紫癜性肾炎患儿血清和尿液基质金属蛋白酶-9的水平及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在儿童紫癜性肾炎（HSPN）中的作用及其与肾脏损害的关系,为防治HSPN提供理论依据。方法收集54例HSPN、54例过敏性紫癜（HSP）患儿以及30例健康对照组儿童的血清和尿液,用ELISA法检测血清、尿液MMP-9水平,以全自动生化分析仪检测HSPN组和HSP组患儿血清β2-MG,以双缩脲比色法检测24 h尿蛋白定量。结果（1）HSPN组血清MMP-9为（259.32±78.38）ng/ml,显著高于HSP组（134.09±49.93）ng/ml（P〈0.05）和对照组（46.25±12.87）ng/ml（P〈0.01）,HSPN组尿液MMP-9为（54.11±15.74）ng/ml显著高于HSP组（30.83±8.73）ng/ml（P〈0.05）和对照组（23.60±4.59）ng/ml（P〈0.01）;（2）根据24 h尿蛋白含量将HSPN组患儿分成三个亚组：A组（尿蛋白〈0.15 g/24 h）、B组（尿蛋白0.15-1.0 g/24 h）、C组（尿蛋白〉1.0 g/24 h）,C组患儿血清和尿液MMP-9含量显著高于A组（P〈0.01）和B组（P〈0.05）,A组与B组间差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）HSPN组血清MMP-9与24 h尿蛋白定量、血β2-MG呈正相关（r=0.564,P=0.031;r=0.676,P=0.026）,尿液MMP-9与24 h尿蛋白定量、血β2-MG呈正相关（r=0.787,P=0.023;r=0.536,P=0.015）。结论HSPN患血清及尿液MMP-9增高,可能参与HSPN的发生发展过程。     

过敏性紫癜患儿基质金属蛋白酶-9水平的变化及临床意义

目的 通过检测过敏性紫癜(HSP)和紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清和尿液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及部分自身抗体指标,探索它们与HSP病变程度的关系.方法 收集20例HSP(HSP组)、15例HSPN患儿(HSPN组)以及20例健康儿童(对照组)的血清和尿液,ELISA检测血清和尿液中MMP-9水平,间接免疫荧光法检测血清抗核抗体(ANA)和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA),免疫斑点法检测抗可提取性核抗原抗体谱.结果 (1)HSPN组血清MMP-9为(469.82±38.34)ng/mL,显著高于HSP组的(244.71±88.23)ng/mL和对照组的(50.81±24.91)ng/mL,HSPN组尿液MMP-9为(76.46±24.25)ng/mL 也显著高于HSP组的(27.03±8.85)ng/mL和对照组的(6.32±3.20)ng/mL,差异均有统计学意义(均P<0.01).(2) 35例患儿,ANA阳性1例,ANCA阳性1例(pANCA阳性),抗可提取性核抗原抗体谱(nRNP、Sm、JO-1、SS-A、SS-B、scl-70)均为阴性.结论 HSPN患儿血清及尿液中MMP-9水平均显著高于HSP患儿和健康儿童,提示MMP-9不仅参与HSPN的发生发展过程,且可能与肾损害有关.HSP患者ANA、ANCA等自身抗体检测的临床意义有待进一步评估.     

血清基质金属蛋白酶与不同类型心绞痛病人近期预后的关系

目的：探讨未接受介入治疗的不同类型心绞痛病人血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平的变化与近期预后的关系。方法：46例不稳定型心绞痛病人为UAP组,36例稳定型心绞痛病人为SAP组,30名体检健康者为对照组。比较各组血清MMP-9和TIMP-1水平变化;随访3mo主要心血管事件。结果：UAP组入院第1d MMP-9水平高于SAP组（P〉0.05）,前者持续在第3d（272.23&#177;20.09 vs 165.57&#177;22.34）ng/mL、第7d继续升高（337.35&#177;53.12 vs 125.22&#177;27.25）ng/mL,后者则持续下降（P〈0.05）;TIMP-1表现同样的变化趋势。3mo随访期间发生心脏事件33例,无心脏事件49例。有心脏事件入院第1、3、7d血清MMP-9水平高于无心脏事件（P〈0.05）。结论：UAP病人MMP-9、TIMP-1血清水平动态升高,与近期心血管事件有关。MMP-9、TIMP-1可作为不同类型心绞痛病人危险分层的指标之一。     

