P〈0.05）.结论 ZAC作为一种保护性基因,其表达下调可能与肺癌的发生、发展有密切关系.通过ZAC的表达情况,可能有助于NSCLC的早期诊断和预后判断.     

非小细胞肺癌肿瘤相关巨噬细胞表型检测及临床意义

目的检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者肿瘤相关巨噬细胞表型及其分布,探讨NSCLC患者预后与肿瘤相关巨噬细胞各表型的关系。方法收集47例有完整临床病理和随访资料的NSCLC标本,运用免疫组化方法检测CD68、TNF-α、TGF-β1在肿瘤间质及癌旁肺组织巨噬细胞表达,分析其与患者各项临床指标及预后的关系。结果 CD6＋8TNF-α＋M1型巨噬细胞在NSCLC癌组织低于癌旁正常肺组织（P〈0.05）,CD6＋8TNF-β1＋M2型巨噬细胞在NSCLC肿瘤间质高于癌旁正常肺组织（P〈0.05）;M1型及M2型巨噬细胞在肿瘤间质内的数量与临床分期相关（P〈0.05）;Kaplan-Meier生存曲线分析显示患者术后生存率随巨噬细胞TNF-α阳性表达而呈上升趋势,随TGF-β1阳性表达呈现下降趋势。结论 M1型巨噬细胞减少和M2型巨噬细胞增多与NSCLC患者的不良预后有关。     

非小细胞肺癌患者瘦素、OB-Rb、VEGF的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者瘦素、瘦素受体（OB-Rb）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的临床意义。方法应用免疫组化法检测30例NSCLC患者的病变组织组织及癌旁正常肺组织中的瘦素、OB-Rb和VEGF,将其表达与NSCLC临床病理特征指标进行相关分析。采用多因素Cox回归分析瘦素、OB-Rb和VEGF表达水平与患者预后的关系。结果 NSCLC组织中瘦素、OB-Rb和VEGF的阳性表达率均高于癌旁正常组织（P均〈0.05）;瘦素、OB-Rb和VEGF表达与NSCLC的病理类型、淋巴结转移和TNM分期均无相关性（P均〉0.05）;OB-Rb、VEGF表达与NSCLC预后无相关性（P〉0.05）,TNM分期和瘦素是影响NSCLC患者预后的独立风险因素（P〈0.05）。结论瘦素与OB-Rb结合后,可能通过信号转导上调VEGF表达,促进NSCLC组织中的血管生成;TNM分期和瘦素表达是影响NSCLC预后的独立风险因素。