多溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响

目的观察2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株氧化应激和凋亡的影响及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法实验共分4组,PDDE-47终浓度为0、2、4、8μg/ml,分别作为对照组,低、中、高剂量组。用2、4、8μg/ml PBDE-47对培养的SH-SY5Y细胞染毒,24 h后检测细胞存活率、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及凋亡率。结果与对照组比较,低剂量组细胞存活率略有上升,中、高剂量组细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P相似文献   

电刺激对小鼠成纤维细胞L929细胞活性、衰老及凋亡的影响

目的观察不同强度及作用时长的电刺激对小鼠成纤维细胞L 929细胞活性、衰老及凋亡的影响。方法实验于2016年7~10月在武汉大学人民医院中心实验室进行。根据电刺激时长的不同,将小鼠成纤维细胞L 929细胞分为0 h组、2 h组、4 h组、6 h组,其中0 h组为对照组;根据电刺激强度的差异再将每组细胞分为50 mV/mm、100 mV/mm、200 mV/mm组,共计12组。采用CCK-8试剂盒、细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测其活性、衰老及凋亡,每组实验重复4次。结果与对照组相比,50 mV/mm 4 h与6 h组、100 mV/mm 2 h组细胞活性增高(P0.05),而50 mV/mm 2 h组、100 mV/mm 6 h组、200 mV/mm 2 h与6 h组细胞活性下降(P0.05),100 mV/mm 4 h组、200 mV/mm 4 h组细胞活性变化不明显;100 mV/mm 2 h组细胞衰老率降低(P0.05),而50 mV/mm 2 h、4 h、6 h组、100 mV/mm 6 h组、200 mV/mm 4 h与6 h组细胞衰老率升高(P0.05),100 mV/mm 4 h组、200 mV/mm 2 h组细胞衰老率变化不明显;50 mV/mm 2 h组与100 mV/mm 2 h组凋亡细胞比例下降,其余组凋亡细胞比例均升高。结论小鼠成纤维细胞L 929细胞在不同的电场强度及作用时长下活性、衰老、凋亡状态各不相同,因此在研究电刺激对细胞的影响时,应充分考虑电刺激的强度及作用时间。其中,100 mV/mm 2 h的直流电刺激可以提高小鼠成纤维细胞L 929细胞的活性,抑制其衰老及凋亡。     

番茄红素对氟染毒小鼠氧化应激及行为影响

目的 探讨番茄红素对饮水性氟染毒小鼠氧化应激损伤与神经行为影响及可能机制。方法 成年雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组、染氟组、番茄红素组、番茄红素低、中、高剂量干预组,每组10只;连续处理6个月后, 氟离子选择电极法测定尿氟、血氟和脑氟含量;化学比色法检测血液和海马组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力;水迷路实验分析小鼠神经行为学改变。结果 与对照组比较,染氟组小鼠体重下降,尿氟、血氟和脑氟含量[分别为(3.76±1.60)、(19.26±0.62)、(1.19±0.12) mg/kg]升高(P<0.05),血液和海马组织中MDA含量显著增加、SOD、GSH-Px和CAT 酶活力下降(P<0.05);与染氟组比较,番茄红素高剂量干预组尿氟、血氟和脑氟含量[分别为(2.06±0.47)、(13.40±0.35)、(0.52±0.21) mg/kg]明显下降(P<0.05),血液和海马组织中MDA含量降低、SOD、GSH-Px和CAT 酶活力升高(P<0.05);与对照组比较,染氟组小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间[分别为(20.84±0.72)、(16.11±0.77) s]延长(P<0.05);与染氟组比较,番茄红素高剂量干预组小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间[分别为(14.01±0.82)、(7.38±0.37) s]下降(P<0.05)。结论 番茄红素能有效降低饮水性氟染毒小鼠氧化应激损伤及提高小鼠学习记忆能力,对饮水性氟中毒具有一定保护作用。     