过敏性紫癜患儿血清基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-9和肿瘤坏死因子-α表达水平变化及意义

目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、白细胞介素-9(IL-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平变化及临床意义。方法:选取HSP患儿96例为HSP组,选择同期进行健康体检的儿童96例为对照组。检测两组血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平。给予HSP患儿药物综合治疗后,比较不同疗效患儿血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平。采用Spearsman法分析HSP患儿预后与上述指标水平的相关性。采用Logistic回归模型分析影响HSP患儿预后的因素。结果:HSP组血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平高于对照组(均P<0.05)。在HSP组中,治疗后痊愈54例,显效36例,无效6例,有效率为93.75%。有效患儿血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平低于无效患儿(均P<0.05)。Spearsman相关性分析显示,HSP患儿预后与血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平呈正相关(r=0.722、0.542、0.443,均P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清MMP-13、IL-...     

过敏性紫癜肾炎患儿尿微量蛋白与MMP-9的关系

目的:检测过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿尿微量蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化,以评价二者之间的相关性。方法:47例过敏性紫癜(HSP)患儿按尿白蛋白排泄率(UAER)分成HSP组和HSPN组,免疫散射速率比浊法检测各组尿微量蛋白(微量白蛋白mAlb、免疫球蛋白IgG和转铁蛋白TRF)含量,ELISA法检测尿MMP-9水平,并与20例健康儿童进行比较。结果:HSP组和HSPN组尿微量蛋白和MMP-9均显著高于对照组(P<0.05),各组间存在显著性差异(P<0.05),MMP-9水平随微量蛋白的增加而升高;MMP-9与mAlb、IgG、TRF均呈显著正相关(r=0.641、0.572、0.835,P<0.01)。结论:过敏性紫癜肾炎患儿尿MMP-9表达与尿微量蛋白水平高低密切相关,二者在HSPN的发生发展中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-9基因-1562 C/T多态性与 过敏性紫癜并发症的关系

<正>过敏性紫癜(henoch-schoenlein purpura,HSP)是一种临床表现为特征性皮疹、关节疼痛、腹痛、便血、血尿、蛋白尿等症状的小血管炎综合征,其发病机制与免疫和遗传有关。HSP急性期血中炎症细胞因子能上调基质金属蛋白酶(MMP)表达~([1-2])。研究~([3-4])发现,HSP患儿急性期血清MMP-9水平及循环白细胞中MMP-9的表达水平显著升高,并且MMP-9基     

基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶抑制因子1与急性心肌梗死后心室重构

急性心肌梗死后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,导致心室重构,可引起心室泵血功能低下而最终发展为心力衰竭。基质金属蛋白酶9与基质金属蛋白酶抑制因子1处于动态平衡,对维持细胞外基质降解与合成起重要作用。     

早期自然流产患者血清肿瘤坏死因子α及蜕膜组织中基质金属蛋白酶-9的表达

生殖期妇女早期自然流产的发生率为10%～20%,病因复杂,与内分泌和免疫等因素有关.近年研究表明,细胞因子在自然流产的发病中发挥了重要作用.     

过敏性紫癜患儿基质金属蛋白酶-9检测的临床意义

目的检测过敏性紫癜（HSP）患儿血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定60例HSP患儿和30例正常儿童的血清MMP-9水平,并进行比较。结果 HSP患儿血清MMP-9水平明显高于正常儿童（均P〈0.01）。伴有肾损害的HSP患儿血清MMP-9水平高于无肾损害患儿（P〈0.01）。在有肾损害的HSP患儿中,24 h尿蛋白0.2～1.0 g患儿血清MMP-9水平高于24 h尿蛋白〈0.2 g患儿,同时低于24 h尿蛋白〉1.0 g患儿,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论血清MMP-9测定有助于对HSP,尤其是紫癜性肾炎患儿的临床诊断、病情评估及治疗指导。     