镉对小鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 研究镉对小鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 将小鼠分成5组,分别注射0．9％生理盐水,80、160、240或320mg／kg的CdCl2溶液,连续6周,于染毒4周和6周后每组处死一半小鼠,测定肾脏系数,用流式细胞术检测细胞凋亡,用免疫组化法测Bcl—2。结果 染镉组小鼠肾脏系数较对照组显著增高,而且细胞凋亡率较对照组明显增高,Bcl—2蛋白表达明显下降。结论 镉可诱导小鼠肾脏细胞凋亡。     

极低频电磁场对小鼠脑和肝细胞凋亡及细胞周期的影响

目的　研究极低频电磁场暴露对小鼠脑和肝细胞凋亡及细胞周期的影响。方法　小鼠经 5 0Hz、0 .2mT或 5 0Hz、6 .0mT电磁场暴露 2周 ,采用TUNEL法观察凋亡细胞 ,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果　 0 .2mT和 6 .0mT电磁场暴露后 ,脑细胞凋亡率分别为 ( 5 .6 0±1.4 7) %和 ( 4 .73± 0 .4 8) % ,与对照组 [( 2 .90± 0 .75 ) % ]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;肝细胞凋亡率分别为 ( 4 .19± 2 .0 8) %和 ( 3.38± 0 .6 5 ) % ,与对照组 [( 1.84± 0 .76 ) % ]比较 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。脑细胞G0 G1期细胞百分率分别为 ( 80 .2 1± 1.6 8) %和 ( 79.5 4± 0 .5 6 ) % ,肝细胞G0 G1期细胞百分率分别为 ( 79.4 2± 1.80 ) %和 ( 80 .4 7± 1.79) % ,与对照组 [分别为 ( 76 .85± 0 .83) %、( 73.36±3.10 ) % ]比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。与此同时 ,S期和G2 +M期的细胞百分率明显下降。结论　极低频电磁场暴露可能诱发小鼠脑和肝细胞周期改变 ,并可能进一步导致细胞凋亡。     

不同程度心理应激对小鼠卵巢内氧化应激水平的影响

目的:探讨不同程度刺激对小鼠卵巢氧化应激水平的影响,以期为不孕症患者辅助心理治疗提供理论依据。方法:80只雌鼠随机分为4组,给予不同程度且不可预知性刺激4周,观察小鼠体质量及行为学改变。造模成功后,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量、活性氧(ROS)水平,小鼠卵巢组织中SOD活性、丙二醛(MDA)含量、SOD2、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)3种抗氧化物酶的m RNA水平。结果:不同程度心理应激组与正常组相比,小鼠体质量降低,不动时间和中央区域滞留时间延长,进入中央区域次数及中央区域活动时间减少,差异有统计学意义(P<0.05);血清中ROS水平升高,SOD含量降低,卵巢组织中SOD活性降低,MDA含量升高,SOD2、CAT及GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心理应激能够降低小鼠的自主活动欲望和探索欲望,ROS的累积引发机体内氧化应激反应,影响女性生殖功能。     

紫茎泽兰提取物对小鼠脾细胞凋亡的影响

目的 观察紫茎泽兰提取物对小鼠脾细胞凋亡的影响。方法 小鼠分别以0、75、150、300 mg/kg的剂量经口给予紫茎泽兰提取物,连续7 d后,无菌条件下取小鼠脾脏,制备脾细胞悬液,在RPMI 1640培养基中培养24~48 h,流式细胞术观察脾细胞凋亡发生率,光镜下观察脾脏组织病理学变化。结果 紫茎泽兰提取物各剂量组脾细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及死亡率都明显增加。脾脏组织病理学检查可见,红白髓界限不清,白髓减少或消失,淋巴小结结构破坏,淋巴细胞数量较少,排列疏松,皮质层变薄。结论 紫茎泽兰提取物可引起脾脏组织病理学明显改变,脾细胞凋亡率明显增加。     

铜致L-02细胞的氧化应激及凋亡的影响

[目的]研究铜致人肝细胞L-02的氧化应激及凋亡的影响。[方法]噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长活性。黄嘌呤氧化酶法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）活力。比色法测定还原型谷胱甘肽（GSH）含量。硫代巴比妥酸法（TBA）检测氧化产物丙二醛（MDA）含量。流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率。[结果]铜呈剂量依赖性和时间依赖性地抑制细胞生长活性，50、100、150、200μmol／L浓度组细胞生长抑制率分别为6．27％、16．89％、30．64％和39．32％，6、12、18、24h组分别为7．63％、16．83％、33．66％和38．74％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。铜抑制细胞培养上清液中抗氧化酶SOD活性，降低GSH含量，使氧化产物MDA生成增加，各浓度组与与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。FCM结果表明随着铜浓度增大和时间延长，细胞凋亡率逐渐上升。5、100、150、200μmol／L浓度组细胞凋亡率分别为4．06％、8.39％、13．81％和17．07％，6、12、18、24h组分别为5.30％、7．39％、13.81％和20．45％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。[结论]铜可致人肝细胞L-02氧化应激，抑制细胞生长，诱导细胞凋亡。     

六味地黄汤对衰老小鼠肾脏凋亡相关基因表达的影响

[目的]研究六味地黄汤对衰老小鼠肾皮质凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。[方法]雄性KM小鼠分为青年对照组、老年对照组和六味地黄汤组。六味地黄汤组小鼠每日灌胃六味地黄汤,其余两组灌胃等量蒸馏水,共8周。应用免疫组织化学方法检测肾皮质bcl-2、bax表达。[结果](1)与青年对照组比较,老年小鼠肾皮质bcl-2表达下降,bax表达明显增加(P﹤0.05);(2)六味地黄汤组小鼠肾皮质bcl-2表达增多,bax表达下降,与老年对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]六味地黄汤可通过影响细胞凋亡相关基因的表达延缓肾脏衰老。     

GPRC5A对喉癌细胞增殖、氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法:收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例,留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的...     

外源性谷胱甘肽对慢性砷暴露小鼠尿砷代谢及氧化应激的影响

目的探讨给与谷胱甘肽(GSH)及其拮抗剂——丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对慢性砷暴露小鼠体内砷代谢及氧化应激的影响。方法将SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、单纯染砷组(50 mg/L亚砷酸钠)、GSH干预组(50 mg/L亚砷酸钠+400 mg/kg GSH)和BSO(50 mg/L亚砷酸钠+600mg/kg BSO)干预组,除对照组小鼠饮用蒸馏水外,其余各组均饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水溶液连续染毒30周,然后给予400 mg/kg GSH或600 mg/kg BSO,用蒸馏水配制GSH和BSO水溶液,每天两次腹腔注射,连续2 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定尿液各形态砷水平,用DTNB及试剂盒法分别测定全血及肝脏中GSH和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 GSH干预组小鼠尿中二甲基胂(DMA)、DMA含量构成比、二甲基化率(SMR)及总砷含量高于单纯染砷组(P<0.05),而BSO干预组各形态砷、DMA含量构成比、一甲基化率(FMR)、SMR及总砷含量均低于单纯染砷组(P<0.05);单纯染砷组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于对照组(P<0.05)。给予GSH干预后,肝脏和血液GSH和T-AOC水平均高于单纯染砷组(P<0.05)且与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。BSO干预组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于其他各组(P<0.05)。结论外源性GSH干预可以增强砷暴露小鼠的砷甲基化能力,增加砷从尿液中的排出,拮抗砷所致的GSH和T-AOC水平下降,从而减少了砷对机体造成的氧化损伤。     

高能冲击波致肾细胞凋亡和氧化应激损伤的相关性研究

目的探讨高能冲击波（HESW）致肾细胞凋亡与氧化应激损伤的相关性。方法制成单肾的40只家兔随机等分为对照组、1000次与2000次HESW组和2000次HESW＋别嘌呤醇预处理组。HESW冲击后24h观察受冲击肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量，原位缺口末端标记法（TUNEL）和流式细胞术检测凋亡细胞。结果与对照组比较，HESW组肾组织MDA和细胞凋亡率增加、SOD活性降低（P〈0．01），2000次HESW组上述变化更明显，别嘌呤醇预处理组上述变化明显改善（P〈0，05，P〈0．01）。肾MDA含量与细胞凋亡率呈正相关关系（r=0．79，P〈0．05）。结论HESW所致的肾细胞凋亡与氧化应激损伤有关；HESW次数增多肾细胞凋亡增加，抗氧化剂预处理可减少凋亡。     