紫癜性肾炎患者血清金属蛋白酶组织抑制物-1水平变化和临床意义

目的:观察不同分期过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)患者和健康人血清中金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平的变化,初步探讨TIMP-1在HSPN不同阶段中的作用及其与肾损害程度的关系,通过相关药物阻断TIMP-1的表达或抑制其活性,可能为预防、治疗肾脏纤维化提供一个新方法,以期达到理想治疗效果。方法:将过敏性紫癜性肾炎患者42例(试验组)按病理类型分组,并设立健康对照组。抽取两组的外周静脉血5 mL,分离血清,应用ELISA双抗体夹心法分别对其进行检测,观察各组TIMP-1水平的表达情况。结果:试验组Ⅱ~Ⅵ级组血清中TIMP-1水平较健康对照组显著增高(P0.05),Ⅲ~Ⅵ级组血清中TIMP-1水平较Ⅱ级组显著增高(P0.01),Ⅰ级组血清中TIMP-1水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:通过检测TIMP-1水平,再结合其他化验指标和临床表现,有助于对该疾病的治疗效果或者预后给予判断,对减少肾功能衰竭发生率具有指导意义。     

Multifactor Regulation on Expressions of MMP-9 and TIMP-1 in Endometrial Stromal Cells

Recent evidence suggests that preparation of the endometrium for implantation is notmerely a question of adequate hormonal stimulation but that implantation also depends on theinteraction between the blastocyst and the endometrium and is mediated by cytokines,growthfactors,and adhesion molecules,which are produced and secreted by the endometrium andthe blastocyst[1].Implantation is a complex process that involves embryo apposition andattachment to the maternal endometrial epithelium,the extrace…     

过敏性紫癜性肾炎患儿血清异常糖基化免疫球蛋白A1水平变化

目的探讨异常糖基化免疫球蛋白(Ig)A1与儿童过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法选择2013年3月至2014年5月在襄阳市第一人民医院接受治疗的过敏性紫癜(HSP)患儿40例(HSP组)和HSPN患儿20例(HSPN组),另选取同期体检健康儿童40例作为对照组;对各组儿童血清中炎症及免疫学相关指标进行比较。结果3组儿童血清白细胞、C反应蛋白、补体3、Ig M、Ig G水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);HSP组和HSPN组患儿血清Ig A、Ig A1、异常糖基化Ig A1水平显著高于对照组(P<0.05),HSPN组患儿血清Ig A、Ig A1、异常糖基化Ig A1水平显著高于HSP组(P<0.05)。结论 HSPN患儿血清中异常糖基化Ig A1水平显著升高,异常糖基化Ig A1可能与HSPN的发生有关。     

儿童紫癜性肾炎84例临床分析与血浆内皮素-1变化的意义

目的了解儿童紫癜性肾炎临床特点及血浆内皮素-1变化的临床意义.方法总结2000年1月至2005年6月84例紫癜性肾炎(HSPN)患儿的临床资料,对HSPN发生的流行病学、临床、病理特征进行分析.采用同位素放免法对84例HSPN患儿及16例正常儿童进行血浆内皮素-1(ET-1)浓度检测.结果①发病年龄在5～10岁者占90.6%,9月至次年3月为高发病期,发病率占80.32%;感染仍是主要诱因(40.57%);胃肠症状首发时33.33%发生误诊.临床上以肾病综合征表现最常见(47.63%).病理分型以Ⅱ级最多见(37.84%),Ⅲ级以上占56.40%.2、HSPN患儿血浆ET-1水平明显高于正常对照组.其血浆ET-1水平与血尿素氮、肌酐呈正相关(r=0.584,0.523,P＜0.05).结论 HSPN的发病具有一定的流行病学特征.HSPN患儿血浆ET-1水平升高与肾功能损害有关.     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾CTGF、MMP-9及TIMP-1的影响

目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制.方法 复制STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:DM模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组,设正常对照组.干预措施处理12周,常规方法检测各组大鼠第12周时血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组织化学法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,免疫荧光法检测肾组织CTGF表达.结果 DM模型组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐显著增高,肾组织CTGF、TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P＜0.01).解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织CTGF、T1MP-1表达明显下调(P＜0.01).DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P＜0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P＜0.01).结论 CTGF、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进糖尿病肾病的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展.     