雄黄与亚砷酸钠亚急性暴露对小鼠砷代谢及氧化应激影响的比较

目的探讨经口染毒雄黄、亚砷酸钠后,小鼠体内砷代谢及氧化应激指标的变化,为评价雄黄的毒性提供实验数据。方法清洁级雌性昆明小鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)、0.5 g/kg雄黄组和0.1 g/kg亚砷酸钠组,各组均灌胃染毒3 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法分别测定尿液和肝组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)。用试剂盒法测定全血中GSH和肝脏T-AOC水平。结果雄黄组小鼠尿液和肝脏中各形态砷和总砷含量高于对照组,但低于亚砷酸钠组;一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)高于亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。雄黄组全血GSH和肝脏T-AOC水平均高于亚砷酸钠组(P<0.05),其全血GSH和肝脏T-AOC水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与亚砷酸钠相比,雄黄中的砷在小鼠体内代谢较慢,对氧化应激指标影响较小。     

氧化应激在全氟辛烷磺酰基化合物诱导人胚胎肝细胞凋亡中的作用

目的探讨全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人胚胎肝(L-02)细胞凋亡的作用及其机制。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150、200μmol/L的PFOS溶液培养24 h。采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,并测定细胞线粒体内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平及线粒体膜电位,采用q RT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、bax、bcl-2 m RNA的表达水平。结果与对照组比较,150、200μmol/L PFOS染毒L-02细胞的存活率均降低,而100、150、200μmol/L PFOS染毒组L-02细胞的凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势。与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞内ROS和MDA水平均增加,而各浓度PFOS染毒组L-02细胞内SOD水平和100、150、200μmol/L PFOS染毒组L-02细胞内GSH水平和线粒体膜电位均较低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞内ROS和MDA水平均呈上升趋势,而SOD、GSH水平和线粒体膜电位均呈下降趋势。与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞中caspase-3、caspase-9、Bax m RNA的表达水平均较高,而bcl-2、bcl-2/bax值均较低,除50μmol/L PFOS染毒组caspase-9外,差异均有统计学意义(P0.05﹚。结论在本实验剂量下,PFOS暴露可引起L-02细胞凋亡,其机制与PFOS诱导的氧化损伤和线粒体凋亡途径有关。     

Hesperidin ameliorates cognitive dysfunction,oxidative stress and apoptosis against aluminium chloride induced rat model of Alzheimer's disease

Background/aims: Deregulation of metal ion homeostasis has been assumed as one of the key factors in the progression of neurodegenerative diseases. Aluminium (Al) has been believed as a major risk factor for the cause and progression of Alzheimer's disease (AD). In our lab, we have previously reported that hesperidin, a citrus bioflavonoid reversed memory loss caused by aluminium intoxication through attenuating acetylcholine esterase activity and the expression of Amyloid β biosynthesis related markers. Al has been reported to cause oxidative stress associated apoptotic neuronal loss in the brain. So in the present study, protective effect of hesperidin against aluminium chloride (AlCl₃) induced cognitive impairment, oxidative stress and apoptosis was studied.

Methods: Male Wistar rats were divided into control, AlCl₃ treated (100?mg/kg., b.w.), AlCl₃ and hesperidin (100?mg/kg., b.w.) co-treated and hesperidin alone treated groups. In control and experimental rats, learning and memory impairment were measured by radial arm maze, elevated plus maze and passive avoidance tests. In addition, oxidative stress and expression of pro and anti-apoptotic markers were also evaluated.

Results: Intraperitoneal injection of AlCl₃ (100?mg/kg., b.w.) for 60 days significantly enhanced the learning and memory deficits, levels of thiobarbituric acid reactive substances and the expression of Bax and diminished the levels of reduced glutathione, activities of enzymatic antioxidants and the expression of B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) as compared to control group in the hippocampus, cortex, and cerebellum. Coadministration of hesperidin (100?mg/kg., b.w. oral) for 60 days prevented the cognitive deficits, biochemical anomalies and apoptosis induced by AlCl₃ treatment.

Conclusion: Results of the present study demonstrated that hesperidin could be a potential therapeutic agent in the treatment of oxidative stress and apoptosis associated neurodegenerative diseases including AD.     

脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

FoxO1参与氧化应激的信号通路研究进展

目的 对FoxO1在抗氧化应激中的功能及作用机制进行综述,为进一步深入研究其作用机制以及通过该因子预防和治疗相关疾病提供参考。方法 以“FoxO1”、“氧化应激”、“信号通路”为主题词,对Pubmed、中国知网以及万方数据库进行文献检索,经过筛选获得国内外相关文献35篇,以近五年的文献为主。结果 显示FoxO1通过发生核易位和JNK、INS-PI3K-AKT、β-catenin、Sirt1、Cdk5等五条信号通路发挥抗氧化应激功能。结论 FoxO1参与氧化应激的调控机制非常复杂,不同的细胞类型对不同的凋亡刺激,FoxO1参与调控的效果不完全一样,涉及的信号通路也不完全相同,产生的凋亡效应更是有差别。     

氧化应激对蛋氨酸负载后大鼠肝细胞同型半胱氨酸代谢的影响

目的 研究氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞同型半胱氨酸及相关氨基酸代谢的影响.方法 体外培养BRL大鼠肝细胞,将大鼠肝细胞分为对照组、氧化应激组(100 μmol/L H2O2作用2 h)、蛋氨酸组(50 mmol/L蛋氨酸作用1h)、氧化应激±蛋氨酸组(100 μmol/L H2O2作用2h+50 mmol/L蛋氨酸作用1h),实验结束收集各组培养液上清.采用高效液相法测定同型半胱氨酸、半胱氨酸和谷胱甘肽的含量,采用全自动氨基酸分析仪测定相关氨基酸的含量.结果 与对照组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(99.11 ±2.47)μmol/L,P=0.000]的含量显著增加,氧化应激+蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(99.11±2.47)μmoL/L,P=0.000]的含量显著增加.与氧化应激组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.50±0.14)比(1.00±0.11)μmol/L,P=0.011]含量均显著增加,H2 O2+蛋氨酸组的同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.40±0.30)比(1.00±0.11)μmoL/L,P =0.028)]含量均显著增加.氧化应激+蛋氨酸组Hcy含量较蛋氨酸组有增加的趋势,但差异无统计学意义(P =0.628).与对照组比较,氧化应激组丝氨酸[(12.41±1.51)比(24.00±2.54)mg/L,P =0.000]、谷氨酸[(33.31±0.17)比(43.10±0.52)mg/L,P=0.000]和甘氨酸[(6.23±0.18)比(24.66±10.87)mg/L,P=0.003]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量显著增加[(7.99±0.16)比(6.17±0.15)mg/L,P=0.000];与氧化应激组比较,蛋氨酸组丝氨酸[(16.98±0.39)比(12.41±1.51)mg/L,P=0.006]和谷氨酸[(35.44±0.82)比(33.31±0.17)mg/L,P=0.002]含量显著增加,而牛磺酸含量[(3.77±0.16)比(7.99±0.16)mg/L,P=0.000]显著减少;与蛋氨酸组比较,氧化应激+蛋氨酸组丝氨酸[(12.59±0.66)比(16.98±0.39)mg/L,P=0.008]、谷氨酸[(30.87±0.60)比(35.44±0.82)mg/L,P=0.000]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量[(4.37±0.12)比(3.77±0.16)mg/L,P=0.001]显著增加.结论 氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞的同型半胱氨酸代谢可能具有一定的促进作用,不过主要体现的是蛋氨酸负载的影响.     

槲皮素固体分散体对小鼠四氯化碳急性肝损伤氧化应激的影响

目的 研究槲皮素固体分散体对小鼠四氯化碳(CCl4)急性肝损伤氧化应激的影响.方法 槲皮素固体分散体给予小鼠连续灌胃7d,通过腹腔注射CCl4诱导小鼠急性肝损伤,计算肝指数,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)水平及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学变化.结果 槲皮素固体分散体能降低CCl4致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中GPT和GOT水平,提高肝组织中SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,明显改善肝组织损伤程度.结论 槲皮素固体分散体对小鼠CCl4急性肝损伤具有保护作用,并能减轻小鼠肝损伤氧化应激反应.