紫癜性肾炎患儿肾组织podocalyxin 的表达及其与尿足细胞数的相关分析

目的：分析肾脏足细胞特异蛋白podocalyxin(PCX) 的表达和尿足细胞数在紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN) 病理进展过程中的变化。方法：56 例HSPN 患儿为病例组,根据肾脏病理改变分为4 组：HSPN II (IIa+IIb) 级组(n=10),III (IIIa+IIIb) 级组(n=21),Ⅳ级组(n=16) 和Ⅴ级组(n=9);另取非肾脏疾病死亡病例尸检切取的肾脏标本4 例作为正常肾组织对照组;同时收集8 例健康儿童的晨尿作正常尿液对照组。应用免疫荧光方法检测PCX 在4 例正常肾组织及56 例HSPN 肾组织中的表达,并对其结果进行定量分析;同时检测8 例健康儿童及56 例HSPN 患儿尿足细胞阳性的发生率和尿足细胞数。结果：在正常对照组和HSPN II (IIa+IIb) 级组的肾组织中,PCX 表达完整,2 组之间肾组织PCX 阳性面积占肾小球面积的百分比差异无统计学意义(P>0.05);在HSPN III(IIIa+IIIb) 级﹑Ⅳ级和Ⅴ级组的肾组织中,PCX 表达均有不同程度缺失,从III (IIIa+IIIb)~V 级其表达依次下降,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);病理分级在III (IIIa+IIIb)级以上的HSPN,尿中有PCX 的阳性表达,提示尿中有足细胞存在;肾组织PCX 荧光阳性面积占肾小球的百分比与尿中足细胞数呈负相关(r=-0.637,P<0.01)。结论：足细胞损伤在儿童HSPN 病理进展中发挥一定作用;可以在一定程度上反映HSPN 的病理损伤程度。     

尿四项微量蛋白测定在小儿紫癜性肾炎早期诊断中的意义

目的:探讨尿β2微球蛋白(β2-MG)、糖蛋白(THP)、免疫球蛋白G(IgG)、白蛋白(Alb)四项微量蛋白测定早期辅助诊断小儿紫癜性肾炎肾的临床意义。方法:用放射免疫法(RIA)测定74例过敏性紫癜(HSP)患儿尿β2-MG、THP、IgG、Alb四项微量蛋白的水平,并分组进行对比,分析其变化,以判断HSP有无肾损害及其严重程度和临床分型的关系。结果:74例中,62例(83.8%)尿β2-MG升高,22例(29.7%)尿THP升高,32例(43.2%)IgG升高,60例(81.1%)尿Alb升高。26例血清β2-MG、THP均正常。结论:经过对尿四项微量蛋白的监测及分组比较,结果表明监测微量蛋白可早期诊断紫癜性肾炎(HSPN),指导临床尽早治疗,并可监测有无复发,反映病情的严重程度。     

MMP-2和TIMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果 MMP-2在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组表达率分别为43．7％和75．9％．TIMP-2在这两组中的表达率分别为28．1％和6．9％，胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义（P〈0．01），MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

MMP-9及其抑制剂TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达与病理特征的相关性

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌分期、分化程度和淋巴结转移等病理特征的相关性。方法通过免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织和癌周组织中MMP-9和TIMP-2的蛋白表达,进行统计学处理。结果 MMP-9和TIMP-2在肺癌组织中的表达强于癌周肺组织,在腺癌中的表达强于鳞癌,在合并淋巴结转移的肺癌组织中表达较高。结论 MMP-9或TIMP-2表达失衡是NSCLC发生发展的关键。     

川芎嗪对大鼠肠粘连组织MMP-9、TIMP-1和细胞因子表达的影响

目的:观察川芎嗪对肠粘连模型大鼠粘连肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达及血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子(TGF-β)水平的影响,探讨川芎嗪预防肠粘连作用机制。方法:72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组及川芎嗪组,每组18只。正常对照组不行手术,假手术组仅行腹腔开关术,川芎嗪组术后每天腹腔注射川芎嗪溶液10mL(净含川芎嗪约0.1g),其余三组注射等量生理盐水。各组于术后第2、7、14天取血,肉眼观察肠粘连的程度分级;酶联免疫吸附法测定血清细胞因子IL-1、TNF-α、TGF-β。免疫组织化学染色加图像分析法观测MMP-9及TIMP-1表达。结果:手术组及川芎嗪组肠粘连程度显著增加(P<0.05),与手术组比较,川芎嗪组肠粘连程度明显减轻(P<0.05)。与手术组比较,川芎嗪组IL-1、TNF-α及TGF-β水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。术后2天,与手术组比较,川芎嗪组肠组织MMP-9表达显著降低(P<0.05),TIMP-1未见明显改变(P>0.05)。术后7天及14天,川芎嗪组肠组织TIMP-1表达较手术组有显著增高(P<0.05),MMP-9无明显改变(P>0.05)。结论:川芎嗪可能通过影响血细胞因子IL-1β、TNF-α和TGF-β1水平及肠组织MMP-9和TIMP-1表达,一定程度上抑制大鼠肠粘连。